Воздействие оксида углерода на организм человека
Оксид углерода (СО) является бесцветным газом без запаха, который снижает способность гемоглобина переносить и поставлять кислород.
Распространение. Оксид углерода получается при сжигании органического материала, типа угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, взрывчатых веществ или карбонатных материалов любого другого типа в условиях недостатка воздуха или кислорода. Естественным путем образуется 90 % атмосферной СО, а в результате деятельности человека производится 10 %. На двигатели транспортных средств приходится от 55 до 60 % всего количества СО искусственного происхождения. Выхлопной газ бензинового двигателя (электрическое зажигание) является обычным источником образования СО. Выхлопной газ дизельного двигателя (компрессионное воспламенение) содержит приблизительно 0.1 % СО, если двигатель работает надлежащим образом, однако неправильно отрегулированный, перегруженный или технически плохо обслуживаемый дизельный двигатель может выбрасывать значительные количества СО. Тепловые или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество СО. Другими основными источниками CO являются литейные производства, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих предприятиях, процессы дистилляции угля и древесины, известеобжигательные печи и печи восстановления на заводах крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из оксида углерода, спекание загрузочного сырья доменной печи, производство карбида, производство формальдегида, заводы технического углерода, коксовые батареи, газовые предприятия и заводы по переработке отходов.
Любой процесс, при котором может произойти неполное сгорание органического материала является потенциальным источником оксида углерода.
Оксид углерода, как считается, является единственной наиболее распространенной причиной отравлений, как в промышленных условиях, так и в домашних. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации CO. Предполагается что число жертв не смертельного отравления, страдающих от постоянного расстройства нервной системы, превышает эту цифру. Величина опасности для здоровья, фатального и не фатального характера, которая исходит от оксида углерода, является огромной, и отравлений, по всей видимости, происходит намного больше, чем это в настоящий момент выявляется.
Существенная часть от всей рабочей силы любой из стран подвергается значительному воздействию СО на рабочих местах. СО — вездесущая опасность в автомобильной промышленности, в гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители дорожного транспорта могут подвергаться опасности в том случае, если существует течь, через которую выхлопные газы могут проникать в кабину водителя. Существует огромное количество видов деятельности, при которых работники могут подвергнуться воздействию СО, например, механики гаражей, сжигатели древесного угля, рабочие коксовых печей, рабочие доменных печей, кузнецы, шахтеры, туннельные рабочие, газовые работники, котельные рабочие, рабочие гончарных печей, повара, пекари, пожарники, рабочие, занятые в производстве формальдегидов, и многие другие. Производство сварочных работ в баках, цистернах и других закрытых пространствах может привести к выделению опасных количеств СО, если отсутствует эффективная вентиляция.
Токсичные воздействия
Небольшие количества СО производятся человеческим организмом в результате катаболизма гемоглобина и других кровесодержащих пигментов, ведя к эндогенной насыщенности крови приблизительно от 0.3 до 0.8 % карбоксигемоглобином (COHb). Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитических анемиях и после значительных ушибов или возникновения гематом, которые вызывают увеличение катаболизма гемоглобина.
Биологический период полураспада концентрации COHb в крови у сидячих взрослых людей составляет приблизительно от 3 до 4 часов. Процесс удаления CO со временем замедляется и чем более низким является начальный уровень COHb, тем медленнее уровень его выделения.
Острое отравление
Появление симптомов зависит от концентрации CO в воздухе, времени воздействия, степени физических усилий и индивидуальной восприимчивости. Если воздействие носит массивный характер, человек может почти мгновенно потерять сознания с возникновением немногих или вообще без всяких предостерегающих симптомов или признаков. Воздействие концентрации от 10,000 до 40,000 
течение нескольких минут приводит к смерти. Уровни концентрации в промежутке между 1,000 и 10,000 вызывает симптомы головной боли, головокружения и тошноты в течение 13-15 минут и потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается от 10 до 45 минут Чем ниже уровни концентрации, тем больше проходит до начала возникновения симптомов: уровень концентрации 500 вызывают головную боль по прошествии 20-ти минут, а уровень концентрации 200 — по прошествии приблизительно 50 мин. Соотношение между концентрациями карбоксигемоглобина и главными симптомами демонстрируется в таблице 104.161.
Таблица 104.161 Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина
Концентрация
Основные признаки и симптомы
Отсутствие признаков и симптомов. Нормальный эндогенный уровень.
Отсутствие симптомов. Компенсационное увеличение кровотока к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с серьезной сердечно-сосудистой недостаточностью может отсутствовать компенсационный резерв. Боль в груди у пациентов страдающих стенокардией вызывается меньшим количеством физических усилий.
Визуальный световой порог несколько увеличился.
Легкая головная боль. Аномалии визуально вызванного ответа. Возможна небольшая одышка при физических усилиях. Может быть летален для плода. Может быть летален для пациентов с серьезной сердечной недостаточностью.
