Уровня здоровья по системе кровообращения

Определение уровня здоровья по системе кровообращения

Оценка реактивности и стрессоустойчивости сердечно-сосудистой системы

Оценка кардиореспираторного резерва

Тест Руфье

Применяется при оценке резервных возможностей сердечно-сосудистой системы.

1. Сосчитать пульс сидя в спокойном состоянии (ЧСС 1).

2. В течение 30 с сделать 30 приседаний (для мужчин) или 24 (для женщин).

3. Повторно сосчитать пульс в положении «стоя» сразу после выполнения приседаний (ЧСС 2). Сосчитать пульс через 1 мин отдыха в положении «сидя» (ЧСС 3). Все подсчеты ЧСС проводятся за 15-секундный интервал с дальнейшим пересчетом за 1 минуту.

4. Рассчитать показатель сердечно-сосудистой деятельности:

5. ПСД = (ЧСС 1 + ЧСС 2 + ЧСС 3 – 200) : 10

6. 5.Оценить полученные результаты:

1. Измерить пульс в покое в течение минуты.

2. Задержать дыхание после вдоха.

3. Определить максимальное время задержки дыхания по секундомеру.

4. Измерить пульс в течение 10 сек после задержки дыхания (пересчитать на 1 мин).

5. Определить прирост пульса после задержки дыхания в % по формуле:

6. (Пульс после задержки – пульс в покое) : пульс в покое х 100%

7. Оценку результатов проводить по таблице.

Часть 1

1. Измерить пульс в покое (в положении сидя).

2. Сделать 20 приседаний в течение 30 сек.

3. Измерить пульс в течение минуты сразу после нагрузки и через 3 мин.

4. Подсчитать увеличение пульса в % после дозированной нагрузки

(Пульс после нагрузки – пульс в покое) : пульс в покое х 100%

Оценку результатов проводить по таблице.

Учащение пульса более чем на 50% свидетельствует о нетренированности организма. Восстановление пульса к исходной величине спустя 1-2 мин расценивается как оптимальное, а более 3 мин – как неудовлетворительное.

Часть 2

1. Измерить пульс в покое (в положении сидя) в течение минуты.

2. Испытуемому предлагается максимально быстро и с минимальным количеством ошибок в течение 30 секунд вслух отнимать по целому нечетному числу из целого нечетного числа (например, 7 из 999).

3. Измерить пульс после теста и подсчитать увеличение его в % от исходного

(Пульс после теста– пульс в покое) : пульс в покое х 100%

4. Определить стрессоустойчивость сердечно-сосудистой системы.

Увеличение пульса более, чем на 30% от исходного, свидетельствует о пониженной стрессоустойчивости сердечно-сосудистой системы.

1. Измерить рост, массу тела, пульс, систолическое и диастолическое артериальное давление в покое.

2. Используя формулу Р.М.Баевского (коэффициент здоровья), вычислить КЗ.

КЗ= 0,011 ЧСС + 0,014 (САД) + 0,008 (ДАД) + 0,014 (возраст в годах) +

+ 0,009 (масса тела) + 0,004 х пол (м – 1, ж – 2) – 0,009 (рост) – 0,273;

где ЧСС – частота сердечных сокращений в покое;

САД – систолическое артериальное давление в покое;

ДАД – диастолическое артериальное давление в покое.

3. По полученному условному баллу с помощью таблицы оценить уровень здоровья.

4. Сделать заключение о состоянии здоровья.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник

КРОВООБРАЩЕНИЕ

КРОВООБРАЩЕНИЕ — непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, способствующее обеспечению всех жизненно важных функций организма. С помощью Кровообращения к тканям доставляются кислород, питательные вещества, вода и соли, поступающие из окружающей среды, и выводятся из тканей углекислота, конечные продукты обмена веществ. У высших животных и человека Кровообращение — необходимое звено газообмена (см.) и теплообмена организма с окружающей средой (см. Терморегуляция). С помощью Кровообращения осуществляется перенос гормонов и других физиологически активных веществ от одних органов к другим и таким образом обеспечивается функционирование организма как целостной системы.

Эффективность системы Кровообращения в осуществлении транспорта веществ в организме, с одной стороны, определяется возможностями многократного увеличения регионарного и общего Кровообращения, а с другой — свойствами самой крови (см.). Так, единица объема артериальной крови в условиях физиологического покоя содержит значительно больше кислорода и питательных веществ, чем отдает их тканям. Поэтому при постоянном уровне кровотока транспорт кислорода к клеткам может возрастать при необходимости за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Наличие такого рода резерва кислорода означает, что ткани могут получить нормальное количество кислорода при уменьшении кровотока в три раза и только при дальнейшем уменьшении кровотока поступление кислорода к клеткам будет нарушено. На этом основании принято, что так наз. коэффициент безопасности К. по кислороду равен 3. Окисленная кислородом глюкоза имеет такой же коэффициент безопасности, как кислород. Т. о., именно количество кислорода и глюкозы, необходимое тканям, может определять уровень тканевого кровотока.

Содержание

ИСТОРИЯ

Наблюдения, свидетельствующие о правильном понимании функции К., имелись уже в трудах ученых Древнего Китая (3 в. до н. э.).

В 4 в. до н. э. Аристотель наблюдал биение сердца у развивающегося куриного эмбриона. Эразистрат (3 в. до н. э.) обнаружил запустевание артерий после смерти и ошибочно предположил, что они несут тканям воздух. Это направление развил римский врач и ученый, основоположник экспериментальной медицины К. Гален (2 в. н. э.).

