Тиотриазолин это что витамины

Тиотриазолин : инструкция по применению

Состав

действующее вещество: 1 мл раствора содержит тиотриазолина — 10 мг; 1 мл раствора содержит 20 капель;

вспомогательные вещества: натрия хлорид, метилцеллюлоза водорастворимая, вода очищенная.

Описание

слегка опалесцирующая, бесцветная или со слегка желтоватым оттенком жидкость.

Фармакологическое действие

Фармакологический эффект тиотриазолина обусловлен активацией антиоксидантной системы ферментов и торможением процессов перекисного окисления липидов в ишемизированных участках тканей глаза, уменьшением тяжести нервнотрофических нарушений, увеличением интенсивности и скорости репаративных процессов, снижением воспалительной реакции тканей, улучшением кровотока в микроциркуляторном русле глаза. Препарат способствует раннему восстановлению чувствительности роговицы, образованию более нежных помутнений, значительному снижению количества различных осложнений, уменьшает проявления зрительной астенопии, улучшает функциональные показатели аккомодационной мышцы и центральных отделов сетчатки, что улучшает функциональную способность глаз.

Фармакокинетика

Показания к применению

Травмы и ожоговые повреждения глазного яблока, воспалительные дистрофические заболевания роговицы, вирусные конъюнктивиты. Для профилактики воспалений глаз, уменьшение проявления зрительной астенопии у лиц, работающих на персональных компьютерах.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату.

Способ применения и дозы

Препарат назначают с первых дней заболевания в виде инстилляций по 2 капли 3-4 раза в день в конъюнктивальный мешок пораженного глаза.

В случае пропуска очередного применения препарата инстилляцию следует провести как можно раньше, а последующие введения проводить в первоначальном режиме.

При тяжелых поражениях инстилляции рекомендуется сочетать с подконъюнктивальными или ларабульбарными инъекциями 0,5 мл 1 % раствора 1 раз в сутки в течение 7-12 дней. Инстилляции Тиотриазолина осуществляют в течение 14 — 15 дней. При необходимости курс лечения можно продолжить до 30 дней.

Для лиц, работающих с персональными компьютерами, препарат назначают в виде инстилляций по 2 капли непосредственно перед началом работы, а затем через каждые 2 часа.

Длительность применения определяется индивидуально врачом.

Побочное действие

Обычно препарат хорошо переносится, при повышенной индивидуальной чувствительности возможны местные аллергические реакции (зуд, гиперемия).

В случае появления любых побочных явлений следует обратиться к врачу за консультацией относительно дальнейшего использования препарата.

Передозировка

При соблюдении рекомендованных доз передозировка невозможна.

Источник

Возможности применения Тиотриазолина в качестве средства метаболической терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Гипоксия является основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, центральной нервной системы, печени и других органов и тканей. Клинические данные подтверждают перспективность применения в борьбе с гипоксией средств, повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности [10]. Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии: антигипоксанты и антиоксиданты.

Антигипоксанты – препараты, способствующие снижению потребности органов и тканей в кислороде за счет улучшения его утилизации и суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. Антиоксиданты – соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Реакции свободнорадикального окисления (СРО), усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ), инициируемые активными формами кислорода (АФК), являются ведущим патогенетическим фактором возникновения и прогрессирования как сердечно-сосудистых заболеваний, так и сопутствующих им церебральных нарушений, гепато- и нефропатий. Нарушение равновесия между скоростью АФК-продуцирующих реакций и скоростью реакции их нейтрализации приводит в организме к неконтролируемому нарастанию концентрации АФК, запуская каскадный процесс окисления клеточных структур. Пероксидация последних является одним из доминирующих факторов изменения функциональной активности клеточных мембран. Окислительной модификации подвергаются как липиды, так и белки липопротеидных комплексов, что и способствует формированию атеросклеротической бляшки с дальнейшим развитием тканевой ишемии. При развившейся ишемии основной донатор энергии клетки – глюкоза – начинает расщепляться, преимущественно путем анаэробного гликолиза с образованием пирувата, который не подвергается окислительному декарбоксилированию, а переходит в лактат, что потенцирует внутриклеточный ацидоз. Остаточный аэробный синтез АТФ осуществляется в основном за счет свободных жирных кислот (СЖК), требует больших затрат кислорода, что в условиях ишемии является метаболически невыгодным. Избыток СЖК и ацетил-КоА ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс и приводит к дальнейшему разобщению процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, активации СРО. Накопление СЖК – основного субстрата СРО в цитоплазме – оказывает повреждающее действие на мембрану кардиомиоцита, гепатоцита, вызывает деструкцию клеточных мембран нейронов и глиальных элементов. Клеточный ацидоз, локальное воспаление и пероксидация, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ лежат в основе развития дисфункции и гибели кардиомиоцитов [16, 22].

