Токсическое действие кальциферола витамина d обычно проявляется при

Токсический эффект витамина Д

Гипервитаминоз витамина Д, причины его возникновения, и патологоанатомические изменения происходящие в организме при данном заболевании. Витамины Д2 и Д3, их токсичное действие. Основные симптомы, терапия и профилактика гипервитаминоза витамина Д.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Гипервитаминоз витамина Д-причины возникновения

2. Симптомы гипервитаминоза витамина Д

3. Лечения гипервитаминоза витамина Д

гипервитаминоз патологоанатомический терапия профилактика

Более 40 лет известно, что витамин Д токсичен. Установлено, что прием чистых препаратов витаминов Д2 и Д3 в дозах, примерно в 200-1000раз превышающих профилактические, может вызвать интоксикацию.

Результаты терапии рахита показали, что есть дети как резистентные к витамину Д, так и с повышенной к нему чувствительностью. Дозы витамина Д от 1000 до 50 000МЕ в день считались нетоксичными. Однако у некоторых детей уже при приеме от 1000 до 3000МЕ в день наблюдались клинические явления интоксикации.

Что же касается взрослых, то суточные дозы от 100 000 до 150 000Ме в день находились на грани токсичности. Токсичность витамина Д зависит от возраста, физического состояния, эмоционального напряжения. Широкая профилактика рахита может также привести к передозировке препаратов витамина Д.

1. Гипервитаминоз D — причины возникновения

Гипервитаминоз D обычно возникает, когда превышается суточная доза витамина, которая составляет 1 млн МЕ. Обычная суточная доза витамина для малыша составляет всего 400 МЕ.

Для усвоения витамина нужна естественное воздействие солнечных лучей, которые являются катализаторами образования и усвоения витамина D.

В отдельных случаях гипервитаминоз D возникает при малых дозах приема витамина, и бывает при повышенной чувствительности к препарату.

Наиболее часто возникает гипервитаминоз D у детей, которым проводится профилактика рахита. Причины, вызывающие передозировку и гипервитаминоз D:

· Одновременный прием препаратов кальция, витамина D, рыбьего жира и ультрафиолетового облучения (с целью повысить иммунитет).

· Прием спиртового раствора витамина в дозе 10?20 капель на протяжении 3?4 недель. Вследствие этого развивается картина острого гипервитаминоза.

· Прием небольших доз витамина (по 2?5 капель) на протяжении 5?6 месяцев, вследствие чего развивается хроническая картина гипервитаминоза.

· Гипервитаминозы развиваются при повышенной чувствительности или индивидуальной непереносимости организма к витамину D.

Что происходит при гипервитаминозе? Витамин D в норме регулирует обмен веществ в организме, и отвечает за нормальное содержание в крови прежде всего кальция, а также других щелочных микроэлементов, которые отвечают за развитие костной ткани.

Витамин Д и его метаболиты относятся к веществам с высокой биологической активностью, и передозировки этих стероидов оказывают токсическое действие на организм. Уже в миллиграммовых количествах витамин Д за короткое время может вызвать необратимые нарушения и гибель. Поражение почек служит одним из наиболее быстро развивающихся симптомов Д-гипервитаминоза. Особенно сильно поражаются почки детей младшего возраста и молодняка животных. Одной из важных причин развития почечной патологии служит гиперкальциемия. Гистологические исследования почек крыс, длительно получавших высокие дозы витамина Д, выявили атрофию почечных капилляров, расширение канальцев и образование перерожденной ткани, напоминающей гиалиновый хрящ.

Патологоанатомические изменения, обнаруженные у погибших от гипервитаминоза Д, заключаются в отложении извести в различных тканях и органах. Как макроскопическая, так и микроскопическая картина интоксикации сходна у детей и взрослых, хотя смертность более высока среди детей.

Отмечается диффузная кальцификация синовиальных оболочек суставов, почек, миокарда, легких, бронхов, трахеальных хрящей, околощитовидных желез, поджелудочной железы, секреторной части желудка, кожи, лимфатических узлов, больших и средних артерий, конъюктивы и роговицы глаз, твердой мозговой оболочки и т.д. Наиболее серьезный процесс — поражение почек, в результате чего может наступить уремия.

