Препараты для лечения цирроза печени
Препараты для лечения цирроза печени
Цирроз печени часто встречается у людей употребляющих алкоголь и наркотики. Настоятельно рекомендуем пройти обследование (сдать анализы) в вашей поликлиники или в нашей наркологической клинике. При циррозе печени широко применяются антибиотики, болеутоляющие медикаменты, гепатопротекторы. Можно воспользоваться и народными методами лечения недуга. При циррозе печени происходит гибель печеночных клеток, нормальная ткань заменяется соединительной, функции органа нарушаются. Препараты, применяемые при лечении недуга, улучшают состояние больного, препятствуют развитию осложнений. В наиболее тяжелых случаях лекарственные средства не приносят ощутимой пользы: в таких ситуациях необходима пересадка органа.
Какие гепатопротекторы наиболее популярны?
Российские аптеки предлагают своим покупателям широкий ассортимент медицинских препаратов. Рассмотрим самые известные лекарственные средства, улучшающие состояние печени: Эссенциале. Он эффективен при лечении цирроза печени. Эссенциале улучшает работу печени и препятствует возникновению камней в желчных протоках. Единственным недостатком этих капсул является их высокая цена. Резалют. В его составе присутствует витамин Е. Это средство содержит такие же действующие вещества, как и Эссенциале, при этом стоимость Резалюта существенно ниже. Благодаря присутствию в формуле средства витамина Е, он имеет выраженный антиоксидантный эффект. Резалютом можно лечить токсическое поражение печени. Препарат может вызывать диарею, крапивницу. Гепа-мерц. Он создан на основе орнитина. Это средство должен назначать специалист. Самостоятельное и бесконтрольное применение препарата не допускается: у Гепа-мерца большое количество серьезных побочных действий, поэтому при курсовом лечении этим препаратом надо соблюдать осторожность. Его употребление может привести к тяжелой почечной недостаточности. Капсулы быстро снижают интоксикацию организма. При поражении печени, вызванном чрезмерным увлечением спиртными напитками, Гепа-мерц неэффективен. Гептрал. Польза этого гепатопротектора при лечении алкогольного поражения печени давно доказана. Он оказывает положительное воздействие на работу печени: самочувствие больных значительно улучшается. Применять препарат нужно длительно. Положительную динамику можно наблюдать через неделю регулярного употребления Гептрала. Он выпускает в различных видах: предпочтительнее использовать его в форме раствора для инъекций, так как эффективность таблеток гораздо ниже. Неприятные симптомы недуга можно устранить таблетками, в составе которых имеются фосфолипиды. Они способствуют укреплению клеточной мембраны печени. Их нужно принимать в течение длительного времени.
Печеночные болезни лечат и препаратами, изготовленными на основе Орнитина. Он является аминокислотой. Орнитин способствует снижению количества аммиака в крови. Препарат противопоказан при тяжелых патологиях почек. В препарате «Карсил Форте» основным действующим веществом является расторопша. Лечебные свойства этого растения были изучены еще много лет назад. Расторопша обладает противовоспалительным и актиоксидантным эффектом. В данном растении присутствует силимарин. Он способствует восстановлению поврежденной печеночной структуры. Для лечения тяжелой формы заболевания нужно принимать не менее трех капсул в сутки. Продолжительность приема лекарственного средства составляет 60 дней. При циррозе печени применяются и лекарственные средства, изготовленные на основе артишока. Он активизирует обменные процессы в организме, снижает количество холестерина в крови. Артишок содержится в препарате под названием «Хофитол». В лекарстве под названием «Лив 52» содержится большое количество паслены и экстракт каперсов. В нем присутствуют также тысячелистник, цикорий, кассия. Это средство эффективно при заболеваниях печени, поскольку входящие в его состав биологически активные вещества улучшают функцию органа. Цирроз можно лечить фармацевтическими продуктами, созданными на основе корня солодки. В их составе содержится глицирризиновая кислота. Современные ученые признали ее важность в лечении печеночных заболеваний. Данное вещество обладает противомикробным и антиоксидантным действием. Таблетки, содержащие корень солодки, противопоказаны при индивидуальной восприимчивости к компонентам средства. Их нельзя назначать детям, не достигшим двенадцатилетнего возраста, беременным женщинам. У всех перечисленных гепатопротекторов есть как достоинства, так и недостатки, поэтому принимать их надо под контролем врача. При циррозе печени большое значение имеет соблюдение сбалансированной диеты, отказ от употребления спиртных напитков.
