Витамин B1
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, ШКОЛА ПО ВИТАМИНАМ И МИКРОЭЛЕМЕНТАМ, Март, 2005
О.А. ГРОМОВА, профессор, ИВГМА
«. недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из неблагоприятных факторов, снижающих эффективность процессов обучения и способствующих развитию утомления и астенических состояний у детей. » В.А. Тутельян, И.Я. Конь
Витамин В1 по химической структуре относится к витаминам гетероциклического ряда и имеет много имен — тиамин, антиневритический витамин, аневрин, анейрин, бери-бери витамин, анти-бери-бери витамин. Термин витамин впервые был применен именно по отношению к витамину В1. В 1911 г. основоположник витаминологии К.Функ в биохимическом отделении Листеровского института в Лондоне, выделил из отрубей риса кристаллическое вещество, обладающее высокой биологической активностью. Поскольку в молекуле содержался азот, К. Функ присоединил к корню «amin» (азот) слово «vita» (жизнь) и назвал это вещество «витамином». Им же впервые был введен термин «авитаминоз».
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
Витамин В1 синтезируется в природе растительными клетками в зеленых частях высших растений, особенно в проростках, молодых побегах. Животные и человек витамин В1 не синтезируют. Однако позитивная флора кишечника, в частности колифлора вырабатывают для своей жизнедеятельности витамин В1 в незначительных количествах с точки зрения полной обеспеченности организма человека в витамине. Другие виды флоры (в том числе и патогенная) потребляют эндогенный колипродуцированный витамин В1 для своих нужд.
Витамин В1 в растительных продуктах находится в свободном состоянии, а в продуктах животного происхождения — в фосфорилированном. Иногда он может быть связан с белком (апоферменты).
Прежде чем абсорбироваться из кишечника, комплексные соединения витамина гидролизуются и дефосфорилируются.
Водорастворимые формы витамина В1 (тиамин хлорид и тиамин бромид) и активная форма витамина (кокарбоксилаза) всасываются полностью в 12-перстной кишке путем активного транспорта (при помощи белка-переносчика), а при приеме больших доз витамин начинает всасываться путем диффузии, в связи с чем возможно отравление.
Жирорастворимые формы тиамина (бенфотиамин) имеют более высокую, по сравнению с водорастворимыми формами, биодоступность и способность проникать в богатую жирами мозговую ткань.
Витамин В1 быстро проникает в ткани, накапливаясь в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего витамина в организме содержится в мышечной ткани.
В печени витамин В1 превращается в активные метаболиты — тиаминтрифосфат и тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), для этого превращения необходимы специфический АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа и определенное количество ионов магния. На фоне дефицита магния метаболизм витамина В1 затруднен.
Элиминация витамина осуществляется как в виде метаболитов, так и в неизменном виде почками и кишечником со средней скоростью до 1 мг в сутки. Период полувыведения витамина В1 около 9,5-18,5 суток.
У беременных тиаминовый транспорт через плаценту к плоду является одним из самых активных (наряду с транспортом витамина С и пиридоксина). В нормально развивающейся плаценте в изобилии имеются специальные энзимы, способные поставлять энергию для активного транспорта витамина В1 к плоду: Na + ,Mg2 + -АТФ-аза, К + -АТФ-аза, Са2 + -АТФ-аза. Дополнительно витамин попадает к плоду из аминиотической жидкости через плодные оболочки. Поступление витамина В1 к плоду резко снижено при недостаточном питании беременной, при эклампсии и гестозе.
Витамин В1 — важнейший витамин в энергетическом обмене ребенка, он нормализует деятельность центральной, периферической нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Витамин В1, являясь коферментом декарбоксилаз, участвует в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглютаровой), является ингибитором фермента — холинэстеразы, расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин, участвует в контроле транспорта Na + через мембрану нейрона.
Доказано, что витамин В1 в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырех ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, (ферменты: пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа). В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. Фосфорные эфиры тиамина в тканях обслуживают превращение АТФ в АМФ (тиаминкиназа).