Чем быстрее всасывается препарат витамина Д, тем он токсичнее. Тучным людям и лежачим больным, вследствие замедленного обмена веществ нельзя давать большие дозы. Опасно назначение витамина Д при заболеваниях почек и сердечно-сосудистых заболеваниях.

2. Симптомы гипервитаминоза витамина D

При заболевании гипервитаминоз D симптомы развиваются в основном у детей первых 6 месяцев жизни. Картина заболевания в этом случае острая, так как маленькие дети плохо регулируют обмен веществ. Хроническая картина заболевания характеризуется похожими симптомами, но они развиваются несколько позже, у детей старшего возраста.

У взрослых гипервитаминоз наблюдается редко, если это не связано с назначением больших доз витамина при некоторых заболеваниях.

Симптомы гипервитаминоза D:

· Симптомы интоксикации пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота).

· Симптомы обезвоживания организма (жажда, сухость во рту, подъем температуры).

· Расстройство стула, поносы чередуются с запорами.

· Симптомы интоксикации нервной системы (потеря сознания, нарушение сна, судороги мышц).

· Преждевременное закрытие родничка.

· Нарастающий дефицит веса и симптомы дистрофии.

· Нарушение работы сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, синюшность кожи, кардионевроз, кардиопатия).

· Нарушение работы мочевыделительной системы (повышенное отделение мочи, хронический пиелонефрит).

· Происходит обратное развитие вилочковой железы и нарушение обменных процессов.

· Поднимается артериальное давление.

· Происходит увеличение печени и селезенки.

· В лабораторных анализах крови обнаруживают повышенное содержание кальция и снижение количества фосфора.

· В моче появляется белок, примесь крови, лейкоциты.

В таких случаях обычно говорят, что легкий рахит лучше, чем небольшой гипервитаминоз. Отмечено, что случаи гипервитаминоза бывают гораздо чаще, чем проявляются клинически и вовремя диагностируются.

Необходимо помнить о том, что дети, перенесшие гипервитаминоз D, остаются со сниженным иммунитетом на всю жизнь.

3. Лечение гипервитаминоза D

Лечение гипервитаминоза D проводится в стационаре, особенно тяжелых форм заболевания. При этом ограничивают прием витамина, а также проводят лечебные меры по устранению интоксикации. Гипервитаминоз витамина D может вызвать изменения во внутренних органах, поэтому проводится корректирующая и восстановительная терапия.

Из питания необходимо исключить все продукты, богатые кальцием и витамином D, к ним относятся рыбий жир, творог, яйца, коровье молоко. Отменяют витамин D и инсоляции, назначают витамины А и Е, инфузионную терапию в сочетании с диуретиками (фуросемидом). В тяжёлых случаях назначают преднизолон коротким курсом.

Профилактика гипервитаминоза заключается в точной дозировке витамина, который прописывает врач. Самовольное увеличение дозы могут привести к возникновению гипервитаминоза и серьезным осложнениям для здоровья.

Для того чтобы не вызвать передозировку, необходимо периодически проходить контроль у врача, который отмечает состояние родничка, костной системы, общего развития, состояния волос и кожи ребенка.

Важно помнить, что в профилактике гиповитаминоза назначать витамин Д следует с особой осторожностью, т.к. острая интоксикация приводит к серьезным нарушениям в работе почек и сердца, отложению кальция на стенках сосудов, что может привести к летальному исходу. Следует назначать препараты витамина Д под тщательным наблюдением.

1. Атлас лекарственных средств. — М.: Мир, Оникс XXI век, 2001.

2. Большой толковый медицинский словарь. В 2-х т. — М.: Вече, АСТ, 1999.

3. Клегер К. Витамины — источники здоровья. — М.: Крон-Пресс, 1997.

4. Микроэлементозы человека / А. П. Авцын, А. А. Жаворонкова, М. А. Риш, Л. С. Строчкова. — М.: Медицина, 1991.

5. Минделл Э. Справочник по витаминам и минеральным веществам. — М.: Медицина и питание, 2000.

6. Романовский В. Е., Синькова Е. А. Витамины и витаминотерапия. — Ростов н/Д.: Феникс, 2000.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Общее описание, источники и действие витамина B1 — водорастворимого витамина, который легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде. Изучение суточной потребности, симптомов гипо-, и гипервитаминоза. Анализ взаимодействия с другими витаминами.