Что делать при криптогенном и вирусном циррозе печени?
В некоторых случаях доктора не могут определить причину, вызвавшую недуг. Лечить такую форму болезни медикаментами бессмысленно. Оптимальный выход в этой ситуации – трансплантация пораженного органа.У больного циррозом нередко слабый иммунитет, он подвержен влиянию различных вредных микроорганизмов. В таком случае нужно применять противовирусные средства. Обычно врачи назначают таблетки, содержащие преднизолон. Он относится к гормональным препаратам. Преднизолон обладает противовоспалительными, антигистаминными свойствами. Он способствует повышению иммунитета. Его применяют при аллергии, воспалительных заболеваниях. Рекомендованную дозировку препарата превышать не следует. Сначала надо принимать 30 мг препарата в день. Постепенно дневная доза преднизолона уменьшается вдвое. Если болезнь прогрессирует, доза препарата увеличивается до 40 мг. Особенности применения препарата АСД Терапия печеночных заболеваний данным лекарственным средством признана эффективной. Но это препарат АСД относится скорее к народным методам лечения недуга. Врачи крайне редко выписывают его своим пациентам. Отзывы людей, решивших попробовать это средство, в основном положительные. Универсальность АСД позволяет использовать его для лечения многих недугов. Препарат улучшает деятельность всех органов. В его составе присутствуют животные ткани. Препарат не вызывает аллергические реакции, противопоказаний к его приему практически нет. Во время употребления этого средства нужно пить не менее двух литров жидкости в сутки. Главное преимущество АСД – его низкая цена. Рецепт врача для лечения этим препаратом не требуется. При циррозе необходимо принимать АСД в течение пяти дней, после трехдневного перерыва прием лекарственного средства возобновляется. Для достижения желаемого эффекта его следует применять в комплексе с медикаментами, прописанными лечащим врачом.
Как быть при асците?
Если цирроз сопровождается асцитом, лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших недомогание. Это замедлит процесс разрушения печеночных клеток. При асците рекомендованы диуретические препараты (фуросемид). Больной должен придерживаться бессолевой диеты.
Какие спазмолитические препараты помогут облегчить болезненные ощущения?
Боль при циррозе может быть как длительной, так и кратковременной. Можно применять такие обезболивающие средства, как Нош-па и Кетонал. Они обладают спазмолитическими и противовоспалительными свойствами, прекрасно устраняют болевой симптом. Но применять их постоянно не следует, так как они имеют ряд нежелательных побочных эффектов.
Чем может помочь народная медицина?
Существует много полезных рецептов, которые помогают защитить печеночные клетки от вредного воздействия: Можно использовать корень цикория. Нужно пить сок этого растения по 5 мл три раза в день незадолго до приема пищи. Чтобы приготовить настой надо 10 грамм корня залить 0,5 л кипятка. Настаивают средство около 2 часов.При циррозе можно применять и овес. Он отличается противовоспалительными свойствами, регулирует обменные процессы в организме. Из этого продукта можно готовить каши, кисели, лечебные настои. В качестве примера можно привести такой несложный рецепт: 200 г овсяных зерен заливают 2 литрами кипящей воды. Смесь следует настаивать не менее часа. Затем настой нужно поставить в духовку на 2 часа. Полученную жидкость надо остудить. После процеживания настой готов к употреблению. Его нужно принимать по 100 мл два раза в день. Цирроз ухудшает состояние иммунной системы. Поэтому при данном недуге полезно такое народное средство, как напиток из кукурузы. Он способствует повышению иммунитета. Для его заваривания берутся волокна, которые окружают кукурузный початок. Терапевтический курс длительный – около 9 месяцев.
Продукция компании Эвалар. В комплексной терапии заболевания активно используются лекарства, имеющие растительный состав. Биологическая добавка к пище «Гепатрин» производится компанией «Эвалар». Благодаря присутствующим в составе растительного лекарства эссенциальным фосфолипидам происходит бережное восстановление печеночных клеток. Экстракт расторопши оберегает ее от вредного воздействия внешних факторов. Из-за наличия в формуле препарата экстракта артишока он эффективен при лечении нарушении оттока желчи, который нередко наблюдается при циррозе печени. «Гепатрин-детокс» выпускается в виде напитка. В нем содержатся полезные аминокислоты, способствующие выведению из организма токсинов. В структуру растительного средства входят различные витамины. Лекарственных средств, которые применяются при печеночных заболеваниях, достаточно много. При назначении медикамента нужно учитывать индивидуальные особенности больного, длительность болезни.