Согласно представлениям К. Галена, пища, обработанная в желудке и кишечнике, переходит затем по протокам в печень, где становится источником кровообразования; кровь разносится затем по венам к различным частям тела, где и потребляется. Часть крови, поступающая в правый желудочек сердца, проникает через отверстия перегородки в левый желудочек, где смешивается с воздухом и затем, обогащенная «жизненными духами», поступает ко всем частям тела, в т. ч. и в мозг. В мозге кровь превращается в «животные духи», необходимые для движения каждой части тела. В средние века это представление о К. стало традиционной догмой, просуществовавшей ок. 1500 лет.

В эпоху Возрождения появились работы Леонардо да Винчи, А. Паре, А. Везалия, поставившие под сомнение ряд принципиальных моментов схемы Галена. Одним из важных событий этого периода явилось описание малого круга К., сделанное М. Серветом.

В 1628 г. англ. врач У. Гарвей описал разработанные им экспериментальные приемы изучения К. и изложил некоторые основные принципы физиологии и медицины, близкие к современным. Измерив количество крови, содержащейся в организме животных, он показал, что только через одну конечность за несколько минут протекает крови больше, чем ее содержится во всем организме. У. Гарвей пришел к обоснованному выводу о том, что кровь многократно возвращается в один и тот же участок тела, т. е. движется по кругу. Вместе с тем У. Гарвей не понимал еще характера связи между артериями и венами и предполагал, что кровь просачивается через «поры тканей». Поэтому открытие М. Мальпиги и А. Левенгуком существования капилляров придало учению У. Гарвея законченность. Открытие Гарвея показало путь для успешного решения важных вопросов практической медицины. Так, Эльсхольтц (S. Elsholtz, 17 в.) показал, что более быстрый леч. эффект лекарства проявляется после его введения непосредственно в кровь. В 1733 г. Хейлс (S. Hales) впервые провел прямое измерение давления крови в артериях и венах различных животных.

В 19 в. началось более глубокое изучение К., а также связи между К. и дыханием. Большой вклад в это внесли Пуазейль (J. М. Poiseuille), К. Людвиг, Э. Марей, И. М. Сеченов, Э. Пфлюгер, Дж. Баркрофт, И. Р. Тарханов и др. На рубеже 20 в. были разработаны многие, в т. ч. клинические методы исследования К.,— плетизмография, измерение скорости кровотока, сфигмография, манометрия в различных сосудах, методы регистрации и анализа электрических явлений в сердце — электрокардиография и др. Применение новых методов исследования способствовало более глубокому изучению основных функц, свойств сердца и физиол, механизмов, контролирующих функцию сердца и сосудов. Так, братья Веберы (Э. Вебер и E. F. W. Weber, 1845) установили тормозящее действие на сердце блуждающего нерва, братья И. Ф. и М. Ф. Ционы (1866), а затем И. П. Павлов (1887)— стимулирующее действие симпатического нерва; А. П. Вальтер (1842) и К. Бернар (1852) открыли сосудосуживающие нервы. Были выделены афферентные нервы и барорецепторные рефлексогенные зоны, участвующие в регуляции артериального давления (И. Ф. Дион, К. Людвиг, Э. Геринг, К. Гейманс).

В 1871 г. Ф. В. Овсянников описал сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

В. Я. Данилевский, Н. А. Миславский и В. М. Бехтерев показали изменения К. при раздражении различных участков коры головного мозга и подкорковых структур.

Принципиальное значение для понимания вопросов регуляции К. и всей деятельности системы К. в целом имело учение И. П. Павлова о рефлекторной регуляции К. в норме и при его нарушениях.

В 20 в. продолжается изучение основных свойств сердца, различных сосудов и законов гемодинамики [А. Крог, Уиггерс (С. J. Wiggers), В. В. Воронин, H. Н. Савицкий]. Успешное развитие получили работы по изучению рефлекторных механизмов регуляции К. (К. М. Быков, В. Н. Черниговский, В. В. Парин); П. К. Анохиным было сформулировано учение о функц, системе как основе саморегуляции организма и его важнейших функций, в частности системы К.

Начиная с 50-х гг. 20 в. в развитии учения о К. наметились три наиболее существенные тенденции. Во-первых, сложилось представление, что при всей важности гидродинамических явлений в русле системы К. (см. Гемодинамика) они в значительной мере предопределены сократительной функцией поперечнополосатой мышцы сердца и гладкой мускулатуры сосудов. В связи с этим началось изучение клеточных и молекулярных механизмов процессов возбуждения, сокращения и расслабления в сердце и сосудах; а также влияния на эти процессы медиаторов нервного возбуждения и гормонов. Во-вторых, создание телеметрических датчиков, вживляемых в организм, способных передавать информацию на расстояние, сделало возможным исследование К. в нормальных условиях — во время различных поведенческих реакций животного. В этих исследованиях функция К. изучается не изолированно, а как звено совокупности приспособительных реакций целостного организма. Наконец, в связи с возникновением новых методов прижизненного изучения К. широкое развитие получили исследования, в которых вопросы физиологии и патологии К. решаются непосредственно на человеке,— возникла клин, физиология и патофизиология К.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

У простейших организмов метаболическая связь организма с окружающей средой осуществляется путем простой диффузии газов и других веществ через клеточную мембрану. В организме низших многоклеточных животных между клетками формируется тканевая жидкость, через нее осуществляется обмен веществ между различными клетками, а также проникновение газов, воды и других веществ из окружающей среды и выведение конечных продуктов обмена из организма. У беспозвоночных (членистоногие, моллюски) и у низших хордовых появляется особая жидкость — гемолимфа, к-рая по незамкнутой системе трубок достигает различных частей тела, где сосуды прерываются щелями, лакунами, лишенными собственных стенок. Гемолимфа смешивается с тканевой жидкостью, проникает в межклеточные пространства и возвращается в сердце.