реферат [26,8 K], добавлен 04.06.2010

Строение витамина А и свойства соединений, входящих в его группу. Роль и влияние витамина на жизнедеятельность организма человека. Источники нахождения и образования витамина А. Гипо- и гипервитаминозы витамина А. Его взаимодействие с другими элементами.

реферат [627,5 K], добавлен 11.01.2011

Строение и основные свойства витамина А. Свойства соединений, входящих в группу витамина А. Роль и значение витамина А в организме человека. Клинические проявления и признаки гипо- и гипервитаминоза витамина А, его взаимодействие с другими элементами.

реферат [760,2 K], добавлен 18.04.2012

Общие симптомы анемий. Коферментные формы витамина В12. Роль витамина В12 в организме человека. Конкурентный расход витамина и синдром слепой петли. Причины развития дефицита витамина B-12. Нормализация показателей крови. Биохимический анализ крови.

курсовая работа [2,2 M], добавлен 24.09.2011

Показания к применению препаратов витамина Д. Передозировка и побочные реакции. Симптомы, признаки и лечение гипервитаминоза. Меры по нормализации уровня кальция в крови, снижению его содержания в мягких тканях и существенному улучшению функции почек.

презентация [370,1 K], добавлен 21.01.2015

Описание, суточная потреность и источники аскорбиновой кислоты. Возможные симптомы дефицита витамина С. Сохранность витамина при кулинарной обработке. Показания и противопоказания к применению витамина С, побочные действия. Признаки гипервитаминоза.

реферат [17,3 K], добавлен 04.06.2010

Государственные программы витаминизации продуктов питания. Активность витамина В6. Гиповитаминоз и гипервитаминоз. Признаки недостаточности и избыточного содержания витамина B6 в организме, его источники, синтез, дозировка и уровень токсичности.

реферат [95,8 K], добавлен 06.05.2009

Источник

Токсичность витамина D, что мы об этом знаем?

Актуальность

Витамин D, или как многие его называют «солнечный витамин», часто привлекает наше внимание. Его польза и риски для здоровья сердечно-сосудистой, костной, эндокринной, почечной системы являются предметом многочисленных исследований.

В апреле в Canadian Medical Association Journal опубликован клинический случай, описывающий токсический эффект на почки от применения витамина D у пациента, не имеющего его дефицита.

Клинический случай

• У 54-летнего мужчины был выявлен повышенный уровень креатинина (132 мкмоль/л; при предыдущих исследованиях, 100 мкмоль/л). 4 неделя спустя, несмотря на отмену антигипертензивной терапии и диуретика (могли привести к развитию дегидратации и повышению уровня креатинина), уровень креатинина повысился до 376 мкмоль/л.

При тщательном расспросе пациента было установлено, что тот принимал, по совету натуропата, витамин D в высоких дозах 8000–12000 в день на протяжении 2,5 лет (следует отметить, что у пациента не было изначального дефицита витамина или остеопороза).

При последующем обследовании выявлено повышение уровня кальция (ионизированный кальций, 1,48 ммоль/л) и уровня витамина D (1,25-ОН-D3, 274 пмоль/л; 25-ОН-D3, 241 нмоль/л). По данным биопсии почки, диагностированы нефросклероз и микрокальцинаты без саркоидоза и отложения легких цепей.

Пациент прекратил прием добавок витамина D и продуктов, содержащих большое количество кальция. Больной отказался от приема кортикостероидов, опасаясь прибавки веса. На фоне назначения гидроксихлорохина 400 мг в день уровень кальция и витамина D снизился. Почти через год, уровень кальция и витамина D нормализовался, однако у пациента была хроническая болезнь почек стадия 3Б.

Ключевые моменты:

• токсичность витамина D встречается редко, однако клиницисты должны знать об осложнениях, ассоциированных с гиперкальциемией
• уровень кальция может даже увеличиться до клинического улучшения состояния и после прекращения приема добавок витамина D, так как данный витамин является жирорастворимым
• Результаты обсервационных исследований и мнения экспертов говорят о том, что глюкокортикоиды, кетоконазол и гидроксихлорохин могут быть использованы для лечения гиперкальциемии, связанной с токсичностью витамина D за счет снижения уровня 1, 25 ОН-D3.

