Чем опасен витамин В 12 для пожилых
Ученые предупреждают о нежелательных последствиях высокого содержания витамина в организме людей старшего поколения.
Витамин В 12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и мозговой активности. Природными источниками этого витамина служат мясо, рыба, яйца и другие продукты животного происхождения. Именно поэтому чаще всего с дефицитом витамина В 12 сталкиваются вегетарианцы.
Дефицит этого витамина может приводить к депрессии, хронической усталости, потере аппетита и веса и даже к повреждению мозга и заболеваниям нервной системы. В случае дефицита витамина В 12 обычно назначают специальные добавки, однако иногда люди решают принимать их самостоятельно, без консультации с врачом.
Недавнее исследование нидерландских ученых показало, что такая самодеятельность может привести к печальным результатам. Сотрудники Университета Гронингена проанализировали данные более пяти с половиной тысяч соотечественников со средним возрастом 54 года и обнаружили, что высокое количество витамина В 12 в крови приводит к значительно большей смертности.
Пока что исследователи не определили причину, как именно высокая концентрация витамина влияет на риск смертности. На данный момент они придерживаются гипотезы, что высокое содержание витамина может оказывать негативный эффект на кишечную микрофлору, что приводит к негативным для организма последствиям. Ученые предупредили, что не стоит принимать добавки с этим витамином в больших дозировках без рекомендации врача.
Источник
Дефицит витамина В12 в пожилом возрасте
Опубликовано пт, 27/07/2018 — 18:35
Кобаламин представляет собой семейство сложных молекул, состоящих из кобальтсодержащего тетрапиррольного кольца и боковых нуклеотидных цепей, присоединенных к атому кобальта. Он синтезируется анаэробными бактериями и содержится в продуктах животного происхождения (например, рыба, мясо, молочные продукты и яйца), а также обогащенные злаки. Рекомендуемая суточная доза (RDA) витамина B 12 составляет 2,4 мкг в день (мкг / день) для лиц старше 14 лет. В Соединенных Штатах среднее ежедневное потребление диетического витамина B 12 для взрослых составляет около 5 мкг-30 мкг, из которых эффективно поглощается только 1 мкг-5 мкг, учитывая его сложный процесс абсорбции. По оценкам исследователей , только 50% диетического витамина B 12 поступает в организм здорового взрослого человека. Дефекты на любом этапе процесса абсорбции могут вызвать недостатки кобаламина в различной степени; 50% -90% запасов кобаламина в организме (3 мг-5 мг) находятся в печени. Эти запасы помогают задерживать В12 , часто на срок до 5 лет, появление клинических симптомов из-за недостаточной абсорбции кобаламина.
Поступающий с пищей кобаломин связан с белками животных. В желудке соляная кислота (HCL) и пепсин являются необходимыми факторами для высвобождения свободного кобаламина из белков. Гликопротеины, называемые R-белками (R), выделенные из слюнных желез, связывают свободный кобаламин в желудке. Внутренний фактор (IF) — слабое связующее вещество кобаламина в присутствии R, также выделяется пристеночными клетками в желудке. В двенадцатиперстной кишке диетические и желчно-секретируемые комплексы кобаламина-R расщепляются ферментами поджелудочной железы, и свободный кобаламин затем связывается с IF с большей аффинностью. Комплексы кобаламин- IF поглощаются эндоцитозом, присоединяясь к рецепторам кубилина, расположенным на дистальной части слизистой оболочке подвздошной кишки. Как только кобалламин попадает внутрь клетки он диссоциирует от IF. Затем свободный кобаламин связывается с транспортными белками: транскобаламин (ТС) I, II и III, и транспортируется в печень. TC II представляет собой около 10% от общего количества транскобаламина и является единственным белком кобаламинового транспорта, который достигает рецепторов клеток-мишеней. Эта биологически активная форма витамина может поглощаться клетками посредством эндоцитоза для метаболических целей.
До 1% -5% свободного кобаламина также поглощается по всей слизистой оболочке кишечника посредством пассивной диффузии. Это позволяет абсорбировать высокие дозы (по меньшей мере 1 мг в день) дополнительного кобаламина, несмотря на процессы связанные с нарушением абсорбции. «Энтерогепатическое поглощение» кобаламина является еще одним важным источником витамина B 12
Кобаламин, выделяемый через желчь, ежедневно абсорбируется в подвздошной кишке. Активные формы кобаламина (метилкобаламин и аденозилкобаламин) служат сопутствующими факторами для ферментов и оказывают физиологическое действие на цитоплазму и митохондрии. В цитоплазме метилкобаламин является кофактором для метионинсинтазы, фермента, необходимого для двух основных клеточных процессов: 1) превращение гомоцистеина в метионин; и 2) превращение метилтетрагидрофолата (MTHF), основной циркулирующей формы фолата, в тетрагидрофолат, активную форму фолата, которая важна для синтеза нуклеотидов и ДНК ( DNA). В митохондриях аденозилкобаламин катализирует превращение метилмалонил-кофермента A (CoA) в сукцинил-CoA для метаболизма липидов и белков. Нарушения в этих путях приводят к повышению уровня гомоцистеина (Hcy) и метилмалоновой кислоты (MMA) соответственно. Известно, что Hcy является нейротоксичным, посредством чрезмерной стимуляции рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и токсичен для сосудистой сети из-за активации системы коагуляции и неблагоприятного воздействия на сосудистый эндотелий. MMA, продукт метилмалонил-CoA, может вызвать аномальный синтез жирных кислот, влияя на нейронную мембрану.