Источник
Какие витамины и минералы нужны для здоровья печени
Печень — один из крупнейших органов человеческого организма. Для нормального функционирования печени необходимы минералы и определенное количество витаминов. Врачи рассказали, какие витамины необходимы для нормальной работы печени.
Какие витамины полезны для печени
Как известно, печень — крупнейшая железа организма, не имеющая нервных окончаний. Для ее поддержания требуются минералы и витамины групп А, С, Е и В.
Витамины необходимы печени для того, чтобы улучшался процесс очищения крови от вредных веществ, а также для безопасного протекания метаболизма.
Стоит также помнить, что печень служит своеобразным хранилищем гликогена, который необходим организму для нормального функционирования.
Практически каждый день печень обрабатывает тысячу процессов в ходе приема пищи и питья различных жидкостей. Большая нагрузка на печень происходит во время приема медицинских препаратов, которые, как правило, содержат большое количество химических и вредных веществ, образующихся в результате разложения в организме.
Витамины группы А
Считаются наиболее полезными для печени. Они обеспечивают:
- нормальное содержание гликогена,
- стабилизируют выработку желчи,
- а также нормализуют выработку холестерина.
Витамин А содержится в листовой зелени и сухофруктах.
Витамин С
Позволяет защитить печень от воздействия вредных веществ. Группы витаминов С также помогают повысить эффективность от приема витаминов группы А и Е. Витамин С содержится в большом количестве в шиповнике, петрушке и цитрусовых.
Витамин Е
Оказывает еще большее количество полезных свойств для печени. Он в первую очередь отвечает за нормированный синтез гормонов, активацию метаболизма и укреплению клеток печени.
Помимо основных групп витаминов для печени, врачи рекомендуют для здорового функционирования органа прием витаминов В1, В2, В4, В6, В8 и К.
Витамины группы В
Помогают укрепить клетки печени, защищают орган от негативных воздействий, снижают количество холестерина и отвечают за активное образование гликогена. Витамины группы В содержатся в арахисе, морепродуктах, молочных продуктах и пшеничных ростках.
Витамин группы К
Необходимы для улучшения свертываемости крови и ускоренной регенерации клеток. Большое содержание витамина К можно найти в кукурузе и шпинате.
Минералы для печени
Врачи отмечают, что для полноценного поддержания здорового состояния печени требуются следующие минералы: магний, медь,цинк и селен.
Минералы позволяют улучшить обменный процесс печени и стабилизировать свертываемость крови.
1. Магний — защищает печень от токсинов, активизирует кровоснабжение в печени.
2. Цинк — способствует очищению печени и усиливает иммунитет.
3. Селен — восстанавливает печеночные клетки.
4. Медь — трансформирует железо в печени в гемоглобин.
Нужно ли пить витаминные комплексы?
Врачи не советуют использовать специальные витаминные комплексы, если они не были назначены медиками. После обследования, врач подберет вам оптимальный комплекс. Врачи рекомендуют дважды в год проходить профилактическую терапию, так как этот молчаливый орган страдает не только от алкоголя, но и от множества других воздействий.
Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен
Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.
Источник
Цирроз печени от витаминов
Александрова Е.А., Гайдашева Е.В., Бурневич Э.З.
Кафедра терапии и профзаболеваний ММА им. И.М. Сеченова, Москва
К витамину А относится несколько соединений, близких по структуре: ретинол (витамин А1), дегидроретинол (витамин А2), ретиналь (витамин А-альдегид), ретиноевая кислота (витамин А-кислота), эфиры витамина А. Преимущественно в виде эфира – ретинола пальмитата – витамин А содержится в животных продуктах (яичном желтке, рыбьем жире, печени млекопитающих и рыб, молочных продуктах). В растительных продуктах (морковь, красный перец, петрушка, шпинат, лук, черная смородина, облепиха, шиповник) содержится провитамин А – β-каротин, который в организме человека превращается в витамин А (каждая молекула каротина является источником двух молекул витамина А) [1].