Источник: Bourne L. Auguste, Carmen Avila-Casado, Joanne M. Bargman. CMAJ April 08, 2019 191 (14) E390-E394.

Источник

Витамин D

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который существует в двух формах — витамин D₃ и витамин D₂. D₃ синтезируется в коже под воздействием солнца и содержится в продуктах, которые естественным образом содержат витамин: печень трески и жирная рыба, такая как лосось, макрель и тунец. Витамин D₂ (эргостерол) поступает только с пищей, встречается в грибах, дрожжах и некоторых видах масла. Оба витамина с химической точки зрения отличаются только по структуре их боковых цепей, но активность витамина D₃ на 25% выше по сравнению с активностью витамина D₂.

Во время воздействия солнечного света молекула 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ), которая присутствует в коже, преобразуется в провитамин D₃. 7-ДГХ присутствует во всех слоях кожи человека, 65 % сосредоточено в верхнем слое коже — эпидермисе. Часть синтезированного провитамина D₃ переходит в витамин D₃, на начальных стадиях реакция зависит от УФ-облучения. Другая часть провитамина D₃ конвертируется в люмистерол и тахистерол, которые являются его неактивными метаболитами. Люмистерол и тахистерол образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, тем самым предотвращая вызванную солнцем интоксикацию витамином D₃. Количество пигмента в клетках кожи, сила света UVB, общее состояние здоровья кожи и другие факторы влияют на процесс синтеза витамина D₃.

Витамин D требует двух дополнительных этапов активации. Первый этап происходит в клетках печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол или 25(OH)D₃. Уровень этого метаболита витамина D позволяет судить о статусе витамина D в организме. Вторым этапом служит преобразование 25(OH)D₃ в 1,25-дигидроксихолекальциферол или 1,25(OH)₂D₃ (кальцитриол) в почках. Именно более сложная форма витамина D оказывает основное биологическое воздействие. Почечное гидроксилирование витамина D строго регулируется, усиливается под воздействием паратгормона, стимулируется пониженным уровнем кальция и фосфора крови, угнетает синтез активного метаболита гиперфосфатемия и сам метаболит 1,25(OH)₂D₃.

Влияние на костный аппарат

Основная роль витамина D в организме — поддержание сывороточного уровня кальция и фосфора в здоровом физиологическом диапазоне, что способствует росту скелета и минерализации костной ткани. 1,25(OH)₂D₃ взаимодействует со своим рецептором VDR в тонкой кишке, повышая эффективность абсорбции кальция и фосфора в кишечнике, в почках — стимулирует реабсорбцию кальция из клубочкового фильтрата, в кости — дифференцировку предшественников остеокластов, тем самым увеличивая число клеток, которые разрушают костную ткань и стимулируют выход кальция и фосфора в кровоток.

Витамин D и регуляция активности генов

Взаимодействие 1,25(OH)₂D₃ со своим рецептором также приводит к изменению активности ряда генов. Связывание активного метаболита с рецептором приводит к повышению или понижению регуляции активности гена. Доказано, что от 200 до 2000 генов имеют элементы ответа на витамин D. Недавнее исследование показало, что повышение концентрации 25(OH)D₃ в сыворотке связано с 1,5-кратным изменением экспрессии генов. Улучшение статуса витамина D способствуют изменению экспрессии генов, которые отвечают за более 80 путей метаболизма, связанных с раком, аутоиммунными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3% генома человека находится под влиянием витамина D.

Рецепторы витамина D присутствуют в большинстве тканей и клеток организма.

Внепочечный синтез витамина D

Ткани мозга, простаты, груди, гладкая мускулатура сосудов и макрофаги, имеют не только рецепторы, но и фермент 1-альфа гидролазу, благодаря которой возможен локальный синтез активной формы витамина 1,25(OH)₂D₃. Экстраренальный фермент 1-α-гидроксилаза в макрофагах отличается от почечной гидроксилазы, тем, что не зависит от уровня паратгормона. Активность фермента напрямую определяют уровень циркулирующего 25(OH)D₃, а также цитокины: IFN-γ, IL-1 или TNF-α.

Производство активного витамина зависит от уровня циркулирующего 25(OH)D₃, что указывает на биологическую важность его достаточных концентраций в крови.

