Уколы витамина в12 через день

Лечение недостатка витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Профилактику проводят в случае гастрэкомии и резекции подвздошной кишки.

Начальная суточная доза витамина В₁₂ составляет 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) в течение 7-14 дней. В качестве альтернативной схемы (при способности организма надолго запасать витамин) используют внутримышечное введение препарата в дозе 2-10 мг (2000-10 000 мкг) ежемесячно. В большинстве случаев терапию проводят пожизненно.

При дефиците транскобаламина II терапевтический ответ достигается введением высоких доз витамина В₁₂, содержание кобаламина в сыворотке крови необходимо поддерживать на достаточно высоком уровне. Адекватный контроль заболевания обеспечивается введением внутримышечно 10 мг (10 000 мкг) витамина В₁₂ 2-3 раза в нед.

При метилмалоновой ацидурии и нарушении синтеза коферментов кобаламина витамин В₁₂назначают в дозе 0,01-0,02 мг (10-20 мкг) в сут, однако для некоторых больных эта доза недостаточна. Возможно введение препарата путём кордо-центеза.

При В₁₂-дефицитной мегалобластной анемии отмечается повышение количества ретикулоцитов на 3-4-й день лечения, максимально — на 6-8-й день, к 20-му дню лечения количество ретикулоцитов нормализуется. Содержание ретикулоцитов обратно пропорционально степени выраженности анемии. В костном мозге мегалоцитоз начинает исчезать через 6 ч после введения витамина В₁₂ и через 72 ч после начала лечения полностью отсутствует. Снижение выраженности неврологических симптомов отмечают через 48 ч, отставание в психомоторном развитии прекращается через несколько месяцев. Часто у больных отмечают остаточные неврологические изменения.

Необходимо помнить, что назначение фолиевой кислоты больным с мегалобластной анемией вследствие дефицита витамина В₁₂ приводит к обратному развитию только гематологической симптоматики, а неврологическая в большинстве случаев прогрессирует или остаётся неизменной, поэтому её применение противопоказано.

Источник

Витамины группы В в высоких дозах: заметки практикующего врача

И.В. ЕГОРОВ, кандидат медицинских наук, ММА им. И.М. Сеченова

Четверть века прошло с тех пор, как подростком я листал старый вузовский учебник А.А. Маркосяна по физиологии и жадно всматривался в черно-белые фотографии. Они до сих пор легко всплывают в памяти, те «выцветшие» пациенты с пеллагрой, болезнью бери-бери, хейлитом и куриной слепотой. Фантазия рисовала реальные встречи с этими страдальцами, когда «вырасту и стану доктором». Я знал маркосяновский текст почти наизусть и был уверен, что даже в толпе смогу узнать столь характерного больного…

С какими только маргинальными случаями не сталкивала профессиональная жизнь. А вот авитаминоз видел единственный (правда, много раз): пернициозную анемию Аддисона—Бирмера. А больше ни одного и никогда…

Но если изучение авитаминозов очень скоро станет прерогативой кафедр истории медицины, то с той или иной степенью гиповитаминозов врачи общей практики сталкиваются совсем нередко. Для нас очевидны как внешние их причины (от сомнительного качества многих продуктов нашего питания до прямого антагонизма между некоторыми, скажем, лекарствами, принимаемыми человеком, и витаминами пищи), так и эндогенные (атрофические процессы в слизистых оболочках ЖКТ, ферментативная недостаточность, последствия перенесенных кишечных инфекций и пр.). Кстати, для жирорастворимых витаминов появилась новая напасть: всеобщее помешательство на продуктах и рационах с пониженным содержанием жира. На фоне соответствующей диеты совсем нередко появляются мышечная слабость (дефицит витамина Е), ухудшение качества кожи (дефицит витамина А), а в особо запущенных случаях — тенденция к остеопении (дефицит витамина D).