При дефиците витамина В1 возникает недостаточность этих ферментов, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к ацидозу. Кроме того, молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы окончаний, снижают болевой порог. Из-за недостаточности ферментов замедляется превращение углеводов в липиды, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Торможение синтеза липидов является причиной дефицита жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Задержка синтеза стероидов может послужить причиной расстройства эндокринной системы. Нарушение образования ацетилхолина может привести к снижению потока и блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам и как следствие этого: снижению секреции желудочного сока, замедлению перистальтики кишечника, аритмии сердца, одышке. В результате дефицита витамина В1 усиливаются потери аминокислот с мочой, в повышенных количествах начинает выделяться креатинин.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Отрицательное взаимодействие.
Источник
Уравнение реакции витамина в1
Биологически активные добавки могут содержать лекарственные вещества, отпускаемые без рецепта, растительные экстракты и витамины. Такие вещества могут обладать побочными эффектами и взаимодействовать с лекарствами и пищевыми компонентами при неправильном применении.
В основном витаминные препараты потребляют дети, пожилые и физически активные взрослые лица. Около 40% взрослой популяции в США и Канаде ежедневно добавляют к своему рациону витамины. Однако польза витаминов, используемых с целями, отличными от коррекции симптомов дефицита, не установлена. При приеме жирорастворимых витаминов в дозах, превышающих РДН, возникает риск развития гипервитаминоза. Употребление мегадоз витамина С может вызвать образование почечных камней. Побочные эффекты, такие как повышенная свертываемость крови, могут возникнуть от витамина К, употребляемого больными, принимающими постоянные дозы варфарина.
Витамин В1 содержится в сухих дрожжах, цельных зернах, цельном неполированном рисе и проростках пшеницы.
Тиамин (витамин В1) в форме тиаминдифосфата (пирофосфата) является коэнзимом реакций углеводного метаболизма, в частности декарбоксилирования а-кетокислот, таких как пировиноградная и а-кетоглутаровая кислоты. Тиамин также является коэнзимом в транскетолазных реакциях пентозофосфатного шунта. Отдельные реакции, в которых участвует тиамин в качестве коэнзима, приведены на рис. 22.3.
При дефиците витамина В1 развивается болезнь бери-бери. Это заболевание стало распространенным с увеличением потребления полированного белого риса. Полированный рис производят из шелушеного риса путем очищения от внешнего зародышевого слоя — материала, который и содержит основное количество витамина B1. В 80-х гг. XIX в. для лечения бери-бери у матросов военно-морских сил Японии использовали мясные и зерновые добавки, что и привело к открытию витамина В1. Выделяют две формы бери-бери:
• сухую — связана с поражением нервной системы. Она характеризуется дегенеративной нейропатией с признаками нейрита, параличом и атрофией мышц;
• влажную — связана с поражением сердечнососудистой системы и приводит к появлению отеков (отчасти вследствие сердечной недостаточности), учащенному сердцебиению, тахикардии с признаками нарушений на ЭКГ.
Дефицит витамина B1 может быть результатом не только его недостаточного потребления, но и чрезмерного употребления алкоголя, что вызывает энцефалопатию Вернике и психоз Корсакова. У младенцев бери-бери может проявиться при низком содержании тиамина в грудном молоке кормящих матерей.
Тиамин назначют для лечения и профилактики дефицита витамина Bl, особенно у алкоголиков. В критических ситуациях (например, при острой энцефалопатии Вернике) его можно вводить внутривенно в дозах 50-100 мг. Прием глюкозы лицами с бессимптомным дефицитом тиамина может ускорить появление острых симптомов вследствие следующей реакции. В гликолитическом пути глюкоза катаболизируется до пирувата, проходя последовательно через 10 ферментно-катализируемых реакций. Пируват является эссенциальным промежуточным продуктом, участвующим как в катаболических (разложение до двуокиси углерода и воды в цикле лимонной кислоты), так и в анаболических реакциях (например, в синтезе аланина). Оксидативное декарбоксилирование пирувата до ацетилКоА является необратимой реакцией, которая расходует тиамин и может привести к истощению тиамина в организме пациентов с дефицитом витамина В1, тем самым вызвая энцефалопатию. По этой причине при назначении глюкозы пациентам с подозреваемым дефицитом тиамина следует также назначать витамин B1.
Источник
Диазореакция на тиамин (витамин в1)
Недостаток тиамина в пище вызывает заболевание бери-бери, связанное с поражениями нервной системы, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Биологическая роль тиамина хорошо известна – в виде тиаминпирофосфата он выполняет коферментные функции в реакциях декарбоксилирования α-кетокислот и в транскетолазной реакции.