Современные направления фармакотерапии кардиальной, и нередко сопутствующей ей мозговой ишемии, предполагают применение в основном так называемого «гемодинамического» подхода, т. е. назначение препаратов, влияющих на потребность миокарда и мозга в кислороде, доставку кислорода в зону ишемии либо путем воздействия на диаметр заинтересованного сосуда, сосудистую стенку либо реологические свойства крови. Однако эти препараты не защищают клетку миокарда, мозга, печени от метаболических изменений, составляющих основу прогрессирования патологического процесса [9, 14]. Принципиально можно выделить два основных направления метаболической терапии – оптимизацию процессов образования и расхода энергии, а также нормализацию баланса между интенсивностью СРО и антиоксидантной защитой [15, 23].

Арсенал медикаментозных средств метаболического действия ежегодно пополняется. В кардиологической практике широкое применение нашли такие препараты с метаболическим действием, как триметазидин, ранолазин, L–карнитин, мельдоний, оксиметилэтилпиридина сукцинат, кверцетин, кардонат, тиотриазолин; в неврологической практике – актовегин, этилметилгидроксипиридина сукцинат, тиоцетам, инстенон (со свойственной им большей тропностью к миокарду или нервной ткани соответственно). Клиническая эффективность большинства этих препаратов была показана в сравнительных исследованиях. Преимуществами метаболических препаратов являются отсутствие нежелательного гемодинамического влияния, хорошая переносимость во всех возрастных группах, целенаправленное влияние на метаболические механизмы развития ишемии, кардиоцитопротекции, гепатопротекции.

В последнее время метаболическая терапия стала одним из направлений в лечении коронарогенной сердечной недостаточности [11]. В руководстве Европейского общества кардиологов (ESC, 2013) содержится рекомендация назначать метаболическую терапию больным стабильной стенокардией. В частности, для уменьшения выраженности симптомов и проявлений ишемии ESC рекомендует применять метаболические средства в дополнение к базисной терапии, а при непереносимости последней – вместо нее. Современные знания о роли энергетического метаболизма сердца в патогенезе ишемии миокарда способствовали разработке новой метаболической концепции в лечении больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Оптимизация энергетического метаболизма миокарда базируется на повышении окисления глюкозы миокарда, что увеличивает функциональную способность сердца и защищает миокард от ишемических и реперфузионных повреждений. В условиях хронической гипоперфузии потребление глюкозы миокардом может улучшаться при модуляции метаболизма СЖК с помощью препаратов, ингибирующих их окисление. С учетом разнонаправленности механизмов развития и прогрессирования ИБС и разнообразия механизмов защиты миокарда классификация медикаментозных средств с кардиопротекторными свойствами является несколько условной. Так, выделяют препараты, оказывающие прямое (непосредственно уменьшают выраженность влияния патогенных факторов на кардиомиоцит) и непрямое (снижают нагрузку на сердечную мышцу) действие. Эффект прямых кардиопротекторов обусловлен влиянием на метаболизм непосредственно в кардиомиоцитах, стабилизацией клеточных мембран, расширением коронарных сосудов и центральным влиянием на активность нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. К этой группе средств относится и препарат Тиотриазолин, который является оригинальным антигипоксантом/антиоксидантом, влияет на энергетические процессы в миокарде, уменьшает потребность последнего в кислороде. Тиотриазолин стабилизирует мембрану кардиомиоцитов, оказывает антиаритмический эффект, имеет выраженную метаболическую активность [11]. Работа по изучению Тиотриазолина началась в СССР еще в 1987 г. с масштабного доклинического исследования под руководством проф. А.Г. Яхницы и проф. И.А. Мазура. После распада СССР исследования продолжены преимущественно на постсоветском пространстве [4, 14, 18, 19].

