Цинк и медь — союз антагонистов в трихологии? Часть 2
|
Докладчик Каюмов Спартак Фанилович к.м.н., президент Союза трихологов |
Взаимосвязь выпадения волос и дефицита микроэлементов не так часто обсуждается на научных конференциях. Из всех дефицитов минералов только дефицит железа привлекает внимание отечественных трихологов. Однако, при обзоре научной литературы мы можем обнаружить, что цинк и медь играют большую роль в физиологии и патологии волос.
Медь. Основные положения
Медь — один из основных физиологических синергистов железа. Хорошими пищевыми источниками меди являются мясо и субпродукты, стручковые, зерновые, орехи, зеленые овощи.
Молибден увеличивает потерю меди с мочой. Цинк в ионной форме может конкурировать с медью за всасывание.
В эксперименте дефицит меди непосредственно приводил к железодефицитной анемии вследствие нарушения абсорбции железа.
(Reeves P. G., DeMars L. C. Copper deficiency reduces iron absorption and biological half-life in male rats. J. Nutr. 2004; 134 (8): 1953—1957)
Всасывание меди
Поступлению меди в энтероцит содействует транспортер меди и транспортер двухвалентных металлов. Уже на этом этапе возможна конкуренция минералов за транспорт (цинк, медь, кальций, железо и т.д.).
В организме человека содержится 70—100 мг меди.
Головной мозг и печень, составляющие только 5 % массы тела человека, содержат 25 % меди.
Основное место абсорбции меди — двенадцатиперстная кишка, меньшая ее часть всасывается в желудке и тонком кишечнике. Механизм всасывания меди еще не вполне изучен. При низком содержании меди в пище ее всасывание осуществляется активно, при высоком — посредством пассивной диффузии.
Медь в организме человека
Известные ферменты, содержащие в своем составе медь: аскорбиназа, тирозиназа, цитохромоксидаза, супероксиддисмутаза.
Медь также входит в состав:
фермента, который отвечает за выработку эластина, коллагена, соединительных белковых тканей;
супероксиддисмутазы — антиоксиданта, противовоспалительного фермента;
гистаминаза, управляющего метаболизмом гистамина.
Медь, обладая противовоспалительным свойством, ослабляет симптомы аутоиммунных заболеваний, к примеру, ревматоидного артрита.
Обмен меди
В гепатоцитах медь связывается с церулоплазмином (ЦП), поступающим в кровь и содержащим 95 % общего количества меди сыворотки крови.
Роль церулоплазмина в транспорте меди не очень значительна в отличие от альбумина и транскупреина. Избыток меди выводится с желчью, лишь около 15 % меди реабсорбируются в кишечник.
Церулоплазмин
ЦП — медьсодержащая феррооксидаза. Бета-глобуллин, связанный с 6 молекулами меди.
Биосинтез происходит в печени.
- Транспорт и оборот меди
- Иммобилизация сывороточного железа
- Участие в острофазных реакциях
- Регуляция биогенных аминов (адреналин и норадреналин)
(Ващенко В. И. и авт.2006)
Роль церулоплазмина
Ферроксидазная – окисляет двухвалентное железо в трехвалентное, как и белок гефестин (6 атомов меди).
Церулоплазмин окисляет железо в плазме крови, а гефестин на мембранах энтероцитов.
Антиоксидантная функция
Антиоксидантное, но слабее, чем внутриклеточная супероксиддисмутаза (концентрация меди повышается в очагах воспаления и, если существует недостаток поступления меди, то это может привезти к усилению перекисного окисления липидов).
Причины дефицита меди
Врожденный (синдром Менкеса) — болезнь курчавых волос.
заболевание, связанное с мутацией гена ATP7A, ответственного за выработку аденозинтрифосфатазы, участвующей в транспорте меди из энтероцита в кровь
- Длительное парентеральное питание
- Избыточное поступление цинка (БАДы, фиксаторы зубных протезов, извращение вкуса)
- Нарушение всасывание меди (резекция желудка, тонкой кишки)
- Неясная этиология
Анемия, связанная с дефицитом меди, была обнаружена у 20 % больных с установленным ранее диагнозом В 12-дефицитной анемии и получавших соответствующее лечение. Дефицит меди может сочетаться с дефицитом витамина В12. Вероятно, это обусловлено наличием общих причин.
Диагностика дефицита меди
Диагноз дефицита меди устанавливается на основании выявленного снижения концентрации меди и/или церулоплазмина в сыворотке крови.
По мнению E. Beutler (2007), результаты оценки концентрации меди в сыворотке крови более достоверны, чем данные определения концентрации церулоплазмина, являющегося белком острой фазы, концентрация которого повышается при инфекционных и воспалительных процессах, что обусловливает неспецифичность этого показателя для дефицита меди.