Характерной чертой эволюции системы К. является постепенное обособление аппарата К. в замкнутую систему; замыкание этой системы трубок впервые наметилось у кольчатых червей. Одновременно происходило постепенное структурное и функц, обособление специализированного мышечного органа — сердца, к-рое играет роль насоса, обеспечивающего движение крови по сосудам. У некоторых низших хордовых животных, напр, у ланцетника, роль такого насоса выполняет брюшной сосуд, у червей — спинной. У членистоногих моллюсков уже произошло обособление сердца, что значительно увеличило эффективность К.

Последующие этапы эволюционного развития К. сопровождаются выделением большого и малого (легочного) кругов К. и соответственным постепенным делением сердца на 2, 3 и 4 камеры. У рыб существует только один круг К., а сердце разделено на две камеры: из желудочка вся кровь направляется в жабры, откуда, обогащенная кислородом, она распределяется по всему телу и затем возвращается в предсердие. У животных с легочным дыханием формируется два круга кровообращения и появляются дополнительные камеры сердца. Так, у амфибий и большинства рептилий сердце трехкамерное: кровь, оттекающая от тканей, поступает в правое предсердие, а прошедшая малый круг и обогащенная кислородом кровь — в левое предсердие. В желудочке происходит смешение крови, после чего она вновь распределяется между легкими и всеми другими органами и тканями. Выход из водной среды на сушу в условиях повышенной гравитации предъявил новые требования к системе К.— возросла масса сердца, претерпели изменения сосудистые стенки и т. д.

У высших рептилий — крокодилов и у млекопитающих животных в связи с полным разделением К. на малый и большой круги происходит деление желудочка на левый и правый: в правой половине сердца циркулирует только венозная кровь, в левой — только артериальная, поступающая затем во все ткани и органы тела.

В процессе эволюции системы К. происходило постепенное совершенствование «срочных» информационных связей системы К. с другими системами, чему способствует развитие иннервации органов системы К. Сердце наиболее примитивных позвоночных (циклостом) совсем лишено нервных связей, у рыб иннервация сердца осуществляется лишь блуждающим нервом и, по-видимому, еще не имеется симпатической иннервации. Эти особенности определяются сравнительно низкой адаптивной способностью К. данных животных, обитающих в условиях более стабильной окружающей среды, чем наземные животные. Появление наземного образа жизни повлекло за собой развитие многочисленных и разнообразных нервных и совершенствование гуморальных связей сердца и сосудов с другими органами. Эти связи обеспечивают срочную мобилизацию системы К. для участия в адаптивных реакциях организма.

У млекопитающих движение крови происходит по двум замкнутым кругам — большому и малому кругам системы К. По большому кругу кровь поступает из левого желудочка сердца в аорту и далее ко всем органам и тканям организма, откуда по венозной системе возвращается в правое предсердие. Перейдя из него в правый желудочек сердца, кровь поступает через легочную артерию в легкие, откуда возвращается по четырем легочным венам в левое предсердие (малый круг К.).

ФИЗИОЛОГИЯ

Источником энергии, необходимой для обеспечения продвижения крови по сосудистой системе, является работа сердца (см.). Сокращение сердечной мышцы сообщает крови энергию, расходуемую на преодоление эластических сил стенок сосудов и придание скорости струе крови. Часть энергии, сообщаемой крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Во время диастолы стенки артерий сокращаются, и аккумулированная в них энергия превращается в конце концов в кинетическую энергию движущейся крови. Т. о., несмотря на ритмический характер сердечной деятельности, кровоток в периферических сосудах поддерживается непрерывно. Возврату венозной крови в сердце, в силу того, что она движется из нижних частей тела против силы тяжести, способствует ряд факторов: 1) часть энергии, сохраняющаяся в потоке крови после прохождения ею артерий и капилляров; 2) отрицательное давление, имеющееся в грудной полости в момент вдоха (на 2—5 мм рт. ст. ниже атмосферного) , обеспечивающее присасывание крови к сердцу; 3) сокращение скелетных мышц и диафрагмы, способствующее проталкиванию крови по направлению к сердцу (клапаны вен препятствуют движению венозной крови в обратном направлении).

Различные участки сосудистой системы обладают рядом биофиз, особенностей, влияющих на функцию К. Их можно разделить на пять групп.

1. Магистральные сосуды — аорта (см.) и крупные артерии (см.). Их стенки содержат относительно мало мышечной ткани и много эластических волокон, вследствие чего обладают значительной растяжимостью и эластичностью. Эти сосуды обеспечивают преобразование резко пульсирующего кровотока в более равномерный и плавный.

2. Сосуды сопротивления — мелкие артерии, артериолы. В стенках этих сосудов много мышечных волокон, способствующих активному изменению просвета, что существенно влияет на общее периферическое сопротивление системы К.