Нейропсихиатрические симптомы обычно предшествуют гематологическим признакам и часто представляют собой проявление дефицита кобаламина.
Дефицит витамина В 12 является распространенной причиной появления нейропсихиатрических симптомов у пожилых людей. Причем , нарушение малабсорбции приходится здесь на большинство случаев. Дефицит витамина B 12 связан с неврологическими, когнитивными , психотическими и аффективными симптомами, а также является причиной резистентности к терапии при попытках лечения этих нарушений психической сферы. По оценкам исследователй , до 40% пожилых людей имеют недостаток витамина B 12 (кобаламин), и большинство из них, кк отмечалось выше связано с мальабсорбцией кобаламина. Большая распространенность желудочно-кишечной патологии и использование большого количества лекарств, которые изменяют фармакокинетику кобаламина, являются факторами, которые увеличивают риск появления дефицита В12 среди пожилых пациентов.
Процесс заболевания варьирует от субклинических метаболических изменений, клинических симптомов до необратимого структурного повреждения, например, такого, как перивентрикулярные поражения белого вещества. Связь между дефицитом витамина B 12 и когнитивными нарушениями была хорошо известна, и в литературе появляется все больше доказательств о роли витамина B 12 дефицита в изменении настроения и возникновении психоза.
На ранних стадиях болезни дефицит В12 — это легко поддающееся лечению патологическое состояние, но которое часто упускается из виду , из-за недостаточной осведомленности врачей; а также вследствие зависимости концентрации витамина В12 от текущего параметра «нормального диапазона» в сыворотки крови , который имеет низкую чувствительность и специфичность для диагностики состояний дефицита.
Методы определения дефицита витамина B 12 различаются и обычно опираются на статистику популяций для того , чтобы установить нормальные пороги уровня сыворотки (нормальный диапазон: 180 пг / мл — 900 пг / мл). Исследования показали, что измерение сывороточных уровней витамина B 12 недооценивает распространенность метаболитов, которые указывают на дефицит В12 в тканях на 50%. По мере развития дефицита сывороточные значения могут поддерживаться за счет тканевого кобаламина.
В многоэтническом исследовании у пожилых белых мужчин были более высокие показатели распространенности дефицита В12 , чем у пожилых чернокожих или азиатских американских женщин. По оценкам ряда авторов , от 3 до 40% пожилых людей имеют дефицит витамина B 12
В настоящее время считается , что синдром пищевого кобаламина мальабсорбции вызывает большинство
Источник
В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»
Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.
У пожилых в 10 раз чаще
В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.
У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% — среди представителей старшей группы.
При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:
- недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
- дефицит В12 в питании
- выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.
1. Недостаточность внутреннего фактора Касла
Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.
Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.
Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.
Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.
2. Наследственность
Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.
Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью — 51 год.
3. Дефицит В12 в питании
Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.
4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»
Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.
При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.
Как заподозрить дефицит В12
Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).
При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.
Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:
- слабость в конечностях
- постоянное ощущение холода в ногах,
- онемение,
- покалывания
- и нарушение чувствительности
по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.
Обследование
«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.
Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.
При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.
Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.
3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:
- обследование желудка
- комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
- анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);
- анализ кала на дисбактериоз (12.A1.900);
- анализ кала методом PARASEP (2.A12.101) (современный вариант кала на яйца глист) или комплексный анализ крови на антитела к гельминтам (50.0.H92.900).
Источник
Витамин B12 – Необходимая защита для сильных нервов
Витамин B12 — один из 8 витаминов группы витамина B, и единственный витамин, который тело накапливает специфически. Наша печень хранит большое количество витамина от нескольких месяцев до нескольких лет,чтобы восполнить его недостаток, когда потребуется. Поэтому низкий запас витамина В12 или нарушение всасывания в пищеварительном тракте становится заметным только через некоторое время. Витамин B12, также известный как кобаламин, имеет различные метаболические функции. Он помогает поддерживать низкий уровень гомоцистеина, тем самым защищая сердце и сосуды.