Однако некоторые авторы считают оценку концентрации церулоплазмина в сыворотке крови лучшим тестом для диагностики дефицита меди, т. к. во всех случаях дефицита меди он снижен.
Лечение дефицита меди
При дефиците меди, связанном с избыточным поступлением цинка в организм, для коррекции состояния больного может быть достаточно отмены препаратов цинка.
Для лечения дефицита меди используются сульфат, глюконат и хлорид меди.
Сульфат и глюконат применяются перорально.
Хлорид меди — внутривенно.
Имеется противоречивая информация об эффективности глюконата меди.
Некоторые авторы не рекомендуют использовать этот препарат из-за плохого всасывания, в то же время есть публикации, свидетельствующие об успешности применения глюконата меди у пациентов с ее дефицитом.
Больным назначается 2–10 мг элементарной меди в сутки в течение 3 мес.
В клинике Мейо используется следующая схема лечения: 1-я неделя — 8 мг элементарной меди в день, 2-я неделя — 6 мг, 3-я неделя — 4 мг, затем — по 2 мг в день.
Cu и ГА
Лечение: окись цинка по 50 мг три раза в день и о,5 % раствор сернокислой меди (по 15 капель 3 раза в день) в течение 20-30 дней. Перерыв 7 дней. Курс повторить 7 раз.
По материалам доклада Каюмова С. Ф., к.м.н., президента Союза трихологов на IV симпозиуме «Трихология для косметологов» в рамках XV Международной выставки профессиональной косметики и оборудования для салонов красоты INTERCHARM professional.
Источник
Медь (Cu) (Cuprum)
Физиологическая роль меди в организме
Биологическая роль меди связана с её включением в структуру ряда ферментов и белков: к настоящему времени их известно более 20. Медь входит в состав цитохромоксидазы – терминального звена митохондриальной цепи переноса электронов, играющего важную роль в регуляции процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования; моноаминоксидазы, катализирующей окислительное дезаминирование катехоламинов, серотонина и др.; лизилоксидазы, участвующей в образовании поперечных сшивок в молекулах коллагена и эластина. Микроэлемент является компонентом тирозиназы, катализирующей превращение аминокислоты тирозина в допамин, а затем в меланины (вещества, ответственные за пигментацию кожи). Медь обнаружена также в супероксиддисмутазе, защищающей клетки от токсического действия супероксидных радикалов. Ряд важных ферментативных функций присущ упомянутому медьсодержащему белку церулоплазмину. Он катализирует окисление катехоламинов, серотонина и других ароматических аминов, участвует в окислении двухвалентного железа в трехвалентное. Именно в этом состоянии железо способно связываться с трансферрином и транспортироваться затем кровью к органам и тканям. Таким образом, физиологическая роль меди обусловлена её участием в регуляции процессов биологического окисления и генерации АТФ, синтезе важнейших соединительнотканных белков коллагена и эластина, метаболизме железа, защите клеток от токсического действия активных форм кислорода и др.
Традиционные пищевые источники меди
Содержание меди наиболее высоко в печени, мясе, морепродуктах, орехах, зерновых, какао, отрубях
Очень низко содержание меди в молоке и молочных продуктах. Длительное потребление молочного рациона может привезти к недостаточности меди в организме.
Суточная потребность в меди *
Среднее потребление 0,9-2.3 мг/сут. Установленные уровни потребности 0,9-3,0 мг/сут. Верхний допустимый уровень потребления 5 мг/сут.
Физиологическая потребность для взрослых – 1,0 мг/сут.
Физиологическая потребность для детей – от 0,5 до 1,0 мг/сут.
Роль меди в возникновении и течении различных заболеваний
В связи с широким распространением меди в пищевой продукции алиментарный дефицит её у взрослых людей практически не встречается, за исключением случаев недостаточности у пациентов, находившихся на парентеральном питании и получавших смеси с низким содержанием меди. В то же время синдром нарушенного всасывания, нефротический синдром, белково-энергетическая недостаточность сопровождается некоторыми клиническими симптомами (анемия, нейтропения, неврологические нарушения и др.) и снижением уровня меди в крови, свидетельствующими о недостаточности у таких пациентов этого элемента.
Клинические проявления недостаточного потребления меди проявляются нарушениями формирования сердечно-сосудистой системы и костей скелета, развитием дисплазии соединительной ткани.