3. Обменные сосуды — капилляры (см.) — важнейшие элементы системы К., обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями. Количество функционирующих капилляров в каждом участке ткани зависит от функц, и метаболической активности и может меняться в значительных пределах (см. Капиллярное кровообращение).

4. Сосуды шунта — артериоловенулярные анастомозы — обеспечивают сброс крови из артерий в вены, минуя капилляры (см. Артерио-венозные анастомозы), что имеет важное физиол, значение в условиях действия холода на организм и в некоторых других случаях.

5. Емкостные сосуды — вены (см.) — обладают самой большой растяжимостью и относительно низкой эластичностью. Вены вмещают 70—80% всей крови организма и определяют в высокой степени емкость всей системы К., величину возврата крови к сердцу и минутный объем К.

О состоянии функции К. в целостном организме можно судить на основании определения следующих ее основных показателей.

Минутный объем крови (МО) — количество крови, выбрасываемой сердцем за 1 мин., рассчитываемое как произведение систолического, или ударного, объема (количество крови, выбрасываемой за одно сокращение) на число сокращений сердца в 1 мин. Теоретически минутный объем крови, выбрасываемой левым и правым желудочками сердца, а также количество крови, проходящее в 1 мин. через любой участок большого или малого круга кровообращения, одинаковы. В покое величина МО составляет 5,0—5,5 л, при физ. нагрузке она может увеличиваться в 2—4 раза, а у тренированных спортсменов — в 6 — 7 раз. В условиях патологии, напр., при декомпенсированных пороках сердца, первичной гипертензии малого круга и других случаях, МО может уменьшаться до 2,5—1,5 л.

Объем (масса) циркулирующей крови (ОЦК) в норме составляет 75—80 мл крови на 1 кг массы тела. При физ. нагрузке она увеличивается вследствие выхода крови из депо (см. Кровяное депо). При кровопотере (см.), шоке, (см.), коллапсе (см.) ОЦК уменьшается (гиповолемия), а при декомпенсированных пороках сердца — увеличивается, достигая 140—190 мл/кг (гиперволемия).

Время кругооборота крови — время, в течение к-рого частица крови проходит большой и малый круг. В норме оно составляет 20—25 сек., уменьшаясь при физ. нагрузке и увеличиваясь при нарушениях К. (до 50—60 сек.). Время кругооборота через малый круг в норме составляет 7 — 11 сек.; при застое в малом круге К., напр, при декомпенсированном митральном пороке, это время может увеличиться до 19—21 сек.

Распределение крови в организме характеризуется резко выраженной неравномерностью. У человека кровоток в мл на 100 г веса (массы) органа за 1 мин. составляет в среднем в покое: в почках — 420, в сердце — 84, в печени — 57, в мозге — 53, в поперечнополосатых мышцах — только 2,7, т. е. в 150 раз меньше, чем в почках. Величины кровотока в различных тканях и органах в покое и во время выполнения физ. работы, выраженные в процентах к минутному объему крови, приведены в таблице 1:

Таблица 1. Распределение кровотока (в % от минутного объема крови) в разных отделах сосудистой системы человека в покое и во время тяжелой физической нагрузки [по Фолкоу и Нилу (В. Folkow, E. Niel), 1976]

Относительная величина объема кровотока (в %)

при тяжелой физической нагрузке

Печень и желудочно-кишечный тракт

Кости, костный мозг, жир

Такое распределение крови обеспечивает соответствие между кровоснабжением органов и их функцией. Оно зависит от неодинакового тонуса сосудов в различных органах, т. к. кровь в сосудистом русле движется по путям с наименьшим сопротивлением и в наибольшем количестве поступает в те сосуды, тонус которых ниже, а просвет шире. При физ. нагрузке сосуды поперечнополосатой мускулатуры расширяются, минутный объем крови увеличивается и распределение меняется. При этом большая часть крови будет поступать в сосуды мышц; для кровоснабжения всех остальных органов остается 15—20% объема всей крови. В условиях патологии при уменьшении минутного объема распределение крови меняется и обеспечивает преимущественное снабжение жизненно важных органов.

Строение и свойства сосудов сердца, мозга и легких обеспечивают относительно выгодные условия кровоснабжения этих органов. Так, к мышце сердца, масса к-рой составляет 0,4% массы тела, поступает в покое ок. 5% всей крови, т. е. в 10 раз больше, чем ко всем тканям в среднем. При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10—15 раз, достигая 3000—4600 мл/мин. При общем снижении минутного объема крови в условиях патологии доля его, приходящаяся на коронарные сосуды, увеличивается (до 10—12% от минутного объема крови), и поэтому коронарный кровоток в этих условиях или не изменяется, или возрастает. Необходимая величина коронарного кровообращения (см.) обеспечивается также высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственных сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов открывается 300—400 капилляров на 1 мм 3 , то в мышце сердца в этих же условиях открывается от 2500 до 4000 капилляров.

К головному мозгу, масса к-рого равна 2% массы тела, в покое поступает почти 15% всей крови: мозг потребляет 20% кислорода, поступающего в организм; больше всего крови (примерно 100 мл на 100 г в 1 мин.) потребляет кора больших полушарий, меньше (ок. 20—25 мл на 100 г в 1 мин.) — белое вещество головного мозга.