Функции витамина А
В организме человека витамин А выполняет ряд важнейших функций, участвуя в окислительно-восстановительных процессах, синтезе белков, жиров, углеводов, а также глюкокортикостероидов. Витамин А-альдегид (ретиналь) обеспечивает процессы фоторецепции, соединяясь со специфическим белком сетчатки опсином с образованием родопсина, представляющего собой важнейшую составную часть зрительного пигмента [2–4]. Под влиянием света родопсин расщепляется на ретиналь и опсин, а освобождающаяся при этом энергия возбуждает рецепторы зрительного анализатора. В темноте освободившийся в процессе фоторецепции ретиналь вновь вступает в реакцию с опсином, восстанавливая таким образом запасы родопсина [5].
Установлено также, что ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота повышают митотическую активность эпителиальных клеток и препятствуют накоплению в них кератогиалина, что обеспечивает эпителизацию кожи и слизистых оболочек и предотвращает гиперкератоз. Возможный путь реализации этого эффекта заключается в том, что витамин А способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных мембран [6].
Витамин А поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонкой кишке с участием желчных кислот. В крови ретинол транспортируется в связанном с белками виде. Большая часть витамина А (до 90 %) депонируется в печени в виде ретинола пальмитата, а продукты метаболизма выделяются почками и кишечником.
Суточная потребность в витамине А взрослого человека составляет около 3000–3500 МЕ, у беременных достигает 5000 МЕ.
История изучения витамина А
Расстройство сумеречного зрения (гемералопия) было хорошо известно еще жителям Древнего Египта, которые для лечения этого заболевания употребляли в пищу печень.
Современная история изучения применения витамина А в медицинских целях началась в 1876 г., когда американский биохимик Snell E. успешно применил рыбий жир для лечения гемералопии и ксерофтальмии.
В 1880 г. российский педиатр Лунин Н.И. обнаружил, что лабораторные животные быстро погибают при их кормлении только чистыми белками, жирами и углеводами. Оказалось, что для полноценного питания необходим еще один пищевой компонент, содержащийся в сухом молоке (как впоследствии оказалось – витамины, в т. ч. витамин А) [7].
Спустя 29 лет, в 1909 г., немецкий исследователь Stepp W., изучая вопрос о способности организма животных синтезировать необходимые для жизни компоненты, показал, что пища, вполне достаточная для обеспечения нормального роста и развития лабораторных мышей (хлеб и молоко), теряет питательные качества после обработки ее спиртом и эфиром. Добавление к экстрагированной пище полученного из нее экстракта вновь делало ее пригодной для полноценного питания. Таким образом, Stepp впервые выделил из молока жизненно необходимые жирорастворимые вещества, включая витамин А, без которого подопытные мыши выживали в течение не более трех недель [8].
Дальнейшее развитие изучение витамина А получило в работе Collum D. и Davis J. (1913), проводивших исследование на молодых растущих крысах. Кормление животных пищевой смесью из специально обработанных продуктов – белка, углеводов и смеси солей – приводило к остановке роста, который возобновлялся после добавления к диете сливочного масла или эфирного экстракта яичного желтка. Collum D. и Davis J. установили, что активные начала сливочного масла и рыбьего жира связаны с неомыляемой фракцией, и дали ему название “растворимый в жирах фактор А”. В исследованиях, опубликованных в 1913 г., Osborne O. и Mendel G. подтвердили, что добавление сливочного масла к искусственно составленной пищевой смеси обеспечивает нормальный рост животных. Ими же была выделена активная фракция сливочного масла и обращено внимание на то, что у молодых крыс, получавших искусственно составленные пищевые смеси, помимо остановки роста наблюдалось заболевание глаз, излечивавшееся после добавления к пище сливочного масла или трескового жира. В 1916 г. Drummond D. назвал этот фактор витамином А [8].
В дальнейшем было показано, что ряд растительных продуктов обладает действием, сходным с таковым витамина А. Подобная активность таких продуктов связана с наличием в них растительного пигмента – β-каротина. По данным Steenbock S., растения, наиболее богатые каротином, одновременно обладают и наиболее выраженной А-витаминной активностью, а выделенный из растений кристаллический каротин способен поддерживать нормальный рост и развитие животных, получающих пищу, лишенную витамина А. Однако все эти исследования не дали удовлетворительного объяснения существа связи между витамином А и желтым растительным пигментом каротином. Характер этой связи был установлен Moore L. в 1930 г., который показал, что каротин, содержащийся в пище, в организме превращается в витамин А и является, таким образом, его биологическим предшественником.
