Стафилококк что за витамины

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококка у детей

Стафилококковая инфекция представляет собой бактериальное заболевание, которое характеризуется распространением гнойного процесса в тканях и органах, поражаемых микроорганизмами. Среди прочих инфекций такая патология встречается наиболее часто. Объясняется это тем, что бактерии стафилококки чрезвычайно распространены в природе и способны вызывать десятки различных заболеваний, которые могут представлять серьезную опасность для новорожденного или грудного ребенка.

Опасные виды стафилококков

Стафилококки — это целый род микробов. На сегодняшний день насчитывают 27 видов, но только 3 из них представляют опасность для человека и могут спровоцировать ту или иную болезнь. Среди них: сапрофитный, эпидермальный и золотистый стафилококки. Серьезную опасность для новорожденных представляет последний вид микроба, который в процессе своей жизнедеятельности выделяет сильнейший токсин эксфолиатин.

Причины стафилококковой инфекции

Источником инфекции может стать больной человек или бактерионоситель. Для ребенка она опасна при условии пониженного иммунитета, т.к. в норме существуют бактерии, которые способны сдерживать стафилококк, не давая ему развиваться. Как только такой баланс нарушается, бактерия начинает размножаться, приводя к серьезным проблемам со здоровьем. Инфицирование может произойти контактным путем (простые прикосновения, кормление грудью), пищевым (через еду или нестерильную посуду) или воздушно-капельным (например, в больнице или роддоме).

Заболевания, вызываемые стафилококком

Стафилококк у грудных детей может вызывать как легкие, так и тяжелые формы различных заболеваний. Среди самых серьезных последствий – пневмония и сепсис. Кроме этого бактерия способна спровоцировать развитие следующих болезней:

органы дыхания: ринит, тонзиллит, фарингит, бронхит, трахеит, плеврит;
кости и суставы: артрит, остеомиелит;
ЦНС: абсцесс мозга, менингит;
мочевыводящие пути: очаговый нефрит, пиелонефрит, пиелит, цистит;
сердечно-сосудистая система: флебит, перикардит, эндокардит;
кожа: пиодермия, карбункулы, фурункулы, фолликулиты;
ЖКТ: дисбактериоз и др.

Проявления стафилококковой инфекции разнообразны и зависят от заболевания, вызванного микробом. Среди общих симптомов можно выделить субфебрильную или высокую температуру, понос, рвоту, появление воспалений на коже, напоминающих ожоги. При наличии подобных признаков стоит немедленно обратиться в больницу для проведения тестов на наличие стафилококков в организме.

Лечение стафилококковой инфекции

Лечение стафилококка у детей – достаточно трудная задача, к которой нужно подходить комплексно. Среди основных методов выделяют следующие.

Прием лекарственных препаратов. Такое лечение стафилококка у грудных детей заключается в использовании антибиотиков и других противомикробных препаратов (например, препараты бактериофагов, активные в отношении бактерий рода стафилококк: Бактериофаг стафилококковый, Пиобакетриофаг поливалентный очищенный, Секстафаг®, Интести-бактериофаг, Пиобактериофаг комплексный). Препараты бактериофагов назначаются врачом после предварительного определения фагочувствительности.

Прием витаминов и растительных препаратов. Такое лечение назначается с целью укрепления иммунитета, что помогает в борьбе с инфекцией, а также снижает риск возникновения рецидивов.

Хирургические методы. К такому виду лечения прибегают в случае серьезных гнойных форм инфекции для удаления абсцессов и фурункулов.

Переливание крови. Лечить стафилококк можно и таким методом. Во время процедуры забранная из вены ребенка кровь вводится обратно внутримышечно, что помогает стимулировать иммунитет.

Не пытайтесь самостоятельно вылечить стафилококк. Обязательно обратитесь к врачу!

Уточнить все возникшие вопросы о бактериофагах Вы можете, задав вопрос нашему специалисту на сайте.

Источник

Стафилококк золотистый

Автор: врач–клинический фармаколог Трубачева Е.С.