К. в легких, осуществляемое по относительно небольшому градиенту давления (10—15 мм рт. ст.), облегчается за счет низкого сопротивления легочных сосудов. Эта особенность обусловлена небольшой протяженностью пути, по к-рому проходит кровь в пределах малого круга К., относительно большим диаметром легочных артерий и высокой растяжимостью сосудов легких; увеличению кровотока в легких при нагрузке в высокой степени способствует склонность сосудов легких к пассивному растяжению.

Относительно более выгодные условия кровоснабжения жизненно важных органов создаются за счет особенностей .строения и свойств самих сосудов этих областей, механизмов регуляции К. в этих органах.

Регуляция кровообращения

Регуляция кровообращения обеспечивает величину кровотока в тканях и органах, соответствующую уровню их функции за счет регуляторно детерминированных изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла.

Регуляцию К. можно условно подразделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию.

Саморегуляция осуществляется постоянно и составляет необходимое звено регуляции К., а механизмы ее заложены в конструкции самой системы К. и в ее взаимосвязях с с другими органами и системами. В частности, у животных, лишенных головного и спинного мозга, непосредственно после выключения нервной регуляции наблюдается падение АД, вызываемое уменьшением периферического сопротивления. Однако оба эти параметра в течение нескольких часов восстанавливаются до нормы. Примером механизмов, детерминированных самой структурой системы, служат механизмы саморегуляции работы сердца. Так, в ответ на увеличение притока крови и дополнительное растяжение полостей желудочков происходит увеличение амплитуды сокращения и ударного объема — закон Старлинга (см. Старлинга закон). Этот механизм действует потому, что при растяжении миокардиальных клеток увеличивается зона контакта между актиновыми и миозиновыми протофибриллами и возрастает количество актомиозиновых мостиков между ними, а следовательно, и сила сокращения сердечной мышцы. Другой механизм саморегуляции сердца состоит в том, что при увеличении сопротивления изгнанию крови актиновые и миозиновые протофибриллы медленно скользят относительно друг друга. В результате возрастает время экспозиции активных центров миозина и актина, увеличивается количество актомиозиновых мостиков и в итоге сила сокращения. Оба эти явления реализуются на мышечных волокнах, лишенных сарколеммы, и являются примером филогенетически древнего и надежного механизма саморегуляции К., заложенного в самой структуре управляемого объекта, т. е. в структуре миофибрилл миокардиальных клеток. Эти механизмы играют роль в регулировании функции К. и в условиях здорового организма.

Одним из механизмов саморегуляции в системе К. является феномен Остроумова — Бейлисса, заключающийся в том, что при повышении АД гладкие мышцы артериол сокращаются, вызывая сужение сосудов. Снижение АД оказывает противоположное действие. Подобные ауторегуляторные реакции, количественно различаясь в разных сосудистых областях, обеспечивают постоянство уровня перфузии той или иной ткани в условиях колебания величины АД.

Саморегуляция объема крови и АД реализуется за счет тесной взаимосвязи К. и выделительной функции почек и проявляется в форме так наз. прессорного диуреза (см.). Суть этого явления состоит в том, что при повышении АД происходит увеличение давления в капиллярах почечных клубочков, возрастание фильтрации и диуреза. У больных гипертонической болезнью тот же механизм, действующий под контролем нейроэндокринной регуляции, является причиной увеличенного диуреза.

На основе взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются важнейшие механизмы саморегуляции, обеспечивающие соответствие между кровотоком в органах и уровнем их функции. В основе функционирования этих механизмов лежит то, что в процессе метаболизма некоторые его продукты образуются в клетках в количестве, пропорциональном их активности. Эти вещества способны расширять прекапиллярные артериолы и увеличивать количество открытых — функционирующих — капилляров в соответствии с интенсивностью деятельности ткани (см. Капиллярное кровообращение). При увеличении интенсивности деятельности клеток скелетных мышц или любых других тканей образование АТФ вначале отстает от потребности в нем. В результате возрастает количество продуктов распада АТФ. Возникший избыток АДФ и АМФ активирует ресинтез АТФ в митохондриях, увеличивает потребление кислорода в клетке в целом (см. Фосфорилирование). Возникший одновременно избыток аденозина тормозит транспорт ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериол и тем самым способствует их расширению. В итоге возникает увеличение тканевого кровотока, необходимое для обеспечения возросшей потребности в кислороде, и увеличение интенсивности синтеза АТФ.

Важную роль в саморегуляции регионарного кровотока, а следовательно, притока крови к сердцу играют также кинины (см.), простагландины (см.), гистамин (см.) и другие биологически активные вещества (см.). С их помощью обеспечивается необходимое увеличение кровотока в работающих органах при усилении нагрузки и других реакциях организма. Саморегуляция — это необходимое звено регуляции К., хотя и недостаточное для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения К., реально возникающие в процессе приспособления организма к изменениям в окружающей среде. Последнее достигается на основе координации саморегуляции и нейрогуморальной регуляции системы К.

Hейрогуморальная регуляция К. обеспечивается сложным механизмом, объединяющим афферентное, центральное и эфферентное звенья.

Афферентное звено представлено рецепторными полями самой системы К. и другими рецепторами, центральное звено — сердечно-сосудистым центром продолговатого мозга и связанными с ним центрами гипоталамуса, старой и новой коры (см. Кора головного мозга). Доказано, что одним из низших уровней центральной регуляции К. служит спинной мозг. Эфферентное звено имеет нервный и эндокринный отделы. Нервный отдел составляют преганглионарные симпатические нейроны, тела которых расположены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Другой его частью являются преганглионарные парасимпатические нейроны, расположенные в ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, а также в нижних сегментах спинного мозга, и постганглионарные парасимпатические нейроны, расположенные в исполнительных органах (см. Вегетативная нервная система). Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников (см.), задней долей гипофиза (см.) и юкстагломерулярным аппаратом почек (см.).