Принцип метода. Раствор тиамина при добавлении к нему деазореактива и щелочи окрашивается в оранжевый или красный цвет вследствие образования сложного соединения тиамина с диазобензосульфокислотой.
Ход определения. К 5 каплям 1%-ного раствора сульфаниловой кислоты прибавляют 5 капель 5%-ного раствора нитрата натрия, получают диазореактив. К диазореактиву прибавляют небольшое количество порошка тиамина и 5-7 капель 10%-ного раствора карбоната натрия. Жидкость окрашивается в оранжевый или красный цвет.
Реакция восстановления рибофлавина (витамин в2)
Принцип метода. Рибофлавин обладает окислительно-восстановительными свойствами. Физиологическая роль витамина В2 выяснилась, когда было установлено, что рибофлавин входит в состав коферментов ФАД и ФМН, являющихся простетической группой ряда ферментов, относящихся к классу оксидоредуктаз.
Реакция обусловлена восстановлением рибофлавина выделяющимся моноводородом сначала в родофлавин (промежуточное соединение красного цвета), а затем в бесцветную лейкоформу:
рибофлавин (окисленная форма) рибофлавин (восстановленная форма)
Ход определения. В пробирку наливают 10 капель взвеси рибофлавина в воде, добавляют 5 капель концентрированной соляной кислоты и опускают гранулу металлического цинка. Выделяющийся в ходе реакции водород взаимодействует с рибофлавином: раствор приобретает постепенно розовую окраску, затем обесцвечивается.
Качественные реакции на ниацин (витамин рр, никотиновая кислота, никотинамид)
Принцип метода. Биологическая функция ниацина заключается в том, что никотинамид служит активной частью коферментов НАД+ или НАДФ+, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. РР-авитаминоз выражается в виде дерматита на симметричных участках тела, расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта, нервной системы.
Ход определения. 1. Качественная реакция ниацина с медью. Щепотку порошка (5-10 мг) витамина РР растворяют при нагревании в 10-20 каплях 10%-ного раствора уксусной кислоты. К нагретому до кипения раствору добавляют равный объем 5%0ного раствора ацетата меди. Жидкость становится мутной, при стоянии выпадает осадок синего цвета.
Определение общего билирубина в сыворотке крови
(Метод Иендрашика и Клеггорна)
Принцип метода. Билирубин образуется в организме в результате естественного распада гемоглобина эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (печень,селезенка). Билирубин относится к группе желчных пигментов и является токсическим веществом; он обезвреживается в клетках печени. Транспортируется билирубин к месту обезвреживания в комплексе с белком. В печени происходит процесс обезвреживания по схеме:
билирубин + УДФ-глюкуроновая кислота билирубин (моно- и диглюкуроид)
Глюкурониды билирубина хорошо растворимы, они выводятся из печени по желчевыводящим путям.
В сыворотке крови содержится два вида билирубина: нерастворимый (в виде комплекса с белками, обеспечивающими транспорт) и растворимый (диглюкуронид ). Вместе обе формы составляют общий билирубин.
Определение содержания билирубина в крови является важным диагностическим тестом. Билирубин обычно содержится в крови в небольших количествах-0,5-1,2 мг/дл, причем 75% из них составляет билирубин, связанный с белками (нерастворимый).
При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, концентрация билирубина повышается до 30-35 мг/дл.
Метод основан на колориметрическом определении интенсивности окраски продукта взаимодействия билирубина с диазореактивом. Этот продукт окрашен в малиново-красный цвет. Билирубиндиглюкуронид реагирует с диазосмесью непосредственно.
Связанный с белками билирубин реагирует с диазосмесью после диссоциации белкового комплекса, которая достигается прибавлением к сыворотке кофеинового реактива.
