Свертывание крови участвуют витамины

Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

1,2,5-дигидроксивитамин D3 и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В6 в организме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6 богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.

Витамин Е (токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.

Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео-тидов НАД и НАДФ.

Дефицит витамина В2, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.

Источник

Витамин К (филлохинон)

Витамин К (филлохинон) – это жирорастворимый витамин, необходимый для осуществления свертывания крови и минерализации костной ткани.

Антигеморрагический витамин, 2-метил-3-фитил-1,4-нафтохинон, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин, фитонадион.

Phytonadione, menaphthone, vitamin K_j, Vit K.

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин К является жирорастворимым витамином и существует в трех структурных вариантах: витамин К₁ (филлохинон), К₂ (менахинон) и К₃ (менадион). Кроме различия в строении молекулы, филлохинон и менахинон отличаются по источнику поступления в организм.

Филлохинон встречается в продуктах растительного и животного происхождения. Большое количество филлохинона содержится в зеленых овощах (брюссельская и белокочанная капуста, салат-латук, шпинат, петрушка) и растительных маслах (оливковое и подсолнечное масла). Филлохинон – основная форма витамина К, поступающего с пищей.

В отличие от филлохинона, менахинон не поступает извне, а вырабатывается в кишечнике микрофлорой. В подвздошной кишке под воздействием желчных кислот и солей происходит всасывание обеих форм витамина К, а главным органом, где они запасаются, является печень. Менее липофильный филлохинон легко мобилизуется из ткани печени и активно расходуется в метаболических процессах. Соответственно, филлохинон является и преобладающей формой витамина К, присутствующей в сыворотке крови.

Некоторые факторы, такие как возраст, пол, менопауза, влияют на метаболизм витамина К. Запасы филлохинона у людей старше 60 лет меньше, чем у более молодых (до 40 лет). Кроме того, имеются генетические особенности метаболизма витамина К. Так, у пациентов – носителей полиморфного варианта E2 гена ApoE он более медленный. Это следует учитывать при назначении препаратов кумарина для лечения гиперкоагуляционных состояний (характеризующихся повышенной свертываемостью крови).

Витамин К первоначально получил название koagulations vitamin – так датский ученый назвал открытое им вещество, необходимое для осуществления свертывания крови, а именно для гамма-карбоксилирования факторов свертывания крови II, IV, IX и X, а также естественных антикоагулянтов протеина C и протеина S. Гамма-карбоксилированные факторы обладают уникальной способностью связывать IV фактор свертывания крови – ионы кальция. Процесс гамма-карбоксилирования осуществляется гепатоцитами. При отсутствии витамина К возникает дефицит указанных факторов свертывания, что проявляется повышенной кровоточивостью.

Несмотря на то что ежедневно около 60-70 % поступившего с пищей филлохинона выводится из организма с мочой или желчью, дефицит витамина К встречается достаточно редко. Это обусловлено, прежде всего, присутствием этого витамина во многих продуктах питания и запасами витамина в печени. Дефицит витамина К в подавляющем большинстве случаев вызван нарушениями его всасывания в тонкой кишке. Подобные нарушения сопровождают такие заболевания, как целиакия, болезнь Крона, болезнь Уиппла, муковисцидоз, а также состояние после резекции терминального отдела подвздошной кишки. При хроническом панкреатите дефицит липазы приводит к нарушению расщепления жиров до молекул жирных кислот и моноглицеридов, что значительно затрудняет всасывание жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина К. Схожая ситуация возникает при гипергастринемии: при этом избыток гастрина стимулирует выработку большого количества соляной кислоты в желудке, которая инактивирует панкреатическую липазу. Поэтому у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, антральным гастритом и синдромом Золлингера – Эллисона всасывание витамина К снижено. При заболеваниях печени и желчного пузыря нарушена продукция и секреция желчи, необходимой для всасывания витамина К, так что при хронических гепатитах и циррозе печени, хроническом холангите и холецистите абсорбция витамина К также снижена. Недостаток желчных кислот и солей наблюдается и при дисбактериозе кишечника. При этом микроорганизмы используют желчные кислоты для осуществления собственных метаболических процессов раньше, чем желчь поступает в терминальный отдел подвздошной кишки. Гиполипидемическое средство холестирамин связывает избыток холестерина и желчных кислот в кишечнике, что также затрудняет всасывание витамина К. Редкое генетическое заболевание абеталипопротеинемия сопровождается нарушением транспорта жиров из кишечника в лимфу, а затем в системную циркуляцию, при этом транспорт витамина К также нарушен.