Но следует отметить, что использование витаминов не ограничивается только ситуациями, связанными с их дефицитом. Активно участвуя в ферментативно-метаболических процессах, они способны оказывать выраженное регулирующее влияние на функциональное состояние различных органов и систем человека. Их действие проявляется в повышении резистентных свойств организма, в активации иммунологических и обменных процессов. Указанные эффекты витаминов позволяют использовать их в качестве комплексной патогенетической терапии и, в том числе, для стимуляции иммунитета (аскорбиновую кислоту), для улучшения кровообращения (никотиновую кислоту) и т.д.

Однако чаще других для парентерального введения используют препараты витаминов группы В. Хотя основными «пользователями» оказываются неврологи, между тем и врачи общей практики давным-давно в комплекс­ной терапии пациентов с радикулитами, энцефалопатией и нейропатией различного генеза используют тиамин и пиридоксин. Уже с середины ХХ века во многих странах, в том числе и в СССР, их стали рассматривать как эффективные анальгетики. Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными субстанциями и существенным образом влияют на передачу возбуждения по нервным волокнам, обмен веществ, метаболизм медиаторов в нервной системе. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 хорошо купирует боль, стимулируя естественную антиноцицептивную систему на уровне спинного мозга, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Помимо этого проводимые в последние годы исследования показали, что витамины группы В оказывают влияние на течение различных патологических состояний, в том числе и онкологических, в организме человека и способны предотвращать их развитие.

При этом в отличие от ситуаций с гипо- и авитаминозами, при которых требуется введение именно того витамина, чей дефицит спровоцировал соответствующий симптомокомплекс, у наших пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, у больных с радикулярным синдромом при дископатии, у лиц, страдающих токсическими нарушениями чув­ствительности и моторики на фоне алкоголизма, при разнообразных нейропатических жалобах у диабетиков нам требуются практически все витамины группы В, фармакотерапевтические эффекты которых способны покрыть широкую гамму клинических проявлений. Это связано с тем, что, являясь синергистами, витамины активнее проявляют свои свойства при комплексном введении. Но с институтской скамьи мы помним, что их нельзя смешивать в одном шприце. Поэтому-то нам приходилось назначать их либо чередующимися через день, либо испытывать стойкость пациента, делая несколько инъекций за раз.

Единственным средством, технология изготовления которого позволила объединить все три субстанции вместе, сохранив при этом их стабильность и биологическую активность, оказалась Мильгамма®. И нам, клиницистам, остается лишь радоваться: за то время, пока мы используем этот препарат, можно было убедиться в его мощном терапевтическом эффекте и высокой безопасности.

Тиамин, контролируя важнейшие энергетические процессы, касающиеся в первую очередь утилизации глюкозы, также участвует в проведении нервного импульса и аксональном транспорте, улучшает регенерацию нервной ткани и нервно-мышечную передачу. При создании высоких концентраций витамина В1 в крови можно получить яркие клинические проявления его нейротропного действия, в частности, уменьшение болевых ощущений, связанных с патологическими процессами в нервах. Этому эффекту способствует и его антиоксидантная активность, которая имеет отношение к влиянию тиамина на обмен глютатиона.

Пиридоксин служит кофактором более чем 100 ферментам. Он влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь регулируя метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию белкового обмена, и препятствует накоплению избыточных количеств нейротропного яда — аммиака. Витамин В6 участвует в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и тормозного медиатора ГАМК — ?-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.

Наконец, цианокобаламин, стимулирующий нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты и участвующий таким образом в поддержании гемопоэза и практически всех видах пластического обмена, показан вовсе не только при наличии болезни Аддисона—Бирмера. Например, для коррекции нарушений обмена, возникающих при сахарном диабете, важную роль играет анаболическая функция витамина B12, а при лечении нейропатии наиболее значимы его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать периферическую нейрогенную ноцицепцию.

Мильгамма® и Мильгамма® композитум — истинные лекарственные препараты с хорошей доказательной базой. В ходе рандомизированных двойных слепых исследований (BAP I, BEDIP, BENDIP) были получены весьма примечательные результаты. Так, регулярное применение препарата у пациентов с симметричной дистальной сенсорной полинейропатией на фоне сахарного диабета приводит не только к замедлению прогрессирования заболевания, но и к восстановлению функции периферических нервных волокон. Об этом свидетельствует улучшение вибрационной чувствительности и увеличение скорости проведения нервного импульса по периферическим нервам.