В 1931 г. швейцарский химик Kar -rer P. получил чистый ретинол из рыбьего жира и определил молекулярную структуру витамина А [9]. Шесть лет спустя этому ученому была присуждена Нобелевская премия по химии за работу “Исследование каротиноидов и флавинов”, а также за изучение витаминов А и В2.
В 1946 г. Isler O. впервые синтезировал витамин А, после чего было налажено его промышленное производство [10], а 3 года спустя на рынке появился препарат витамина А [11].
В 1987 г. одновременно две группы ученых – Chambon P. и соавт. во Франции, а также Evans R.M. и соавт. в США – обнаружили рецепторы к ретиноевой кислоте в клеточном ядре. В 1997 г. UNICEF (Международный чрезвычайный фонд помощи детям ООН) и ВОЗ, а также правительства Канады, США, Великобритании и некоторых других стран начали программу по обеспечению детей с недостаточностью питания высокими дозами витамина А [12].
Интоксикация витамином А
В настоящее время в клинической практике витамин А применяют для лечения и профилактики недостаточности витамина А, а также при некоторых кожных и глазных заболеваниях. Витамин А назначают внутрь, внутримышечно и местно. Дозируют препарат в микрограммах (мкг) или международных единицах (МЕ): 1 мкг = 3,33 МЕ.
В настоящее время острая интоксикация витамином А не описывается, а широкое распространение поливитаминных препаратов и биологически активных добавок к пище, содержащих высокие дозы витамина А, приводит к увеличению частоты случаев хронической интоксикации этим витамином. Так, в США ежегодно регистрируется 10–15 наблюдений хронической интоксикации данным витамином.
Первые наблюдения острой интоксикации витамином А были связаны с употреблением в пищу печени белого медведя, содержащей высокие концентрации витамина А, что приходится на период освоения Арктики в XVIII–XX вв. исследователями Нансеном Ф., Амундсеном Р., Колчаком А.В., Ушаковым Г.А. [13, 14]. Клиническая картина острой интоксикации определяется острым повышением внутричерепного давления, сопровождающимся головной болью, головокружением, рвотой, диплопией, светобоязнью, судорогами. Наряду с полиморфной неврологической симптоматикой развивается эксфолиативный дерматит [15]. Зачастую острая интоксикация витамином А заканчивается летальным исходом [16].
Развитие хронической интоксикации витамином А у взрослых возможно при употреблении его в дозе более 50 тыс. МЕ в течение нескольких лет или 100 тыс. МЕ в течение нескольких месяцев [17–19]. Клиническими проявлениями хронического гипервитаминоза А являются сухость кожи и слизистых оболочек (глоссит, хейлит), выпадение волос, ломкость ногтей, оссалгии и артралгии, гиперостоз, диспепсические явления, головная боль, увеличение лимфатических узлов, аменорея [20]. Нередко выявляются гиперкальциемия, гиперлипидемия, повышение внутричерепного давления [21]. Характерным проявлением длительной хронической интоксикации витамином А является формирование цирроза печени (ЦП) [16, 22–26].
Механизм формирования ЦП при хронической интоксикации витамином А связан с аккумуляцией ретинола в виде липидных вакуолей в клетках Ито с их гиперплазией и гипертрофией, вызывающих на начальных этапах компрессию печеночных синусоидов [27]. В последующем отмечается неконтролируемая активация звездчатых клеток с трансформацией в миофибробласты и массивной выработкой компонентов экстрацеллюлярного матрикса, реализующегося в прогрессирующий перисинусоидальный фиброз печени [28–43]. Кроме того, показано, что ретинол вызывает апоптоз гепатоцитов [44].
На начальных этапах поражение печени потенциально обратимо [45–48], но в случае формирования ЦП оно становится необратимым, несмотря на отмену витамина А [37, 41, 49].
Представляем клиническое наблюдение хронической интоксикации витамином А с поражением различных органов и систем, ведущим среди которых явился ЦП.