Витамин D и внекостные эффекты

Витамин D участвует в функционировании иммунной системы, влияет на все механизмы неспецифической защиты. Путем модуляции уровней цитокинов и регуляции деления лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов кальцитриол регулирует систему специфической защиты.

Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы и предотвращает такие аутоиммунные заболевания как: сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания.

Витамин D обладает онкопротективным действием. Отмечено, что частота рака молочной железы и рака толстого кишечника повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.

Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового обмена, через влияние на центральные рецепторы метаболизма: субстрат рецептора инсулина, инсулиноподобный фактор роста, рецептор пероксисом.

По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений — метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.

Прямое противовоспалительное действие витамина D на сосудистую систему и некоторые другие механизмы опосредуют его кардиопротективные свойства.

В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D₃ снижает накопление амилоида в мозге и улучшает когнитивную функцию.

Беременность и витамин D

Витамин D приносит пользу здоровью матери и будущего ребенка. Кальциферол помогает имплантации эмбриона и поддерживает нормальное протекание беременности. Витамин D поддерживает рост плода за счет доставки кальция, контролирует секрецию плацентарных гормонов и ограничивает выработку противовоспалительных веществ.

Низкий статус витамина D у матери может повлиять на развитие нервной системы, формирование иммунной системы и обусловливать предрасположенность к хроническим заболеваниям в более позднем возрасте, в том числе сразу после рождения. Неадекватное потребление витамина D во время беременности может привести к снижению массы тела при рождении и способствовать возникновению языковых трудностей у детей в будущем.

Дефицит витамина D у матери на ранних сроках беременности может быть независимым фактором преэклампсии и кесарева сечения.

Определение дефицита витамина D

Уровень 25(OH)D₃ в крови — лучший метод определения статуса витамина D, поскольку активный метаболит быстро выводится почками.

Суточная потребность в витамине D обычно удовлетворяется большинством населения пищевым рационом. «Достаточный» уровень составляет 20 нг/мл. Для пересчета в нмоль/л, полученное значение необходимо умножить на 2,496. Значение 20 нг/мл считается достаточным для поддержания здоровья костной системы, но не для остальных систем. Поэтому Эндокринологическое общество рекомендовало следующим образом интерпретировать уровни витамина D:

• дефицит витамина D как уровень 25(OH)D₃ в 20 нг/мл и менее;
• недостаточность витамина D от 21 до 29 нг/мл;
• достаточность витамина D как 30 нг/мл или более;
• целевые уровни 25(OH)D₃ от 40 до 60 нг/мл;
• концентрация 25(OH)D₃ свыше 100 нг/мл считается токсичной и связана с появлением эффектов гипервитаминоза витамина D.

Группы риска по дефициту витамина D:

• дети на грудном вскармливании;
• пожилые люди;
• люди с ограниченным пребыванием на солнце;
• люди с воспалительными заболеваниями кишечника и синдромом мальабсорбции;
• люди с темной кожей;
• люди, страдающие ожирением.

Дефицит витамина D и опорно-двигательный аппарат

Дефицит витамина D может привести к размягчению или пороку развития костей. У детей это состояние называется рахитом. У взрослых — остеомаляция. Согласно последним данным крупных исследований уровень 25(OH)D₃ в сыворотке более 20 нг/мл позволяет минимизировать риск остеомаляции, обеспечивая работу опорно-двигательного аппарата на должном уровне.

Дефицит витамина D проявляется вторичным гиперпаратиреозом, потерей костной массы, и повышением рисков низкотравматических переломов. Слабость проксимальных мышц является важной клинической особенностью дефицита витамина.

Исторически и в настоящее время наиболее распространенной этиологией рахита является дефицит витамина D. Было установлено, что низкие уровни 25(OH)D₃ у матери коррелируют с увеличением дистального расширения бедренной кости плода, что определяется данными ультразвуковых исследований.

У детей начинают проявляться клинические признаки рахита, начиная с неврологической симптоматики: раздражительность, нарушение сна, повышенная плаксивость. Распространенным ранним симптомом у новорожденных является чрезмерное потоотделение. При дефиците витамина D происходит задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов.

Уровень 25(OH)D₃ менее 20 нг/мл часто встречается у детей с неопределенными болями в конечностях или спине. Позже появляется костная симптоматика: «рахитические четки», выпячивание груди вперед, Х-обpазные, или О-обpазные ноги, кубическая форма черепа.