В основе противоишемического эффекта Тиотриазолина лежит его способность усиливать компенсаторную активацию анаэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ, стабилизировать метаболизм кардиомиоцитов, гепатоцитов, клеток мозга [6, 14]. За счет входящей в молекулу тиоловой группы препарат активирует антиоксидантную систему, что приводит к снижению негативного влияния свободных радикалов, а также интенсивности процессов СРО. Тиотриазолин снижает чувствительность миокарда к катехоламинам, предотвращает прогрессивное угнетение сократительной функции миокарда, а также способствует уменьшению зоны ишемии миокарда. Тиотриазолин активирует антирадикальные ферменты – супероксиддисмутазу и каталазу, глутатионпероксидазу, способствует экономии расхода токоферола. Препарат тормозит образование начальных и конечных продуктов реакции ПОЛ в патологически измененных тканях и тем самым защищает структурно-функциональную целостность мембран кардиомиоцитов. Кроме того, Тиотриазолин нормализует метаболические процессы в миокарде, способствует нормализации сердечного ритма и улучшает реологические свойства крови за счет активации фибринолитической системы.

Исследованиями Т.С. Трофимовой и соавт. (2004) установлено, что доксорубицин оказывает токсическое влияние на функцию миокарда и обмен веществ в организме, вызывая доксорубициновую кардиомиопатию. Авторы исследовали влияние доксорубицина и Тиотриазолина на следующие показатели деятельности сердца и системной гемодинамики кроликов: Pmax (максимальное давление) в левом желудочке (ЛЖ), СИ (сердечный индекс), СиИ (систолический индекс), минутный объем крови (МОК), ударный объем крови (УОК), рабочий индекс левого желудочка (РИЛЖ), рабочий ударный индекс левого желудочка (РУИЛЖ), дебет крови, системное артериальное давление (САД), общее периферическое сопротивление (ОПС), частота сердечных сокращений (ЧСС). Было определено, что при доксорубициновой кардиомиопатии наиболее выражено угнетение сократительной активности миокарда, о чем свидетельствовало достоверное падение давления в ЛЖ на 20,5%, а также РИЛЖ – на 29% и РУИЛЖ – на 26,5% соответственно. В меньшей степени изменяются показатели центральной гемодинамики: СИ, СиИ, МОК, ОПС, САД. ЧСС при этом практически не меняется. Тиотриазолин при курсовом введении предотвращал нарушение большинства показателей, которые претерпели изменения в условиях доксорубициновой кардиомиопатии. Это касалось в первую очередь максимального давления в ЛЖ, системного артериального давления, РИЛЖ, РУИЛЖ [20].

Оценка динамики качества жизни 8298 пациентов (из них 65% женщин) с различными вариантами патологии сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, стенокардия, кардиосклероз, нарушения ритма различного генеза, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность) после включения в схему лечения 30-дневной терапии Тиотриазолином была проведена М.А. Савченко и соавт. (2011). Средний возраст включенных в исследование пациентов составил 58 лет, а длительность основного заболевания – от 1 года до 30 лет. Среди наиболее часто встречающейся сопутствующей патологии авторами были отмечены хронический гепатит (2,6%) и хронический холецистит (1,8%). Проведенный курс лечения с использованием Тиотриазолина в дополнение к ранее проводимой терапии, по данным опроса пациентов, существенно улучшил состояние здоровья на протяжении последнего года. Так, улучшение в течение предшествующего года (с включением последних 1–1,5 мес. терапии Тиотриазолином) отметили 45,8% участников исследования, кроме того, значительно сократилось число пациентов, состояние которых ухудшилось (17,7% против 50,7% до периода исследуемой схемы терапии).