Вклад витамина В12 в функционирование нервной системы
Витамин B12 играет существенную роль для нервной системы. Он отвечает за регенерацию и новое образование оболочек нервного волокна (также известных как оболочки миелина), которые защищают нервы и обеспечивают правильную и эффективную передачу подач нерва, т. е. информацию, которую нужно направить.
Эта «изоляция» наших нервов, отвечающая за осязание и двигательную функцию, важна, но и, прежде всего, незаменима для нашей центральной нервной системы. Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе таких важных веществ-мессенджеров, как нейротрансмиттеры и гормоны, которые контролируют работу нашего мозга, таким образом, наше восприятие, настроение и состояние ума.
Кто в группе риска из-за дефицита витамина B12? Причины дефицита витамина В12
Младенцам и детям нужно много витамина B12 из-за их роста. Они зависят от достаточного количества витамина В12, который должен быть обеспечен внимательными родителями. Пожилые люди и вегетарианцы особенно страдают от дефицита витамина B12. В то время как вегетарианцы подвергаются риску не получить достаточное количество витамина B12 из-за их несбалансированной диеты, которая исключает продукты животного происхождения, пожилые люди часто страдают от нарушения всасывания витамина B, но ограничения питания иногда также распространены. Лица, страдающие хроническими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность или деменция, имеют нарушения всасывания B12 – часто из – за побочных эффектов активных ингредиентов и лекарств, принимаемых в течение длительного периода времени-и подвергаются риску дефицита. Организм людей, которые страдают от воспаления слизистой оболочки желудка или других состояний пищеварительного тракта, не в состоянии синтезировать важные вещества, необходимые для поглощения витамина самостоятельно.
Особенно по мере того как мы стареем, несколько из этих факторов увеличивают риск дефицита витамина В12. В то время, как только около 2-5% молодых европейцев страдают от дефицита витамина B12, 10-30% людей старше 65 лет имеют диагноз дефицита витамина B12.
Независимо от причины-если дефицит витамина B12 обнаружен слишком поздно, то зачастую повреждения нервов непоправимы.
Какие неврологические симптомы дефицита витамина В12?
Начальные симптомы дефицита витамина B12 : неспецифичный недостаток энергии , онемение в ногах. Плохо функционирующие нервы в спинном мозге часто вызывают ложные ощущения в нижних конечностях сначала, такие как жжение и онемение в ногах. Поскольку мозг и гормоны также влияют на дефицит витамина В12 и могут также вызвать проблемы с концентрацией, влекут за собой плохую память и депрессию.
Необнаруженный дефицит витамина B12 может иметь серьезные последствия
Если дефицит витамина B12 остается необнаруженным в течение длительного времени, результатом могут быть серьезные неврологические и психоневрологические состояния, которые могут даже прогрессировать до деменции и шизофрении. Кроме того, сильные физические ограничения ведут к параплегии и могут быть вызваны дефицитом витамина B12. Если недостаток обнаружен раньше, то некоторое повреждение можно предотвратить. Однако, если последствия дефицита витамина B12 прогрессировали слишком много, повреждение нерва является непоправимым. Поэтому недостаточное количество витамина В12 следует принимать всерьез и предотвращать.
Как можно диагностировать дефицит витамина B12
После всасывания через пищу витамин В12 поступает в кровь. Если человек относится к группе риска или есть подозрение в связи с появлением различных симптомов дефицита витамина В12, следует провести специальный двухэтапный анализ крови. Если оба теста имеют неблагоприятный результат, можно предположить дефицит витамина В12, который следует вылечить как можно быстрее.
Люди в группе риска должны предотвратить недостаток витамина B12
Хотя витамин B12 имеет решающее значение для нашего организма, нам нужно лишь относительно небольшое его количество. Суточная рекомендуемая доза для здоровых взрослых составляет 3 мкг. Детям требуется несколько меньше витамина В12, в то время как беременным и кормящим женщинам его нужно больше, а именно от 3,5 до 4 мкг в день.
Вегетарианцы и другие люди, которые из-за несбалансированной диеты подвергаются риску потребления слишком малого количества витамина B12, могут предотвратить недостаточное снабжение B12 относительно легко через витамин B12-сознательной диеты или конкретной витаминной B12 добавки. Витамин В12 синтезируется микроорганизмами и содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения-прежде всего в печени. Однако, мясо, рыба, яйца, молоко, и молочные продукты имеют значительные количества витамина. Поэтому вегетарианцам рекомендуется компенсировать потенциальный существующий дефицит, принимая добавки.
Даже если абсорбционная способность нарушена, можно предотвратить дефицит витамина B12
Если абсорбционная способность витамина B12 нарушена, должен быть найден триггер. Лекарства, применяемые в течение длительного времени,зачастую влияют на абсорбцию витамина. Но увеличение применения витамина В12 может возместить этот недостаток.
Источник