Слабая или умеренная головная боль и пульсации в висках. Прилив крови к коже. Тошнота. Потеря ловкости рук.
Серьезная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабость. Раздражительность и нарушения суждений. Обморок при физических усилиях.
То же что и выше, но в более серьезный форме и с большей вероятностью коллапса и обморока.
Возможна кома с прерывистыми конвульсиями и дыханием Чейн-Стокса.
Кома с прерывистыми конвульсиями. Угнетение респираторной системы и сердечная деятельности. Возможен летальный исход.
Слабый пульс и замедление дыхания. Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.
Основной признак жертвы отравления классически описывается как красно-вишневый цвет. На ранних стадиях пациент может казаться бледным. Позже, кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации уменьшенного гемоглобина в крови. Этот симптом может быть обнаружен при более чем 30 % концентрации COHb, но этот признак не является надежным и регулярным признаком отравления CO. Пульс пациента ускоряется и становится скачкообразным. Гиперпноэ незначительна или вообще не может быть отмечена до тех пор, пока уровень концентрации COHb не становится очень высоким.
Там где признаки и симптомы, описанные выше, обнаруживаются у человека, работа которого связана с возможностью воздействия на него углеродистой одноокиси, необходимо немедленно предположить отравление газом. Дифференциальный диагноз от отравления лекарственного средства, острого отравления алкоголем, церебрального или кардиального инфаркта, или диабетической или уремической комы может быть труден, и воздействие оксида углерода часто не распознается или просто упускается из виду. Диагноз отравления оксида углерода не может быть поставлен, пока не установлено, что организм содержит неестественно высокое количество CO. Оксид углерода легко обнаруживается в пробе крови или, если человек имеет здоровые легкие, расчет кровяной концентрации COHb может быть произведен достаточно быстро при исследовании образца выдохнутого внутреннего альвеолярного воздуха, который находится в равновесном состоянии с концентрацией COHb в крови.
Если рассматривать CO, то к критическим органам относятся мозг и сердце, так как работа их обоих зависит от непрерывного снабжения кислородом. Углеродистая одноокись затрудняет работу сердца двумя путями: работа сердца усиливается для того, чтобы покрыть недостаток периферийного снабжения кислородом, в то время как приток кислорода к нему самому уменьшается из-за CO. Оксид углерода, таким образом, может стать причиной инфаркта миокарда.
При остром отравлении могут наступить неврологические и сердечно сосудистые осложнения, симптомы которых становятся очевидными при выходе пациента из первоначальной комы. Следствием серьезного отравления может стать отек легких (избыток жидкости в легочных тканях). Через несколько часов или дней, иногда вследствие аспирации, может развиться пневмония. Также могут иметь место временные заболевания гликозурией и протеинурией также могут иметь место. В редких случаях острая почечная недостаточность может стать причиной осложнения выздоровления при отравлении. Время от времени встречаются и кожные проявления отравления.
После серьезной интоксикации CO пациент может страдать от отека головного мозга с необратимым повреждением мозга различной степени тяжести. Первичное восстановление может сопровождаться последующим невропсихиатрическим рецидивом, через несколько дней или даже недель после отравления. Патологические исследования безнадежных случаев заболеваний показывают преобладающее поражение белового вещества нервной системы по сравнению с поражением нейронов у тех жертв, которые выживали в течение нескольких дней после отравления. Степень поражения мозга после отравления CO определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Приходя в сознание после серьезного отравления CO, в 50 % случаев жертвы сообщали о ненормальном ментальном состоянии, которое проявлялось в качестве раздражительности, нетерпеливости, продолжительных приступов бреда, депрессии или беспокойстве.
Повторяющееся воздействие. Оксид углерода не накапливается в организме. Он полностью выводится после каждого периода воздействия, если человек пребывает достаточное количество времени на свежем воздухе. Однако возможно, что повторяющиеся небольшие или умеренные отравления, которые не вызывают потерю сознания, приведут к омертвлению клеток мозга и в конечном счете к повреждению центральной нервной системы с большим количеством возможных симптомов типа головной боли, головокружения, раздражительности, ухудшения памяти и т.п.
Индивидуумы, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно адаптированы до некоторой степени к противостоянию его воздействиям. Механизмы адаптации, как считается, схожи с развитием толерантности по отношению к гипоксии на больших высотах.
Оксида углерода легко проникает через плаценту и воздействует на зародыш, который чувствителен к любой нехватке кислорода, причем это воздействие может быть настолько серьезным, чтобы подвергнуть опасности нормальное развитие плода.
Особенно чувствительными к воздействию CO являются индивидуумы, чья способность транспортировки кислорода уже снижена из-за анемии или гемоглабиноза; те, кто нуждается в дополнительном притоке кислорода из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; пациенты с системной гипоксией из-за респираторной недостаточности; и пациенты с ишемической болезнью сердца и с церебральным или общим артериосклерозом. Дети и подростки, у которых легкие работают быстрее, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb скорее, чем здоровые взрослые. А также курильщики, чей стартовый уровень COHb выше, чем таковой у некурящих, гораздо быстрее могут приблизиться к опасным концентрациям COHb при сильном воздействии.