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины. В ответ на это в 60-е годы в практику были введены пенициллиназоустойчивые антибиотики – оксациллин, мецитиллин и цефазолин. Проблему на какое-то время решили, но с конца 80-х годов она опять возникла с новой силой. Дело в том, что в 80-е годы в медицинскую практику вошли препараты, эффективные преимущественно против Гр(-) возбудителей (аминогликозиды, цефалоспорины, много позже – карбопенемы) и Гр(+) инфекции получили селективное преимущество, обладающие либо природной, либо приобретенной устойчивостью к уже имеющимся препаратам. Речь идет об основных патогенах – энтерококках и стафилококках. Энтерококки пока особых проблем не доставляют, так как у нас еще не встречаются ванкомицин-резистентные возбудители, а вот золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) стал очень большой проблемой, да такой, что происходящее несколько лет назад в некоторых источниках стали называть «стафилококковой чумой». Вот об этом самом возбудителе и как с ним можно справиться мы сегодня и поговорим. Еще точнее, поговорим о заболеваниях связанных со стафилококковой бактериемией и с тем, как с ними бороться.

Читайте также: Витамин для ума ребенку

Staphylococcus aureus делится на две группы – мецитиллинчувствительные (MSSA) и мецитиллинрезистентные (MRSA):

1. MSSA вырабатывают беталактамазы – пенициллиназы, которые разрушают незащищенные пенициллины, но сохраняют высокую чувствительность к оксациллину и цефазолину. Кроме того они обладают лейкоцидином Пантона-Валентайна, который вызывает распад тканей практически в любом очаге, что служит косвенным подтверждением стафилококковой инфекции еще до получения микробиологического анализа.

2. MRSA в свою очередь подразделяются на госпитальные, которые характеризуются тем, что:

являются полирезистентными, т.е. нечувствительные ко всему классу бета-лактамов, включая карбапенемы;
у них отсутствует лейкоцидин Пантона-Валентайна, поэтому реже возникают деструктивные процессы (пациенты просто тихо и долго гниют, в отличие от инфекций, вызванных дикими штаммами)
вызывают нозокомиальные пневмонии, инфекции кожи, ран, сепсис, бак эндокардит протезированных клапанов, инфекции имплантов.

и внебольничные MRSA, характеризующиеся:

полирезистентностью;
наличием лейкоцидина Пантона-Валентайна, благодаря которому они более агрессивны и вызывают некротизирующие заболевания кожи, сосудов и легких (особенно четко роль лейкоцидина Пантона-Валентайна видна в развитии некротизирующей пневмонии);
в основном характерны для наркоманов и лиц без определенного места жительства.

Факторами риска MRSA инфекций являются

назофарингеальная колонизация MRSA;
лечение бета-лактамами (выбивается чувствительная флора и ее место занимает MRSA;
нахождение в ОРИТ;
повреждение кожи при длительной госпитализации более 2-х недель (п/о раны, ожоги, язвы);
внутрисосудистые катетеры и импланты;
мед. работники и члены их семей (соседи – реаниматологи или хирурги, если семьи между собой общаются)

Для чего мы все это вспоминаем? Дело в том, что основные проблемы, связанные со стафилококковой инфекцией, это:

Широкое распространение в медицине и как следствие недооценка проблемы.
Назначение эмпирической терапии без учета риска MRSA, и как следствие – отсрочка адекватной терапии, что в случае золотистого стафилококка в прямом смысле смерти подобно.
Клиническая эффективность антибиотика in vitro не всегда тоже самое что in vivo (мы все таки отличаемся от чашки Петри).
Неадекватное дозирование и длительность терапии (недостаточные дозы и короткие курсы) – отсюда осложнения и рецидивы.
Высокая летальность при неадекватной терапии

Проводить антистафилококковую терапию меньше 3-х, а то и 4-х недель нельзя, так как для этого возбудителя характерно развитие метастатических очагов и весь процесс пойдет по новому, только с учетом еще и того, что возбудитель окажется резистентным к ранее проводимой терапии.