Думаю, врачам общей практики следует смелее назначать Мильгамму® в работе с пациентами, имеющими сопутствующую неврологическую симптоматику. Я с успехом использую этот препарат у пожилых пациентов при лечении в дневном стационаре, особенно при наличии у них сахарного диабета. Курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций Мильгаммы® (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина), которые практически безболезненны за счет наличия в составе 20 мг лидокаина и малого объема раствора в ампуле (2 мл). Затем пациент переходит на пероральный прием драже Мильгамма® композитум по 1 драже 3 раза в день в течение 6 недель, что позволяет усилить и пролонгировать эффект курса инъекций. Профилактические курсы терапии препаратом Мильгамма® композитум рекомендуется проводить каждые 6 месяцев.

Источник

ЦИАНОКОБАЛАМИН

ЦИАНОКОБАЛАМИН: инструкция по применению и отзывы

Действующее вещество

Состав и форма выпуска препарата

Раствор для инъекций	1 мл
цианокобаламин	500 мкг

1 мл — ампулы (10) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Витамин B 12 , относится к группе водорастворимых витаминов. Обладает высокой биологической активностью. Необходим для нормального кроветворения (способствует созреванию эритроцитов). Участвует в процессах трансметилирования, переносе водорода, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина, креатина. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Участвует в синтезе миелиновой оболочки, стимулирует гемопоэз, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты. Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение активности тромбопластина и протромбина.

Фармакокинетика

Показания

Противопоказания

Дозировка

Вводят п/к, в/м, в/в и интралюмбально, а также внутрь. При анемиях, связанных с дефицитом витамина B 12 вводят по 100-200 мкг через день. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с заболеваниями нервной системы — по 400-500 мкг в первые 7 дней ежедневно, затем 1 раз в 5-7 дней. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза поддерживающая доза — 100 мкг 2 раза в месяц, при наличии неврологических симптомов — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц.

При острой постгеморрагической и железодефицитной анемии — по 30-100 мкг 2-3 раза в неделю. При апластических анемиях (особенно у детей) — по 100 мкг до наступления клинического улучшения. При алиментарной анемии у детей раннего возраста и у недоношенных — 30 мкг/сут в течение 15 дней.

При заболеваниях центральной и периферической нервной системы, неврологических заболеваниях с болевым синдромом вводят в возрастающих дозах — 200-500 мкг, при улучшении состояния — 100 мкг/сут. Курс лечения 2 недели. При травматических поражениях периферической нервной системы — по 200-400 мкг через день в течение 40-45 дней.

При гепатитах и циррозах печени — 30-60 мкг/сут или 100 мкг через день в течение 25-40 дней.

При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — по 15-30 мкг через день.

При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе можно вводить в спинномозговой канал по 15-30 мкг, постепенно увеличивая дозу до 200-250 мкг.

При лучевой болезни, диабетической невропатии, спру — по 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней.

При дефиците витамина B 12 для профилактики — в/м или в/в по 1 мг 1 раз в месяц; для лечения — в/м или в/в по 1 мг ежедневно в течение 1-2 недель, поддерживающая доза 1-2 мг в/м или в/в — от 1 раза в неделю, до 1 раза в месяц. Продолжительность лечения устанавливается индивидуально.

Побочные действия

Со стороны ЦНС: редко — состояние возбуждения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — боли в области сердца, тахикардия.

Аллергические реакции: редко — крапивница.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с гормональными контрацептивами для приема внутрь возможно уменьшение концентрации цианокобаламина в плазме крови.

При одновременном применении с противосудорожными средствами уменьшается абсорбция цианокобаламина из кишечника.

При одновременном применении с неомицином, аминосалициловой кислотой, колхицином, циметидином, ранитидином, препаратами калия уменьшается абсорбция цианокобаламина из кишечника.

При парентеральном применении хлорамфеникол может уменьшать гемопоэтическое действие цианокобаламина при анемии.

Особые указания

Беременность и лактация

Применение в детском возрасте

Применение возможно согласно режиму дозирования.

Источник