Дефицит витамина К можно заподозрить при частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагиях, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде (например, после удаления зуба), спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость. Следует отметить, что такая симптоматика свойственна не только дефициту витамина К. Наоборот, эти проявления встречаются при всех заболеваниях, сопровождающихся качественным или количественным изменением факторов свертывания крови и фибринолиза. Для дифференциальной диагностики коагулопатий в клинической практике чаще всего проводят тесты на протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Их недостаток заключается в том, что они являются непрямыми методами оценки дефицита тех или иных факторов, позволяют предположить, но не подтвердить дефицит витамина К как причину повышенной кровоточивости. Для подтверждения же дефицита витамина К используют непосредственно измерение концентрации филлохинона в сыворотке крови.

С помощью витамина К происходит созревание белка костной ткани остеокальцина. Остеокальцин синтезируется остеобластами и способен связывать ионы кальция, что обеспечивает обызвествление новообразованной кости. Для синтеза активного остеокальцина, как и для синтеза факторов свертывания крови, необходима реакция гамма-карбоксилирования, которая осуществляется только в присутствии витамина К. При дефиците витамина К гамма-карбоксилирования остеокальцина не происходит, что сопровождается понижением минерализации костной ткани. Поэтому дефицит витамина К способствует развитию остеопороза. Высокий уровень филлохинона в препубертатном периоде связан с высокой плотностью костной ткани у здоровых девочек. В период активного роста и формирования костной ткани достаточное потребление витамина К необходимо для профилактики остеопороза. В пожилом возрасте нехватка витамина K увеличивает скорость резорбции кости. Например, потребление с пищей витамина К в количестве менее 109 мкг/день повышает риск перелома шейки бедра. И наоборот, более 250 мкг/сут понижает риск перелома шейки бедра. В суточном рационе молодого человека в среднем присутствует около 80 мкг витамина К, что в целом соответствует принятым диетологическим рекомендациям (рекомендованное количество составляет 1 мкг/кг/сут). Содержание филлохинона в рационе пожилых людей, употребляющих много мучных продуктов и мало зеленых овощей, часто находится на нижней границе нормы. Несмотря на то что при таком уровне поступления витамина К клинически определяемой коагулопатии не развивается, этого количества оказывается недостаточно для полноценной минерализации костной ткани. Такое состояние рассматривается как субклинический дефицит витамина К. Своевременная диагностика и лечение субклинического дефицита витамина К улучшает состояние костной ткани. Поэтому определение концентрации витамина К используют для оценки нутриентного статуса, при комплексной оценке состояний костной ткани и разработке индивидуальных диетологических рекомендаций.

Для чего используется исследование?

Для выяснения причины повышенной кровоточивости.
Для профилактики, своевременной диагностики и лечения остеопороза, особенно в препубертатный период и в пожилом возрасте.
Для комплексной оценки содержания витаминов и микроэлементов.
Для разработки индивидуальных диетологических рекомендаций с учетом возраста, пола, гормонального статуса, а также некоторых генетических особенностей метаболизма.

Когда назначается исследование?

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта – тонкой кишки и поджелудочной железы, а также печени и желчного пузыря, – сопровождающихся мальабсорбцией жиров и жирорастворимых витаминов.
При симптомах повышенной кровоточивости: частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагии, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде, спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость.
При наличии факторов риска остеопороза: постменопаузы, пожилого возраста, употребления большого количества алкоголя и кофе, малоподвижного образа жизни, дефицита солей кальция и витамина D и др.
При компрессионных переломах позвонков, «переломе лучевой кости в типичном месте», переломе шейки бедра, а также спонтанных или вызванных минимальной травмой переломах любых других локализаций.
При разработке индивидуальных диетологических рекомендаций.

Источник

Витамин К2

Витамин К₂ — жирорастворимый витамин, форма витамина К, участвующий в некоторых метаболических процессах в организме.

Витамин К — жирорастворимый витамин, существует в трех структурных вариантах: витамин К₁ – филлохинон, К₂ – менахинон и К₃ – менадион. К₁ (филлохинон) содержится в растениях, К₂ (менахинон) синтезируется микрофлорой кишечника человека, а также содержится в продуктах животного происхождения, К₃ (менадион) — синтетический аналог витамина K₁, выведен искусственным путем. К₁ открыт намного раньше K₂, однако в последние годы исследования показывают, что К₂ даже более важен для нормального функционирования организма, а его дефицит встречается намного чаще. Метаболическая роль витамина К₂ (менахинона) состоит в участии в процессе свертывания крови и усваивании кальция (формировании костной ткани), в процессах коагуляции он выступает как стимулятор биосинтеза ферментных структур, необходимых для образования активных форм тромбина и тромбопластина.

Менахинон, витамин МК-4, менатетренон.

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Витамин К ₂ — жирорастворимый витамин, форма витамина К, участвующий в некоторых метаболических процессах в организме.

Обе формы витамина К, синтезируемые в человеческом организме, под воздействием желчных кислот и солей всасываются в подвздошной кишке, накапливаясь затем в печени.