Клиническое наблюдение
Больной И. 36 лет, предприниматель (см. рисунок). В сентябре 2007 г. отметил появление постоянного озноба, выпадение волос на кожных покровах тела, атрофию мышц. В конце ноября присоединился дискомфорт в правом подреберье. К декабрю развилась тотальная алопеция (в небольшом количестве волосы сохранились только на волосистой части головы). С декабря отметил появление жажды, болей в спине, в плечевых суставах умеренной интенсивности, появление выраженных болей в паховых областях, постепенно распространившихся на внутреннюю поверхность бедер, сопровождавшихся цианозом кожного покрова бедер и усиливающихся на фоне физической нагрузки, появление продольной исчерченности и истончения ногтей. В анализах крови имели место увеличение СОЭ, уровней С-реактивного белка, глюкозы, отмечалось снижение протромбинового индекса, содержания альбумина.
В январе 2008 г. отметил резкое увеличение живота в объеме, появилась мигрирующая ярко-розового цвета сыпь на коже передней поверхности туловища и бедер (кожа в области высыпаний была липкой на ощупь). За 2 месяца больной похудел на 10 кг.
По данным ультразвукового исследования брюшной полости выявлены выраженная гепатомегалия, спленомегалия, асцит, расширение воротной вены. Кроме того, отмечено 1,5-кратное повышение уровня АСТ при нормальном уровне АЛТ, 4-кратное повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и 32-кратное – γ-глутаматтранспептидазы (γ-ГТ); уровень общего билирубина был повышен в 3 раза. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии брюшной полости подтверждено наличие гепато- и спленомегалии, портальной гипертензии.
В феврале 2008 г. больной был госпитализирован в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева ММА им. И.М. Сеченова. При поступлении кожные покровы липкие с желтушным оттенком, на передней поверхности туловища и шеи мигрирующая ярко-розовая эритема с нечеткими контурами и неправильной формы. Кожа пальцев рук, ладоней и бедер синюшна. Отмечаются точечные ярко-красные пятна на коже голеней. Склеры иктеричны, отмечается хейлит. Ногти истончены с продольной исчерченностью и десквамацией эпидермиса вокруг ногтевой пластинки; отмечается отсутствие волосяного покрова на всех участках тела и значительное облысение волосистой части головы.
При обследовании подтверждено наличие гепато- и спленомегалии, асцита. Наряду с изменением печеночных тестов (повышение уровней аминотрансфераз, ЩФ, γ-ГТ, билирубина) обращали на себя внимание гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперкальциемия, снижение уровня альбумина и протромбинового индекса. При использовании панели неинвазивных сывороточных тестов фиброза печени FibroTest получены данные в пользу F4-стадии фиброза по системе METAVIR, что соответствовало сформированному ЦП.
Дифференциальный диагноз проводился между плазмоклеточными дискразиями (миеломная болезнь, POEMS-синдром, амилоидоз), неопластическим процессом (гепатоцеллюлярная карцинома, солидные опухоли с паранеопластическим синдромом), однако данных в пользу указанных диагностических концепций получено не было. В то же время наличие ЦП не вызывало сомнения.
Выраженная полиморфная клиническая картина, характеризующаяся системным поражением кожи и ее производных, печени, эндокринной системы, мышц, костей, позволяла обсуждать хроническую интоксикацию. При изучении анамнеза удалось выяснить, что 8 лет назад по рекомендации оториноларинголога в связи с сухостью слизистой оболочки носа больному был назначен масляный раствор ретинола по 1–2 капли интраназально. Больной самостоятельно в течение короткого времени увеличил дозу препарата и в течение 7 лет ежедневно применял по 2 флакона (20 мл) 3,44 %-ного масляного раствора ретинола интраназально (1 мл = 100000 МЕ). Очевидно, что большая часть препарата из носовой полости попадала в носоглотку и заглатывалась, в результате чего суточная норма потребления витамина А была превышена более чем в 500 раз.
Выявленные анамнестические данные позволили обсуждать хроническую интоксикацию витамином А как причину имевшейся клинической картины заболевания. Указанное предположение нашло свое подтверждение при определении общего и особенно связанного ретинола в сыворотке крови (последний превышал норму в 21 раз).
Таким образом, был верифицирован диагноз тяжелой хронической интоксикации витамином А с поражением печени (ЦП с синдромами портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), кожи (эритематозная экзантема, алопеция, хейлит), ногтей, костей, мышц, эндокринной системы (гипергликемия).