По результатам опроса, в 1,5–2 раза увеличилось число пациентов, у которых тяжелые и умеренные физические нагрузки не вызывали затруднений при их выполнении. В отношении более легкого физического труда, ежедневной активности и необходимых нагрузок, связанных с самообслуживанием, динамика оказалась выраженно положительной. Более 50% пациентов отметили возможность увеличения темпа нагрузки, что свидетельствовало о положительном влиянии Тиотриазолина на качество их жизни. После курса лечения, включавшего в комплекс мероприятий применение Тиотриазолина, в 2,5 раза увеличилось число пациентов с отсутствием проблемы влияния физического и эмоционального дискомфорта на взаимоотношения с окружающими, и в 3 раза уменьшилось число больных, испытывающих выраженные затруднения в данной области. Прием Тиотриазолина позволил достоверно уменьшить число больных с высокой степенью тревожности за свое состояние здоровья. При оценке изменений ощущения пациентом боли было выявлено, что после курса лечения с включением Тиотриазолина в комплекс мероприятий полное отсутствие боли наблюдалось в 33,5% случаев по сравнению с 13,8% исходно (р Литература

Бабаджанян Е.И. Применение тиотриазолина при хронических гепатитах // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. Т. 5, № 3. С. 12–13.
Визир В.А., Волошина И.Н., Волошин Н.А. и др. Метаболические кардиопротекторы: фармакологические свойства и применение в кардиологической практике: метод. рекомендации. ЗГМУ, 2006. 35 с.
Визир В.А., Волошина И.Н., Демиденко А.В. и др. Антиишемическая эффективность тиотриазолина у пациентов с ишемической болезнью сердца: результаты рандимизированного плацебо контролируемого исследования // Запорожский медицинский журнал. 2010. № 5. С. 14–18.
Волошин Н.А., Визир В.А., Волошина И.Н. Клиническое применение тиотриазолина для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы // Новости медицины и фармации. 2007. № 20 (228).
Дунаев В.В., Коваленко С.И. Коррекция экспериментальных нарушений когнитивных функций антиоксидантами // Biomed. Biosocial Anthropol. 2004. № 3. С. 113–115.
Дунаев В.В., Губский Ю.И., Беленичев И.Ф. и др. Церебропротективные эффекты антиоксидантов при нейродеструктивных нарушениях, обусловленных токсическим действием кислородных радикалов // Современные проблемы токсикологии. 2004. №1. С. 7–14.
Мазур И.А., Волошин Н.А., Чекман И.С. и др. Тиотриазолин: фармакологические аспекты и клиническое применение. Запорожье, 2005. 160 с.
Максименко С.Ф., Беленичев И.Ф., Мазур И.А., Михальчик Т.С. Клиническое применение нового антиоксиданта тиотриазолина при ишемических офтальмопатиях // Эксперим. и клин. фармакология. 1995. Т. 58, № 3. С. 59–62.
Мацкевич С.А., Манак Н.А., Карпова И.С. и др. Методика применения тиотриазолина в комплексной терапии пациентов пожилого возраста со стабильной стенокардией и стенозирующим поражением коронарных артерий: инструкция по применению. Минск, 2011. 19 с.
Морозова Т.Е. Метаболические лекарственные вещества в кардиологической практике // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 48–51.
Нетяженко В.З., Мальчевская Т.И. и др. Возможности метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердц

Только для зарегистрированных пользователей

Источник