Витамин К_{2 (}впервые открыт в 1939 году) — продукт жизнедеятельности бактерий, содержится в сброженных продуктах и продуктах животного происхождения. С пищей его можно получить из сливочного масла, яичного желтка, сыров, говяжьей и куриной печени, а также из соевых бобов, особенно сброженных. Незначительная часть витамина К₂ синтезируется в толстом кишечнике человека. Витамин К, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике, затем обе его формы попадают в печень и К₂ транспортируется во внепеченочные ткани и кости.

К₂ поддерживает образование новых клеток костной ткани, участвует в усваивании кальция, в реакциях свёртывания крови. Некоторые белковые структуры организма, например в тканях сердца и лёгких, синтезируются только с участием К₂.

К₂ способствует усваиванию кальция, помогает его транспортировке именно в те участки организма, где кальций больше всего необходим. Уровень К₂ важен важен для людей с прогрессирующим остеопорозом — болезнью, вызванной снижением плотности костей.

Также К₂ участвует в функционировании сердечно-сосудистой системы, так как перенаправляет кальций из крови в костную ткань, регулируя густоту и свертываемость крови. В процессах коагуляции К₂ стимулирует биосинтез ферментных структур, требующихся при образовании активных форм тромбина и тромбопластина.

К₂ особенно важен для развития детей, а также здоровья беременных женщин. Его дефицит в период формирования костной ткани, развития скелета может иметь негативные последствия для здоровья ребенка. При этом иногда наблюдаются признаки дефицита кальция, но значение имеет не он, а уровень витамина К₂.

В ходе исследований, в которых изучалось действие витаминов К₂ и D, был показан их положительный эффект на состояние костной ткани, что актуально для людей пожилого возраста и предотвращения риска переломов. Также было отмечено снижение риска ишемической болезни сердца, тяжелой кальцификации аорты и коронарных проблем при достаточном потреблении витамина К₂.

Факторы, способствующие нехватке витамина К₂:

желчекаменная болезнь;
цирроз печени, гепатит;
опухоли поджелудочной железы;
длительный прием антибиотиков, сульфаниламидов и препаратов, разжижающих кровь, угнетающих микрофлору кишечника;
функциональные расстройства пищеварительного тракта из-за стрессов, несбалансированного питания, врожденных патологий.

Симптомы дефицита витамина К₂: кровоточивость, чувствительность десен, утомляемость, упадок сил, болезненные менструации у женщин, нарушения работы кишечника, ухудшение состояния кожи, волос, появление синяков даже от незначительных ударах, кровотечения из носа, боли в суставах, долго не заживающие раны и ссадины, кровоизлияния в глазу.

Переизбыток витамина К₂ встречается достаточно редко. Длительный избыточный прием таблетированных форм витамина может приводить к повышению свертываемости крови, тромбозу сосудов и сердечно-сосудистым расстройствам. Симптомы избытка витамина К₂: сухость кожных покровов, тошнота, диарея.

Для чего используется исследование?

Для выяснения причины повышенной кровоточивости.
Для профилактики, своевременной диагностики и лечения остеопороза, особенно в пожилом возрасте.
Для комплексной оценки содержания витаминов и микроэлементов и полноценности витаминного профиля питания.

Когда назначается исследование?

При оценке сблансированности витаминного профиля питания.
Беременным женщинам при оценке состояния здоровья и проверки необходимости дополнительного приема витамина.
Пожилым людям, женщинам в период менопаузы из-за повышенного риска остеопороза.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта – тонкой кишки и поджелудочной железы, а также печени и желчного пузыря, – сопровождающихся мальабсорбцией жиров и жирорастворимых витаминов.
При симптомах повышенной кровоточивости: частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагии, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде, спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,071 — 2,672 нг/мл.

Причины дефицита витамина К₂:

заболевания, при которых нарушается всасывание жиров (целиакия, муковисцидоз);
дисбактериоз кишечника;
прием антикоагулянтов;
анорексия;
пожилой и старческий возраст, постменопауза.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гематолог, травматолог, диетолог.

Литература

Cashman KD. Diet, nutrition, and bone health. J Nutr. 2007 Nov;137(11 Suppl):2507S-2512S.
Booth SL, Suttie JW. Dietary intake and adequacy of vitamin K. J Nutr. 1998 May;128(5):785-8.
Shearer MJ, Bach A, Kohlmeier M. Chemistry, nutritional sources, tissue distribution and metabolism of vitamin K with special reference to bone health. J Nutr. 1996 Apr;126(4 Suppl):1181S-6S.
Michele M Gottschlich. The science and practice of nutrition support: a case-based core curriculum / M. M. Gottschlich. — Kendall/Hunt Pub., 2001.
Vora A, Makris M. Personal practice: An approach to investigation of easy bruising. Arch Dis Child. 2001 Jun;84(6):488-91.

Источник