Нескелетные эффекты витамина D

Снижение риска психических расстройств, определенных видов рака, инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф, сахарного диабета 2 типа и аутоиммунных патологий, связаны с уровнем 25(OH)D₃ в сыворотке ниже 32 нг/мл.

Витамин D и рак

Адекватные уровни 25(OH)D₃ имеют решающее значение для профилактики солидных опухолей. Было выдвинуто предположение, что локальное превращение 25(OH)D₃ в 1,25(OH)₂D₃ в здоровых клетках толстой кишки, молочной железы и предстательной железы может предотвратить малигнизацию тканей посредством стимулирования процесса гибели злокачественных клеток, а также предотвращения образования новых сосудов в ткани опухоли, препятствую увеличению ее размеров.

Витамин D регулирует гамму физиологических реакций, включая модуляцию иммунного ответа, устойчивость к окислительному стрессу, влияет на активность других гормонов. Неудивительно, что низкий статус витамина D связан с повышенным риском развития нескольких видов рака и смертности от него.

Витамин D и инфекционные заболевания

Существует обратная корреляция между значением витамина D сыворотки и инфекционными заболеваниями. Чем ниже значения 25(OH)D₃, тем выше вероятность острых респираторных и кишечных заболеваний. Дефицит витамина D связан с ростом уровня заболеваемости гриппом и инфекциями верхних дыхательных путей.

Дополнение схемы лечения при бронхиальной астме витамином D снижает риск развития приступов и показано при тяжелом течении заболевания.

У людей с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника также снижен уровень витамина D.

Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания

Многочисленные исследования показали, что существует обратная зависимость между концентрациями 25(OH)D₃ и 1,25(OH)₂D₃ и кальцификацией коронарной артерии. Сывороточные значения 25(OH)D₃ и 1,25(OH)₂D₃ ниже у пациентов с инфарктом миокарда.

Короткий курс лечения витамином D в дозировке 4000 МЕ в течение 5 дней препятствует повышению уровня циркулирующих воспалительных цитокинов после острого коронарного синдрома.

Уровень менее 30 нг/мл ассоциирован с развитием метаболического синдрома и гипертонией, гиперлипидемией и заболеваниями периферических сосудов. Этот эффект частично опосредован воздействием на ось ренин-ангиотензин-альдостерон.

Витамин D и метаболические расстройства

Результаты 11 крупных исследований доказали высокую частоту развития сахарного диабета 2 типа на фоне пониженных значений витамина D.

Витамин D и аутоиммунные заболевания

Эпидемиологические, генетические и фундаментальные научные исследования указывают на потенциальную роль витамина D в патогенезе некоторых системных и органоспецифических аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и болезнь Крона.

Сахарный диабет 1 типа является результатом клеточно-опосредованного аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Исследования различных групп населения по всему миру показали высокий уровень дефицита витамина D у детей с диабетом 1 типа. Заболеваемость диабетом 1 типа выше в странах, наиболее удаленных от экватора, по сравнению со странами, расположенными ближе всего к экватору.

Витамин D влияет на уровень специфических лимфоцитов Th17, ответственных за патогенез ревматоидного артрита. Выявлена обратная связь между потреблением витамина D и развитием ревматоидного артрита в будущем. При увеличении потребления витамина D происходит снижение частоты заболеваемости на одну треть. Применение высоких доз витамина D₃ привело к улучшению симптомов ревматоидного артрита у 89% пациентов, причем у 45% наблюдалась стойкая ремиссия.

Продолжают накапливаться доказательства, подтверждающие защитную роль витамина D в отношении риска и прогрессирования рассеянного склероза.

Витамин D и болезнь Альцгеймера

Исследования показывают, что люди с очень низким уровнем витамина D в крови более склонны к развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции. На данный момент связь между дефицитом витамина D и риском слабоумия носит только наблюдательный характер. Дефицит витамина D часто встречается у пожилых людей, отчасти потому, что способность кожи синтезировать витамин D от солнца уменьшается с возрастом.

Недостаток витамина D является фактором, отягощающим течение многих заболеваний. Исследование уровня витамина D должно входить в перечень рекомендуемых ежегодных обследований, корректировка статуса — одной из стратегических задач современной медицины.

Источник