Ход определения. Готовят две пробирки (контрольную и опытную). Составляют реакционную смесь по схеме:
Источник
Витамин B1
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, ШКОЛА ПО ВИТАМИНАМ И МИКРОЭЛЕМЕНТАМ, Март, 2005
О.А. ГРОМОВА, профессор, ИВГМА
«. недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из неблагоприятных факторов, снижающих эффективность процессов обучения и способствующих развитию утомления и астенических состояний у детей. » В.А. Тутельян, И.Я. Конь
Витамин В1 по химической структуре относится к витаминам гетероциклического ряда и имеет много имен — тиамин, антиневритический витамин, аневрин, анейрин, бери-бери витамин, анти-бери-бери витамин. Термин витамин впервые был применен именно по отношению к витамину В1. В 1911 г. основоположник витаминологии К.Функ в биохимическом отделении Листеровского института в Лондоне, выделил из отрубей риса кристаллическое вещество, обладающее высокой биологической активностью. Поскольку в молекуле содержался азот, К. Функ присоединил к корню «amin» (азот) слово «vita» (жизнь) и назвал это вещество «витамином». Им же впервые был введен термин «авитаминоз».
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
Витамин В1 синтезируется в природе растительными клетками в зеленых частях высших растений, особенно в проростках, молодых побегах. Животные и человек витамин В1 не синтезируют. Однако позитивная флора кишечника, в частности колифлора вырабатывают для своей жизнедеятельности витамин В1 в незначительных количествах с точки зрения полной обеспеченности организма человека в витамине. Другие виды флоры (в том числе и патогенная) потребляют эндогенный колипродуцированный витамин В1 для своих нужд.
Витамин В1 в растительных продуктах находится в свободном состоянии, а в продуктах животного происхождения — в фосфорилированном. Иногда он может быть связан с белком (апоферменты).
Прежде чем абсорбироваться из кишечника, комплексные соединения витамина гидролизуются и дефосфорилируются.
Водорастворимые формы витамина В1 (тиамин хлорид и тиамин бромид) и активная форма витамина (кокарбоксилаза) всасываются полностью в 12-перстной кишке путем активного транспорта (при помощи белка-переносчика), а при приеме больших доз витамин начинает всасываться путем диффузии, в связи с чем возможно отравление.
Жирорастворимые формы тиамина (бенфотиамин) имеют более высокую, по сравнению с водорастворимыми формами, биодоступность и способность проникать в богатую жирами мозговую ткань.
Витамин В1 быстро проникает в ткани, накапливаясь в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего витамина в организме содержится в мышечной ткани.
В печени витамин В1 превращается в активные метаболиты — тиаминтрифосфат и тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), для этого превращения необходимы специфический АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа и определенное количество ионов магния. На фоне дефицита магния метаболизм витамина В1 затруднен.
Элиминация витамина осуществляется как в виде метаболитов, так и в неизменном виде почками и кишечником со средней скоростью до 1 мг в сутки. Период полувыведения витамина В1 около 9,5-18,5 суток.
У беременных тиаминовый транспорт через плаценту к плоду является одним из самых активных (наряду с транспортом витамина С и пиридоксина). В нормально развивающейся плаценте в изобилии имеются специальные энзимы, способные поставлять энергию для активного транспорта витамина В1 к плоду: Na + ,Mg2 + -АТФ-аза, К + -АТФ-аза, Са2 + -АТФ-аза. Дополнительно витамин попадает к плоду из аминиотической жидкости через плодные оболочки. Поступление витамина В1 к плоду резко снижено при недостаточном питании беременной, при эклампсии и гестозе.
Витамин В1 — важнейший витамин в энергетическом обмене ребенка, он нормализует деятельность центральной, периферической нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Витамин В1, являясь коферментом декарбоксилаз, участвует в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглютаровой), является ингибитором фермента — холинэстеразы, расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин, участвует в контроле транспорта Na + через мембрану нейрона.
Доказано, что витамин В1 в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырех ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, (ферменты: пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа). В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. Фосфорные эфиры тиамина в тканях обслуживают превращение АТФ в АМФ (тиаминкиназа).
При дефиците витамина В1 возникает недостаточность этих ферментов, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к ацидозу. Кроме того, молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы окончаний, снижают болевой порог. Из-за недостаточности ферментов замедляется превращение углеводов в липиды, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Торможение синтеза липидов является причиной дефицита жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Задержка синтеза стероидов может послужить причиной расстройства эндокринной системы. Нарушение образования ацетилхолина может привести к снижению потока и блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам и как следствие этого: снижению секреции желудочного сока, замедлению перистальтики кишечника, аритмии сердца, одышке. В результате дефицита витамина В1 усиливаются потери аминокислот с мочой, в повышенных количествах начинает выделяться креатинин.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Отрицательное взаимодействие.
Источник