Витамин А был отменен. В течение нескольких месяцев исчезла эритематозная сыпь, появились пушковые волосы на кожном покрове, восстановились волосяной покров головы и ногтевые пластинки, исчезли боли в спине и хейлит, прошла жажда. В настоящее время прогностически значимым у больного является поражение печени, соответствующее циррозу. При 2-летнем динамическом наблюдении за пациентом сохраняются умеренно выраженные признаки печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует реальную возможность развития редкого варианта лекарственного ЦП, обусловленного хронической интоксикацией витамином А. Отмена витамина А позволяет надеяться на изменение прогноза у данного больного.
Информация об авторах:
Александрова Екатерина Александровна – аспирант кафедры терапии
и профболезней МПФММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: knvpb@mma.ru;
Гайдашева Екатерина Валерьевна – аспирант кафедры терапии
и профболезней МПФ ММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: knvpb@mma.ru;
Бурневич Эдуард Збигневич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры
терапии и профболезней МПФ ММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: eduard.z.burnevich@mtu-net.ru
Литература
1. Goodman DS. Vitamin A and retinoids in health and disease. N Engl J Med 1984;310(16):1023–31.
2. Hopkins FG. Feeding experiments illustrating the importance of accessory factors in normal dietaries. J Physiol 1912;44:425–60.
3. McCollum EV. Early experiences with vitamin A Retrospect. Nutr Rev 1952;10(6): 161–63.
4. McCollum EV. The paths to the discovery of vitamins A and D. J Nutr 1967;91(2): 32–38.
5. Moro JR, Iwata M, von Andriano UH. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat Rev Immunol 2008;8(9):685–98.
6. Van DE, Kulier R, Gulmezoglu AM, et al. Vitamin A supplementation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD001996.
7. Черкес Л.А. Н.И. Лунин и начальные этапы развития витаминологии // Архив патологии 1955. № 17(1). C. 69–75.
8. Wolf G, Carpenter KJ. Early research into the vitamins: the work of Wilhelm Stepp. J Nutr 1997;127:1255–59.
9. Karrer P, Morf R, Schopp K. Zur Kenntnis des Vitamins-A aus Fischtranen. Helv Chim Acta 1931;14:1036.
10. Friedrich W. Vitamins. Ed. Walter de Gruyter 1988;63–66.
11. Roels OA. The fifth decade of vitamin A research. Am J Clin Nutr 1969; 22(7):903–07.
12. Vitamin basics. DSM 2007;9–14.
13. Rodahl K, Moore T. The vitamin A content and toxicity of bear and seal liver. Biochem J 1943;37(2):166–68.
14. Rodahl K, Davies AW. Vitamin A in seals. Biochem J 1949;45(4):408–12.
15. Leicht E, Strunz J, von Seebach HB, et al. Acute vitamin A intoxication with hemolytic anemia, hypercalcemia and toxic hepatosis. Med Klin 1973;68(2):54–59.
16. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Ed 407–408, 2258
17. Lam HS, Chow CM, Poon WT, et al. Risk of vitamin A toxicity from candy-like chewable vitamin supplements for children. Pediatrics 2006;118(2):820–24.
18. Azzam R, Dilley K, Melin-Aldana H, et al. Clinical quiz. Chronic vitamin A intoxication. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(3): 363–65.
19. Sheth A, Khurana R, Khurana V. Potential liver damage associated with over-the-counter vitamin supplements. J Am Diet Assoc 2008;108(9):1536–37.
20. Yamamoto M. Toxic hepatitis induced by vitamin A. Nippon Rinsho 1985;43(6): 1187–91.
21. Geubel AP, Rahier J. Hypervitaminosis A: physiopathology and liver toxicity. Rev Med Liege 1983;38(18):679–84.
22. Rubin E., Florman A.L., Degnan T., Diaz J. Hepatic injury in chronic hypervitaminosis A. Am J Dis Child 1970;119(2):132–38.
23. Prakash R. The acute and chronic toxic effects of vitamin A. Am J Clin Nutr 2006;84(2):462.
25. Allen LH, Haskell M. Estimating the potential for vitamin A toxicity in women and young children. J Nutr 2002;132(9):2907–19.
26. Mahoney CP, Margolis MT, Knauss TA, et al. Chronic vitamin A intoxication in infants fed chicken liver. Pediatrics 1980;65(5): 893–97.
27. Kowalski TE, Falestiny M, Furth E, et al. Vitamin A hepatotoxicity: a cautionary note regarding 25,000 IU supplements. Am J Med 1994;97:523–28.
28. Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, et al. Hypervitaminosis A-induced liver fibrosis: stellate cell activation and daily dose consumption. Liver Int 2006;26(2):182–86.
29. Kistler HJ, Pluer S, Dickenmann W, et al. Portal hypertension without liver cirrhosis in chronic citamin A intoxication. Schweiz Med Wochenschr 1977;107(24):825–32.
30. Hendriks HF, Bosma A, Brouwer A. Fat-storing cells: hyperand hypovitaminosis A and the relationships with liver fibrosis. Semin Liver Dis 1993;13(1):72–80.
31. Noyan S, Cavusoglu I, Minbay FZ. The effect of vitamin A on CCl4induced hepatic injuries in rats: a histochemical, immunohistochemical and ultrastructural study. Acta Histochem 2006;107(6):421–34.
32. Miksad R, de Ledinghen V, McDougall C, et al. Hepatic hydrothorax associated with vitamin A toxicity. J Clin Gastroenterol 2002;34(3):275–79.
33. Jacques EA, Buschmann RJ, Layden TJ. The histopathologic progression of vitamin A-induced hepatic injury. Gastroenterology 1979;76(3):599–602.
34. Muenter MD, Perry HO, Ludwig J. Chronic vitamin A intoxication in adults. Hepatic, neurologic and dermatologic complications. Am J Med 1971;50(1):129–36.
35. Guarascio P, Portmann B, Visco G, et al. Liver damage with reversible portal hypertension from vitamin A intoxication: demonstration of Ito cells. J Clin Pathol 1983;36(7):769–71.
36. Hruban Z, Russell RM, Boyer JL, et al. Ultrastructural changes in livers of two patients with hypervitaminosis A. Am J Pathol 1974;76(3):451–61.
37. Russell RM, Boyer JL, Bagheri SA, et al. Hepatic injury from chronic hypervitaminosis a resulting in portal hypertension and ascites. N Engl J Med 1974;291(9):435–40.
38. Minuk GY, Kelly JK, Hwang WS. Vitamin A hepatotoxicity in multiple family members. Hepatology 1988:8(2):272–75.
39. Rosenbaum J, Amedee-Manesme O, Dhumeaux D. The liver and vitamin A. Gastroenterol Clin Biol 1985;9(3):255–62.
40. Zafrani ES, Bernuau D, Feldmann G. Peliosislike ultrastructural changes of the hepatic sinusoids in human chronic hypervitaminosis A: report of three cases. Hum Pathol 1984;15(12):1166–70.
41. Geubel AP, De Galocsy C, Alves N, et al. Liver damage caused by therapeutic vitamin A administration: estimate of dose-related toxicity in 41 cases. Gastroenterology 1991;100(6):1701–9.
42. Castano G, Etchart C, Sookoian S. Vitamin A toxicity in a physical culturist patient: a case report and review of the literature. Ann Hepatol 2006;5(4):293–95.
43. Maroy B, Moullot P, Constantin JM. Probable side effects caused by plethoryl. Common acute hepatitis, anicteric hepatitis, cirrhosis due to hypervitaminosis A, inflammatory arthralgias. Presse Med 1989; 18(11):567–70.
44. Canbay A, Taimr P, Torok N, et al. Apoptotic body engulfment by a human stellate cell line is profibrogenic. Lab Invest 2003; 83:655–63.
45. Becker P, Maurer B, Schirmacher P, et al. Vitamin A-induced cholestatic hepatitis: a case report. Z Gastroenterol 2007; 45(10):1063–66.
46. Oren R, Ilan Y. Reversible hepatic injury induced by long-term vitamin A ingestion. Am J Med 1992;93(6):703–4.
47. Farrell GC, Bhathal PS, Powell LW. Abnormal liver function in chronic hypervitaminosis A. Am J Dig Dis 1977;22(8):724–28.
48. Weber FL Jr, Mitchell GE Jr, Powell DE, et al. Reversible hepatotoxicity associated with hepatic vitamin A accumulation in a protein-deficient patient. Gastroenterology 1982;82(1):118–23.
49. Theiler R, Wirth HP, Flury R, et al. Chronic vitamin A poisoning with musculoskeletal symptoms and morphological changes of the liver: a case report. Schweiz Med Wochenschr 1993;123(51–52):2405–12.
Источник