Когда можно лечить 2 недели стафилококковую инфекцию?

В/в катетер или другой источник инфекции удален (хорошо если катетер, а если речь об импланте – его же не удалишь).
Инфекционный эндокардит исключен по данным чрезпищеводной ЭХО-КГ.
Отсутствуют импланты (протезированный клапан, кардиостимулятор, А-В фистула).
Нормализация температуры и отрицательная гемокультура в течение 72 ч после удаления источника инфекции.
Нет признаков метастатических очагов на других органах и тканях.

Во всех остальных случаях лечим 21-28 дней. А что происходит у нас? Максимум 10-14 дней пролечили и отпустили.

Антистафилококковые препараты мы обязаны назначить сразу как только получили положительную гемокультуру на стафилококк однократно! И только потом проводим повторную проверку, так как максимально раннее начало антибактериальной терапии в 2-3 раза снижает летальность.

Итак, как уже стало понятно, основную проблему представляют устойчивые формы S.aureus. Для их эрадикации были синтезированы и предлагаются к использованию следующие препараты

Гликопептиды – Ванкомицин (1958 год) – категория доказательств IА
Стрептогранины – Синерцид (в РФ отсут)
Оксазолиндиноны – Линезолид – категория доказательств IА
Липопептиды – Даптомицин – категория доказательств IА
Тетрациклины – Тигециклин – категория доказательств IIВ

1. Ванкомицин

Внедрен в практику в 1958 году, а первый устойчивый штамм стафилококка поймали только в 1996 году. Проблема с ванкомицинустойчивыми штамма стафилококка в том, что до сих пор нет отработанных схем преодоления этой самой устойчивости. Помимо прочего у возбудителей непрерывно нарастает МПК (минимальная подавляющая концентрация) к ванкомицину и сейчас при МПК 2 мы говорим о резистентном штамме.

Еще одна проблема – это плохо очищенные формы препарата. Если ванкомицин плохо очищен, то риск токсических нефропатий достигает 20%. К сожалению надо констатировать тот факт, что Ванкомицин отечественного разлива относится к плохо очищенным формам.

Основным и самым грозным осложнением является развитие острой почечной недостаточности, а она развивается у 40% пациентов, если дозировка препарата составляет более 4 гр/сут. А потому вводить данный препарат можно только под контролем клиренса креатинина (КК). То есть первый анализ мы проводим до введения препарата, второй через 2-3 дня и смотрим, если имеет место падение КК: если он падает на 25% – это говорит о нефротоксичном действии препарата, если на 50%, то препарат следует немедленно отменить.

Ванкомицин является бактериостатическим антибиотиком, эффективность действия мы оцениваем не ранее чем через 72 часа, а то и на 5-е сутки от начала терапии. Доза должна подбираться в соответствии с МПК возбудителя и под постоянным контролем клиренса креатинина. То есть для использования этого препарата нам необходимы хорошая клиническая и микробиологическая лаборатории.

Современные рекомендации по дозированию препарата выглядят следующим образом:

Для достижения целевого фармакодинамического параметра AUC₂₄/MIC ≥400 при инфекциях, вызванных стафилококками с МПК ≤1.0 мкг/мл, конечная концентрация должна быть на уровне 15.0-20.0 мкг/мл.
Рекомендуется 25.0-30.0 мг/кг, затем 15.0-20.0 мг/кг каждые 8-12 ч. При разовых дозах более 1.0 г длительность инфузии необходимо увеличивать до 1.5-2.0 ч.
В отношении штаммов с МПК=2.0 мкг/мл рекомендуются альтернативные режимы дозирования. (Consensus, AJHSP, 2009 )

У Вас есть возможность это делать? У меня такой возможности не было и нет до сих пор, а потому мы до сих пор используем этот препарат как саперы на минном поле, где ошибиться можно только один раз.