Источник
Сажа (техн. углеводород)
Что такое Сажа ?
Сажа — продукт неполного сгорания или термического разложения углеводородов (природных или промышленных газов, жидких продуктов нефтяного или каменноугольного происхождения) состоящий из сферических частиц чёрного цвета.
Сырьём для производства сажи служат природный газ, ацетилен, жидкие углеводороды, а также остатки от перегонки нефти и каменноугольные смолы, содержащие большое количество конденсированных ароматических соединений.
Сажа, образующаяся при горении в промышленных и бытовых печах, а также при работе двигателей внутреннего сгорания (дизелях), выбрасывается вместе с продуктами горения в атмосферу в виде вредных дымов. Сажевые частицы не взаимодействуют с кислородом воздуха и поэтому удаляются только за счёт коагуляции ( увеличение, сгущение ) и осаждения на землю, которые идут очень медленно.
Сажа относятся к 3 классу опасности. Входит в категорию частиц опасных для лёгких, так как частицы менее 5 микрометров в диаметре не отфильтровываются в верхних дыхательных путях. В целом проблема загрязнения воздуха городов мира взвешенными частицами диаметром менее 10 мкм, называемые обычно РМ-10, признана одной из важнейших и находится на постоянном контроле Всемирной Организации Здравоохранения.
Дым от дизельных двигателей, состоящий в основном из сажи, считается особенно опасным из-за того, что его частицы приводят к раку. Исторически известна так называемая болезнь трубочистов — рак кожи. Это объясняется тем, что такой компонент сажи как 3,4-бензпирен является сильным канцерогеном.
Опасность и вред сажи для человека
Сажа образуется в результате работы двигателей автомобилей и грузовиков, воздушных судов, железнодорожных составов, лесных и торфяных пожаров, а также печей, в которых сжигают древесину или уголь.
Огромное количество сажи образуется при сжигании мусора в состав которого входят остатки строительных материалов, шины автомобилей, пластмасса и множество других неорганических компонентов.
Сажа является мощным канцерогеном и как дисперсионная пыль разносится ветрами на тысячи километров, и обладая во много раз более мощным негативным фактором, чем углекислый газ.
При вдыхании сажи ее частицы вызывают негативные изменения в системе дыхательных органов человека, ухудшаются течения хронических заболеваний, особенно заболеваний легких, например, хронического бронхита. Появляются признаки ишемии (нарушения кровоснабжения сердца) при физической нагрузке у людей с заболеваниями сердца.
Сажа в воздухе опасна для беременных женщин, она может вызывать мутации органов, передающиеся детям. К такому выводу пришли исследователи из канадского университета McMaster — биолог Джеймс Куинн (James Quinn) и его коллеги.
Сажа также негативно влияет на развитие маленьких детей. Американские ученые из Гарвардского университета во главе с руководителем исследовательской группы Шакирой Франко Сулья определили влияние загрязненности атмосферы на коэффициент интеллекта.
Дети, живущие в городах с интенсивным автомобильным движением, то есть с высоким уровнем загрязнения воздуха, имеют IQ ниже, чем у детей, живущих в более экологически чистых населенных пунктах. Как заявила Ш.Ф.Сулья, плохая экология вредит интеллекту подростка также, как если бы его мать выкуривала во время беременности по 10 сигарет ежедневно.
В исследовании приняли участие более 200 детей Бостона в возрасте 8-11 лет. Ученые установили соотношение между познавательной функцией ребенка и степенью загрязнения атмосферы сажей, попадающей в воздух с автомобильными выхлопами. Чем больше сажи вдыхает ребенок, тем хуже результаты его интеллектуальных тестов. По результатам исследования, значительное содержание сажи в воздухе снижает IQ в среднем на 3-4 пункта.
Применение сажи
Сажа широко применяется во многих отраслях техники. Более 90% всей производимой сажи потребляет резиновая и прежде всего шинная промышленность (введение сажи в резину значительно повышает её сопротивление разрыву и истиранию). В крупных масштабах сажа используется в производстве чёрных лаков и эмалей и чёрных печатных красок для полиграфии.
Сажа широко употребляется также как наполнитель для получения различных изделий из пластмасс, для изготовления копировальной бумаги, лент для пишущих машин, крема для обуви, грима, косметических красок и др.
В производстве сухих электрических элементов применяется так называемая ацетиленовая сажа (получается при термическом или взрывном разложении ацетилена); она отличается наиболее развитой вторичной структурой и высокой электропроводностью.
В технике для нагрева многих печей, в частности мартеновских принимаются специальные меры для повышения концентрации сажи в пламени, так как тепловое и световое излучение пламени обусловлено именно наличием в нём сажи.
Источник