* Методические рекомендации «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», МР 2.3.1.2432-08
** БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ
Источник
Медь Cu
Медь является одним из важнейших эссенциальных (жизненно-необходимых) микроэлементов. В организме взрослого человека содержание меди составляет примерно 100-200 мг, при этом около 50% всей меди находится в мышцах, а еще 10% в печени. Медь является компонентом многих ферментов, обладающих окислительно-восстановительной активностью, участвует в метаболизме железа, повышает усвоение белков и углеводов, принимает участие в обеспечении тканей кислородом, участвует в формировании соединительной ткани, росте костей, поддерживает структуру костей, хрящей, сухожилий, поддерживает эластичность стенок кровеносных сосудов, альвеол, кожи, обладает выраженным противовоспалительным свойством, в т.ч. при аутоиммунных заболеваниях (например, ревматоидного артрита), участвует в образовании гемоглобина и созревании эритроцитов.
Суточная потребность в Меди: cуточная потребность в меди составляет: для взрослого человека 1-2 мг в день, во время беременности и кормления 2-2,5 мг, для детей 1-3 года — 1мг, от 4 до 6 лет — 1,5мг, 7-12 лет — 2мг, 12-18 лет — 2,5 мг, старше 18 лет — 2,5-3 мг.
При больших физических нагрузках, анемии, воспалениях, сниженном иммунитете и злоупотреблении алкоголем рекомендуется увеличить дневную дозу.
Недостаток мели в организме: недостаток такого микроэлемента как медь – очень редкое явление для взрослых, но у детей до года это возможно, особенно у тех, кто был рожден преждевременно.
Причины, которые способны привести к недостатку меди : наследственная недостаточность ферментов, содержащих в своем составе медь , введение в рацион детей, не достигших года, коровьего молока, недостаток белка в организме, плохая всасываемость меди в кишечнике, а также наследственное заболевание с последующей потерей белков, недостаток этого микроэлемента, который был вызван в результате снижения в организме окислительно-восстановительных процессов, способен проявиться в повышенной утомляемости, плохом настроении или постоянных головных болях. Также, есть возможность появления сыпи, выпадения волос и депрессии.
Но если не лечить эти симптомы, есть возможность развития в организме более серьезных болезней:
- Гипохромная анемия, то есть постепенная потеря способности использования железа для синтеза гемоглобина костным мозгом;
- Нарушение и заболевание иммунной системы;
- Приводит к развитию атеросклероза, что влияет на повышение уровня холестерина;
- Недостаток меди может привести к раннему остеопорозу. Страшному заболеванию суставов и скелета;
- Способствует развитию бронхиальной астмы, такого страшного заболевания как туберкулез, сахарный диабет и эмфизема легких;
- Возможно появление сосудистых расстройств организма, при которых происходит разрыв аорты;
- Изменение цвета кожи.
Такой дефицит может повлечь за тобой тяжкие последствия, как, например, влияние на наследственные заболевания.
Чтобы избежать проявления таких болезней, вам следует учесть основные симптомы: возможно выпадение волос, появление сыпи, слабость иммунной системы, нарушенная пигментация кожи или волос и некоторые другие.
Будьте внимательны. После обнаружения таких симптомов сразу обращайтесь к вашему лечащему врачу.
Избыток меди в организме: избыток этого микроэлемента в организме встречается крайне редко. Но, если же у вас наблюдаются такие симптомы, как депрессия, боли в мышцах и суставах, бессонница или частая раздражимость, или некоторые другие, то, скорее всего, в вашем организме предостаточно меди .
Возможно, это результат нарушения обмена микроэлемента или отправление препаратами, содержащими медь . Также к таким последствиям приводит курение и дефицит магния или цинка .
Возможно, что некоторые болезни запустили процесс повышения меди в вашем организме. Такими болезнями могут служить: избыточное накопление меди, болезнь почек, хроническое заболевание бронхов, инфаркт миокарда, шизофрения и чрезмерное потребление алкоголя. Но это отнюдь не все патологические состояния, о которых можно упомянуть.
Чтобы избежать передозировки этого микроэлемента, вам нужно следить за тем, что вы едите.
Взаимодействие меди с другими веществами: алкоголь способен усугубить дефицит меди (!), желток яйца связывает медь в кишечнике, препятствуя ее усвоению, повышенное содержание фруктозы в рационе (компонент столового и фруктового сахара) может вносить вклад в дефицит микроэлемента меди, молибден увеличивает потери меди с мочой, железо может уменьшать способность всасывания меди , фитаты (являются связующими веществами злаков и зеленых овощных листьев) могут снижать способность усвоения меди из пищи, цинк и магний в ионных формах может проявлять с медью конкуренцию за всасывание в пределах ионных каналов клеток. Если же человек принимает минеральные вещества в комплексных формах, дефицита, связанного с конкуренцией за всасывание, наблюдаться не будет, кобальт повышает метаболизм меди в организме, дополнительное употребление в высоких дозах витамина С может снижать поглощение меди из пищевых продуктов. Медь тоже влияет на всасывание некоторых элементов: ухудшает усвоение организмом человека цинка , молибдена , железа , кобальта и витамина А .
Источник