Активность против MSSA у Ванкомицина сопоставима с плацебо, а значит применять его можно только при верифицированной MRSA, либо комбинировать с препаратами, активными против MSSA (цефазолином, например)

Следует так же помнить о том, что Ванкомицин, в виду строения его молекулы, а особенно ее размера, плохо проникает в ткани и проблемными его локализациями будут дыхательные пути, ЦНС, клапаны сердца и кости. А потому быстрого действия там не дождешься и терапия требуется очень и очень длительная.

Помимо прочего необходимо соблюдать скорость введения препарата – инфузия должна быть очень медленной – современные рекомендации говорят о 1,5-2 часовом введении препарата. В противном случае мы получим реакцию в виде «синдрома красного человека», перепугаемся сами, напугаем медсестер и пациента.

В заключении хотелось бы сказать, что препарат хорош, но будет лучше, если вы его не будете назначать в самостоятельном режиме, а вызовете врача – клинического фармаколога, ибо назначение и дозировка таких вот препаратов входит в его непосредственные обязанности.

Что делать если клин. фарма нет, а пациент есть. И что надо соблюсти, чтобы безопасно применять ванкомицин?

Использовать хроматографически очищенные препараты – Ванкоцин, Эдицин (в настоящих условиях это практически невозможно, торги они не выигрывают)
Требуется коррекция гиповолемии, сердечной недостаточности (перфузия почек должна быть нормальное, иначе усугубим нефротоксический эффект)
Избегать комбинаций с нефро- или ототоксичными препаратами (аминогликозидами, НПВС и т.д.)
Коррекция режима дозирования по клиренсу креатинина. Если в течение 2-3-х дней он снизился вдвое от изначального, а данных за то, что он мог рухнуть не только от Ванко нет – это проявление нефротоксичности препарата.

2. Линезолид

Является чистым бактериостатиком. Производителем неоднократно заявлялось, что препарат эффективнее Ванкомицина, однако проведенные независимые метаанализы клинических исследований хорошего качества рандомизированных и с двойным слепым контролем показали, что единственное, где Линезолид имеет преимущество – это вентилятор-ассоциированный пневмонии, вызванные MRSA. В других случаях, в т.ч. и стафилококковой пневмонии, преимуществ нет никаких. Зато стоимость лечения повышается в разы.

Еще один момент, о котором умалчивается – это безопасность применения Линезолида. Да, нефротоксичности нет, но по данным того же метаанализа частота возникновения тромбоцитопений при его использовании в 11,72 раза выше чем в группе плацебо.

Таким образом, Линезолид является препаратом выбора при нозокомиальной вентилятор-ассоциированной MRSA пневмонии, где при его использовании летальность ощутимо ниже, чем при использовании ванкомицина.

3. Тигециклин (или тайгециклин)

В данный момент активно выводится на рынок, зарегистрирован недавно не только в РФ, но и в мире. Разрабатывался как альтернатива карбопенемам, в условиях развития к ним устойчивости у ранее чувствительных микроорганизмов и основной точкой приложения должен был стать ацинетобактер (с которым в Штатах серьезная проблема). В спектре своего действия он имеет, в том числе, и S. aureus

Давайте разберемся и с ним, тем более к вам будут часто приходить и рассказывать про него как про самый препаратистый антибиотик в мире.

А теперь о том, куда его следует применять:

В качестве средства целенаправленной этиотропной терапии НИ, вызванных полирезистентными бактериями:
БРЛС: альтернатива карбопенемам
Ацинетобактер – альтернатива сульбактаму
Клебсиела и E.coli – устойчивые к карбопенемам
Stenotrophomonas maltophilia

Повторюсь еще раз, место его применения это ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, т.е. когда микроб четко установлен в результате бактериологического исследования вместе с чувствительностью к антибиотикам.