Главную роль в нейрогуморальной регуляции К. играет сердечнососудистый центр продолговатого мозга, который нередко называют сосудодвигательным центром (см.). В нем можно выделить три связанные между собой отдела: 1) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга; их постоянная активность через пре- и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активирующее влияние на функцию сердца и сокращение гладкой мускулатуры сосудов; 2) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозящим) действием на пост- и преганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие активирующее влияние адренергической иннервации на К.; 3) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающее тормозящее влияние на сердце.

Эффекторные влияния, исходящие из сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, формируются, во-первых, в результате взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, несущих информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей системы К. Во-вторых, это прямое влияние на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, содержащихся в крови. На сердечнососудистый центр продолговатого мозга оказывают влияние и вышележащие отделы головного мозга.

Рецепторы системы К. представлены механорецепторами растяжения каротидного синуса дуги аорты, легочной артерии, а также предсердий и желудочков сердца. В соответствии с местом расположения механорецепторов системы К. их делят на рецепторы областей высокого и низкого давления. Активация первых имеет преимущественное значение для регуляции кровяного давления, а активация вторых — для регуляции ОЦК. Раздражение механо-рецепторов происходит при растяжении стенок сосудов повысившимся АД и влечет за собой увеличение интенсивности афферентной импульсации, поступающей через каротидный и аортальный нервы в сердечнососудистый центр. В ответ возникает снижение тонической активности симпатических нейронов и возбуждение ядра блуждающего нерва сосудодвигательного центра. В итоге происходит снижение сопротивления сосудистого русла и минутного объема сердца и нормализация АД. Более сильное раздражение этих рецепторов влечет за собой более выраженную реакцию в форме артериальной гипотензии и брадикардии; снижение интенсивности раздражения вследствие падения АД при кровопотере, напротив, ведет к повышению тонического возбуждения симпатических нейронов и снижению тонуса блуждающих нервов. Возникшая вследствие этого тахикардия и возросшее сопротивление сосудистого русла, выход крови из депо способствуют восстановлению артериального давления (см.). Т. о., рефлексы механорецепторов аортально-каротидной зоны играют роль регуляторного буфера, поддерживающего АД на необходимом организму уровне.

Рецепторы легочной артерии также представляют собой механорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие подобно рецепторам аортально-каротидной зоны; их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге К., приводит к брадикардии, апноэ. Эти рецепторы играют важную роль в предотвращении возможных перегрузок малого круга К.

Механорецепторы растяжения предсердий расположены у места впадения полых вен в правое предсердие и у места впадения легочных вен в левое; функционируют аналогично рецепторам аортально-каротидной зоны. При раздражении этих рецепторов возникает рефлекторное снижение тонической активности симпатических нейронов и повышение тонуса блуждающего нерва. При этом насосная функция сердца снижается в большей мере, чем сопротивление сосудистого русла и, т. о., предотвращается перегрузка сердца. Область предсердий и впадающих в них вен является наиболее растяжимым отделом всей системы К., расположенные здесь рецепторы растяжения в наибольшей степени реагируют на изменение наполнения и играют важную роль в регуляции объема циркулирующей крови. Растяжение места соединения легочных вен с левым предсердием или увеличение наполнения левого предсердия в условиях гипервентиляции рефлекторно сопровождается увеличением диуреза. Показано, что этот рефлекс может реализоваться двумя путями. Во-первых, раздражение рецепторов при гиперволемии и растяжении предсердий влечет за собой торможение активности определенных симпатических нейронов сердечно-сосудистого центра и как следствие — снижение сопротивления почечных сосудов, увеличение кровотока через почки, фильтрации и диуреза. Увеличение почечного кровотока может сопровождаться снижением секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом (см. Почки), что приводит к уменьшению содержания в крови ангиотензина, активирующего в обычных условиях секрецию альдостерона надпочечниками. Во-вторых, импульсация от механорецепторов, вызванная растяжением предсердий, по-видимому, достигает не только сердечно-сосудистого центра, но и центров гипоталамуса, тормозя активность нейронов, регулирующих секрецию АКТГ, увеличивая тем самым диурез. Возрастание диуреза и натрийуреза в итоге приводит к уменьшению ОЦК до нормы. При гиповолемии, вызванной водным голоданием или кровопотерей, тот же самый механизм обеспечивает торможение диуреза и натрийуреза и способствует восстановлению ОЦК.

Регуляция ОЦК, по-видимому, не является принадлежностью только механорецепторов предсердий и вен. Определенную роль в этом процессе могут играть рефлексы с других механорецепторов, т. к., регулируя сопротивление сосудистого русла, они контролируют, в частности, соотношение сопротивления прекапиллярных и посткапиллярных сосудов (см. Микроциркуляция), от к-рого зависит обмен между плазмой крови и тканевой жидкостью.

Хеморецепторы системы К. локализованы в так наз. каротидных тельцах (см. Параганглии), расположенных в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Афферентные волокна каротидных телец через каротидный и аортальный нервы идут в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти рецепторы реагируют на снижение содержания кислорода, увеличение содержания углекислоты и водородных ионов в крови. В ответ развиваются тахикардия, гипертензия, увеличение минутного объема крови.

Такая же реакция К. возникает при гипоксии (см.), гиперкапнии (см.), ацидозе (см.), усиливаясь, когда гиперкапния и ацидоз сочетаются с гипоксией. Реакция мобилизации К. играет решающую роль в обеспечении адаптации К. к условиям физ. работы, высотной гипоксии, кровопотери и т. п.

Другие рецепторные поля, участвующие в регуляции К., представлены интеро- и экстероцепторами. Так, в эксперименте показано, что при перфузии сосудистого русла практически всех органов брюшной полости, сохранивших с организмом только нервные связи, раздражение интерорецепторов этих органов изменением давления перфузата или добавлением в него различных хим. веществ влечет за собой рефлекторные изменения сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Аналогичные реакции могут быть получены при раздражении рецепторов скелетных мышц. Волокна от нервных окончаний во внутренних органах и мышцах направляются в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и спинной мозг и в значительной своей части являются проводниками болевой чувствительности. В норме спинальные сердечно-сосудистые рефлексы регулируются нисходящими влияниями сердечно-сосудистого центра. При повреждении проводящих путей спинного мозга они нередко усиливаются, и поэтому в ответ на болевое раздражение у больных с поражением спинного мозга АД может повышаться до опасного уровня.

Регуляция К. может происходить и с участием терморецепторов кожи — через терморегуляторные центры гипоталамуса, спинной мозг, обеспечивая сужение сосудов кожи в ответ на холод или расширение их в ответ на тепловое воздействие. Все рефлексы на сердце и сосуды, возникшие с перечисленных рецепторных полей, реализуются через один и тот же эффекторный аппарат, т. е. через спинальные симпатические нейроны, представляющие собой общий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое звено регуляции действуют на сердце и сосуды. Эти рефлексы осуществляются также через указанные выше парасимпатические нейроны и эндокринную систему. В эндокринном звене важную роль играет гормон мозгового вещества надпочечников — адреналин (см.), который так же, как выделяемый симпатическими нервными окончаниями норадреналин (см.), активирует аденилциклазу, расположенную во внешней мембране мышечных клеток, и через образовавшийся 3,5-АМФ вызывает положительный ино- и хронотропный эффект на сердце, сужение сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, селезенки и других депо крови (см. Кровяное депо). Другие необходимые звенья этой системы составляют ренинальдостероновая система (см. Ангиотензин) и антидиуретический гормон задней доли гипофиза (см. Вазопрессин).

Роль высших отделов ц. н. с. в регуляции К. определяется тем, что интегративные центры гипоталамуса (см.), лимбическая система (см.) и определенные зоны коры головного мозга (см.) оказывают сильные нисходящие влияния на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, поступившей в высшие отделы нервной системы от различных рецепторов с предшествующим опытом организма; они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций (см.), мотиваций (см.), поведенческих реакций (см. Высшая нервная деятельность). Еще перед началом физ. работы происходит увеличение минутного объема крови, перераспределение кровотока и другие изменения К., составляющие необходимое звено энергетического обеспечения будущей адаптационной реакции. Такого рода последовательные системные изменения К., составляющие необходимый компонент всех адаптационных реакций организма, являются итоговым результатом нисходящих влияний высших отделов ц. н. с., положительных и отрицательных обратных связей с рецепторов системы К. и механизмов саморегуляции.

Кровообращение в пожилом и старческом возрасте

Общей закономерностью стареющего организма является снижение интенсивности К. в различных тканях, органах и системах. Происходит перераспределение ОЦК, направленное на достижение оптимального кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Периферическое сосудистое сопротивление как в большом, так и в малом круге К. повышается вследствие потери эластичности сосудистой стенки и увеличения сопротивления в мелких артериях. Так, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-сек-см -5 ) у людей 20—49 лет составляет 1323 ± 62,0; в возрасте 60—69 лет — 2075 ± 122,9; 70—79 лет — 2286 ± 139,0; 80—89 лет 2324 ± 108,3; у лиц 90 лет и старше 2746 ± 212,0.

С возрастом происходит снижение скорости кровотока во всех сосудистых областях, увеличение времени общего кругооборота, что можно связать со снижением сердечного выброса при увеличении вместимости сосудистого русла. Так, время полного кругооборота крови повышается от 47,8 ± 2,7 сек. в 20—39 лет до 60,6 ± 3,2 в 60—69 и до 65,4 ± 3,1 сек. в 70—79 лет. В 90 лет и старше оно составляет 65,0 ± 3,3 сек. Происходит замедление капиллярного кровотока, способствующее более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в ткани в условиях сниженной проницаемости капилляров и уменьшенной васкуляризации. Тем не менее снижение интенсивности К. в пожилом и старческом возрасте способствует развитию старческой гипоксии вследствие нарушения оксигенации крови в легких и доставки кислорода в ткани.

В пожилом и старческом возрасте изменяется характер регуляции К., легче нарушается функция нервно-рефлекторных механизмов и повышается роль гуморальных факторов, в результате чего обнаруживается несовершенство регуляторных механизмов в поддержании оптимального уровня К. при стрессовых ситуациях.

Особенности кровообращения у детей

Органы К. начинают закладываться на 2-й неделе внутриутробной жизни, функционировать — с 4-й недели, формирование заканчивается на 3-м мес. В дальнейшем они в основном увеличиваются лишь в размерах.