Кроме того в сентябре 2010 г, буквально через несколько недель после вывода препарата на мировой рынок вышло вот такое предупреждение от FDA и наших надзорных органов: «о повышенном риске летального исхода при внутривенном применении антибиотика тайгециклина по сравнению с другими антибиотиками, применяемыми для лечения тяжелых инфекций. Повышенный риск летальности отмечен преимущественно при лечении тайгециклином внутрибольничной пневмонии (особенно вентилаторно-ассоциированной пневмонии), в редких случаях при лечении осложненных инфекций кожи и тканей и инфекций при синдроме диабетической стопы. FDA обновило информацию в инструкции к препарату. Следует отметить, что тайгециклин не одобрен для терапии инфекций диабетической стопы и для лечения внутрибольничной пневмонии (включая пневмонию при ИВЛ).»

Повторюсь еще раз – место этого препарата в лечении грам-отрицательной инфекции, но никак не стафилококков. Да и вообще это препарат крайне глубокого резерва, как по характеристикам, так и по цене, т.к. в ближайшие 10 лет не будет ни одного нового препарата с Гр(-) активностью, так как их просто нет даже в проекте (медицина традиционно не успевает за возбудителями, а только пытается их догонять, о чем мы в самом начале и говорили, прослеживая эволюцию возбудителей)

4. Даптомицин.

Препарат появился у нас недавно, хотя во всем мире применяется уже очень давно (в Штатах с 2003 года)

Препарат относится к классу липопептидов и от всех имеющихся на данный момент антиMRSA препаратов отличается тем, что является бактерицидным. И этот самый эффект развивается у него очень быстро и нам не надо ждать нескольких дней. То есть антибактериальный эффект мы можем оценивать как и у всех бактерицидных препаратов через 48 часов от начала применения, а это очень важно у больных в тяжелом состоянии. Еще одним несомненным плюсом является то, что не происходит лизиса клеток и не увеличивается интоксикация.

Основными показаниями к применению являются:

Эндокардит,
Менингит,
Остеомиелит,
Инфекции у больных с нейтропенией,
Сепсис стафилококковой этиологии

Также препарат может использоваться в эмпирической терапии (кстати, единственный из всех имеющихся на данный момент) Гр(+)инфекций, так как активность против MSSA и MRSA одинаковая.

Кроме того, препарат проявляет активность против MRSA в биопленках, а значит нет необходимости в удалении протезов и имплантов. А значит Даптомицин показан при ангиогенных инфекциях (бактериемиях), остеомиелите, бактериальном эндокардите.

Но всегда есть какое-то «но»… есть оно и здесь:

Препарат откровенно дорог
В связи с крупным размером молекулы имеются проблемы с тканевой кинетикой, а потому пневмонии и инфекции ЦНС на данный момент мы им не лечим.
Побочные эффекты – миалгии, производитель говорит о необходимости следить за КФК и обращать пристальное внимание на пациентов уже имеющих подобные проблемы.
Описано несколько случаев эозинофильных пневмоний, а потому и на это следует обращать внимание, так как при своевременной диагностике и вовремя назначенной терапии, данный вид пневмонии проходит без следа.

Итак, сводя все к общему знаменателю:

Ванкомицин мы используем тогда, когда у нас верифицирован MRSA стафилококк, имеется хорошая микробиологическая лаборатория, которая нам даст его МПК и это МПК не будет больше 2 (иначе он уже резистентен), в наличие есть клинический фармаколог, который посчитает дозу, будет ее контролировать и корригировать согласно изменениям клиренса креатинина. Но при этом мы помним о том, что препарат не работает на MSSA. И конечно же мы продолжаем помнить о его высокой нефротоксичности, если не имеем возможности пользоваться высокоочищенными формами.

Тигециклину нечего делать антистафилококковой терапии, этот препарат предназначен только для этиотропной терапии Гр(-)инфекции.

В связи с высокой активностью против MRSA и MSSA, быстрым бактерицидным эффектом является препаратом выбора при ангиогенных инфекциях, сепсисе и инфекционном эндокардите, а также препаратом выбора при эмпирической терапии MRSA+MSSA. Не использовать при лечении нозокомиальных пневмоний и инфекций ЦНС.

Источник