Основные особенности внутриутробного К. заключаются в повышенной вязкости крови, наличии добавочного кровеносного русла в плаценте и пуповинном канатике, относительно повышенном ОЦК, большом сопротивлении в системе легочной артерии, а также в параллельном соединении обеих половин сердца вследствие существования овального отверстия (foramen ovale) и артериального (боталлова) протока (ductus arteriosus Botalli, BNA).

Кровь, насыщенная питательными веществами и кислородом, поступает к плоду по пупочной вене из плацентарных ворсинок (цветн. рис. 5). Перед воротами печени от пупочной вены отходит веточка к воротной вене. Продолжением пупочной вены является аранциев проток (ductus venosus Arantii, BNA), впадающий в нижнюю полую вену. От него идут веточки в паренхиму печени. В нижней полой вене плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, поступающей от нижних конечностей, органов брюшной полости и таза. Давление в нижней полой вене у плода выше, чем в правом и левом предсердиях. Нижняя полая вена впадает в правое предсердие, куда впадает также и верхняя полая вена, доставляющая венозную кровь. Благодаря наличию в правом предсердии клапанообразной складки (евстахиевой заслонки) ок. 60% всей крови из нижней полой вены через овальное отверстие направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся часть крови из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает в правый желудочек и легочную артерию.

Через легкие плода протекает лишь 25% всей циркулирующей в организме крови. Это объясняется высоким сопротивлением в системе легочной артерии. Легочные артерии имеют выраженный мышечный слой, просвет их узок, и они находятся в спазмированном состоянии, возможно в связи с относительно низким содержанием в крови кислорода и высоким содержанием углекислого газа. Давление в легочном стволе во время систолы поднимается до 70—80 мм рт. ст., превышая давление в аорте в среднем на 10 мм рт. ст. Поэтому кровь из легочной артерии через артериальный проток поступает в нисходящую дугу аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к голове и верхним конечностям плода. По нисходящей аорте кровь направляется к нижним частям тела. В связи с этим в наиболее выгодных условиях питания у плода находятся печень, сердце, голова и верхние конечности, что способствует их более быстрому развитию.

Сердце у плода относительно большое. К 2,5 мес. внутриутробной жизни оно составляет 10% веса (массы) тела, в конце беременности — 0,8% (у детей после 3 лет — 0,5%). В связи с тем, что правый желудочек работает более интенсивно, чем левый, вес свободной части правого желудочка при рождении равен 5,2 ± 0,49 г, а вес левого — 4.3 ± 0,44 г. У плода отмечается высокая частота сердечных сокращений (120—160 в 1 мин.) и непостоянный ритм. Длительность систолы превышает длительность диастолы.

После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения (цветн. рис. 6). С началом легочного дыхания в крови повышается парциальное напряжение кислорода, расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнение увеличивается в 4—10 раз, начинает функционировать малый круг К. Улучшение насыщения крови кислородом сопровождается уменьшением числа эритроцитов и, следовательно, вязкости крови. Возросший легочный кровоток повышает давление в левом предсердии, а прекращение плацентарного К. снижает давление в правом предсердии, что приводит к закрытию овального отверстия.

После отключения плаценты ОЦК уменьшается на 25—30%, системное сосудистое сопротивление стабилизируется на более высоком уровне, давление в аорте повышается, артериальный проток сужается, а через 2—3 мес. полностью закрывается.

Наиболее активное функц, и морфол. совершенствование сердечнососудистой системы происходит в течение первых трех лет жизни ребенка, но и в дальнейшем продолжается непрерывное, хотя и неравномерное развитие органов К.

В отличие от взрослых, у детей раннего возраста артерии имеют большую ширину просвета по отношению к весу (массе) сердца, общему весу и росту ребенка. Венозные сосуды, наоборот, несколько сужены. Соотношение между диаметром соответствующих артерий и вен 1:1, в то время как у взрослых — 1:2. Это обусловливает более низкое АД у маленьких детей, меньшую скорость распространения пульсовой волны. С возрастом вес и объем сердца растет быстрее, чем просвет артерии. К 15 годам объем сердца увеличивается в 7, а окружность аорты — в 3 раза. Дезинтеграция веса и объема сердца по сравнению с ростом емкости сосудистой сети у современных детей в связи с появлением акселерации усилилась.

Особенностью К. грудных детей является наличие высокого периферического сосудистого сопротивления и неадекватность реакций на патол, раздражители.

Частота сердечных сокращений у детей больше, чем у взрослых, что связано с более высокой интенсивностью обменных процессов и преобладающим влиянием симпатической иннервации.

У детей с развитой скелетной мускулатурой пульс реже, что обусловлено повышением у них активности парасимпатической иннервации. АД у детей ниже, чем у взрослых, и постепенно увеличивается с возрастом.

Венозное давление у детей, особенно раннего возраста, выше, чем у взрослых.

Скорость кровотока с возрастом постепенно уменьшается в связи со снижением интенсивности обмена веществ, урежением пульса и уменьшением количества циркулирующей крови на 1 кг веса (массы) ребенка. Минутный объем кровотока у детей с возрастом постепенно возрастает преимущественно за счет увеличения систолического объема (табл. 2).

Таблица 2. Изменение величины систолического и минутного объемов кровотока у детей в зависимости от возраста [по Гегеши-Кишш и Сутрели (P. Gegesi Kiss, D. Szutrely), 1962]

Источник