Сочетание витамина b6 b12

Положительное взаимодействие

Комментарии

Витамин А – Витамин Е и С

Полная совместимость витаминов . Витамины Е и С защищают А от окисления. Витамин Е тесно связан с витамином А: защищает его от окисления и улучшает его всасывание. Витамин А может снижать уровень витамина Е.

Витамин А — Железо

Позволяет использовать запас железа, находящегося в печени.

Витамин А — Цинк

Витамин В2 – Витамин В6

В2 необходим для превращения В6 в активную форму.

Витамин В2 — Цинк

Витамин В2 увеличивает биодоступность цинка .

Витамин В6 — Кальций

В6 снижает выведение кальция из организма.

Витамин В6 — Магний

В6 увеличивает биодоступность магния , а он, в свою очередь, увеличивает количество В6, способного проникать в клетки.

Витамин В6 — Цинк

Уменьшает выведение цинка из организма с мочой.

Витамин В9 –Витамин С

Совместимость Витаминов С и В9 способствует сохранению В9 в тканях.

Витамин В12 — Кальций

Без кальция невозможна абсорбция В12.

Витамин С – Витамин Е

Витамин С имеет способность восстанавливать окисленный витамин Е. Витамин С лучше усваивается из пищи , нежели чем из поливитаминных добавок.

Витамин С – Железо и Хром

Как и витамин А, С также увеличивает биодоступность железа и способствует усвоению хрома.

Витамин D — Кальций

Витамин D необходим для усвоения кальция .

Витамин D — Фосфор

Витамин D улучшает усвоение фосфора в организме.

Витамин Е — Селен

Антиоксидантный эффект витамина Е усиливается многократно при одновременном приеме с селеном . И взаимодействие направлено на защиты жировых тканей в организме.

Витамин К — Кальций

Витамин К помогает кальцию строить костную ткань в организме, а также способствует правильной сворачиваемости крови.

Бор – Кальций, Магний, Фосфор

Бор стабилизирует потребление вышеперечисленных веществ организмом.

Магний – Витамины группы В, кальций

Магний способствует усвоению как витаминов группы В, так и кальция.

Медь многократно увеличивает приносимую железом пользу организму.

Отрицательное взаимодействие

Комментарии

Витамин В1 – Витамины В2 и В3

Последние разрушают Витамин В1.

Витамин В1- Витамин В6

Противодействует переходу витамина В1 в активную форму.

Витамин В1 – Витамин В12

В12 разрушает В6.

Витамин В9 — Цинк

Цинк негативно влияет на транспорт В9 и наоборот.

Витамин В12 – Витамин С, медь, железо

Совместимости у витаминов и микроэлементов нет. Под их воздействием Витамин В12 становится бесполезным.

Витамин Е — Железо

Витамин Е плохо совместим с железом.

Железо – Кальций, Магний, Цинк, Хром

Первые три снижают уровень железа , а хром негативно воздействует на «железный» метаболизм. Железо в виде таблеток хуже усваиваются организмом, чем из пищи (лучше — в присутствии витамина С и фтора). При приеме таблетированного железа, его нельзя запивать молоком, чаем, кислыми фруктовыми соками.

Цинк – Кальций, Медь

Снижают усвоение цинка в кишечнике

Марганец – Кальций, Железо

Снижают усвоение марганца

Витамин С – Витамины группы В

У витаминов группы В и витамина С совместимости нет

Источник

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Источник

Витамин B12 и здоровье человека

Витамин B12 приносит пользу для здоровья. Преимущества трудно определить из-за дополнительных функций витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 снижает высокий уровень гомоцистеина ниже порогового уровня, достигаемого одной фолиевой кислотой. Взаимодействие между питательной средой и генотипом имеет важное влияние на витамин B12, риск хронических заболеваний и риск дефектов нервной трубки.

Доказано что витамин B12 увеличивает роль фолиевой кислоты в пути гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, но его биологическое значение трудно оценить. Уровни витамина B12 могут незначительно влиять на развитие рака из-за генетического полиморфизма. Ожидается, что новая область пищевой геномики позволит получить ценную информацию о взаимодействиях питательных веществ, генов и хронических заболеваний. Некоторые поведенческие или психологические показатели, связанные с деменцией и депрессией, улучшаются с помощью добавки B12, которую следует сочетать с фармакотерапией.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина цианокобаламина является частой причиной анемии и вовлечен в спектр нейропсихиатрических расстройств. Роль дефицита B12 в развитии атеросклероза изучается только сейчас. Диагностика дефицита цианокобаламина обычно основана на измерении уровня витамина в сыворотке крови. Около 50% пациентов с субклиническим заболеванием имеют нормальный уровень B12. Более чувствительным методом скрининга дефицита витамина является измерение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови, которые повышаются на ранних этапах дефицита витамина B12. Использование теста Шиллинга для выявления анемии по большей части заменено серологическим тестированием на париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору. Исследования показывают, что прием пероральных добавок витамина B12 является безопасным и эффективным лечением его дефицита. Даже при отсутствии внутреннего фактора, способствующего абсорбции витамина B12 или при других заболеваниях, которые влияют на обычные участки абсорбции в кишке, пероральная терапия остается эффективной. Витамин играет важную роль в синтезе ДНК и неврологической функции. Дефицит приводит к широкому спектру гематологических и психоневрологических расстройств, которые часто можно исправить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения.

Истинная распространенность дефицита витамина B12 среди населения в целом неизвестна. Однако заболеваемость увеличивается с возрастом. В одном исследовании 115% взрослых людей старше 65 лет имели лабораторные доказательства дефицита витамина. Практически повсеместное использование препаратов, блокирующих кислоту желудочного сока, может привести к снижению уровня витамина B12. Фактическая распространенность дефицита может быть даже выше, чем показывает статистика. Несмотря на эти факты, необходимость всеобщего скрининга пожилых людей остается предметом разногласий.

Клинические проявления дефицита нутриента

Дефицит витамина B12 связан с гематологическими, неврологическими и психиатрическими проявлениями. Это частая причина макроцитарной анемии и в запущенных случаях, панцитопении. Неврологические последствия дефицита витамина B12 включает, например, периферическую невропатию. Дефицит нутриента связан с психическими расстройствами, включая нарушение памяти, раздражительность, депрессию, слабоумие и в редких случаях, психоз.

Помимо гематологических и психоневрологических проявлений, дефицит оказывает косвенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Вызывает гипергомоцистеинемию, которая является независимым фактором риска атеросклеротического заболевания. Потенциальная роль дефицита витамина B12 как фактора, способствующего развитию сердечно-сосудистых заболеваний мало исследована. Добавки фолиевой кислоты могут замаскировать скрытый недостаток нутриента и еще больше обострить или вызвать неврологическое заболевание. Поэтому перед началом терапии фолиевой кислотой нужно исключить недостаток.

B12 и сердечно-сосудистые заболевания

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме признан важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты и других витаминов группы B, относительно недорогой способ снижения уровня гомоцистеина в плазме. Он может быть способом снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований показали, что фолиевая кислота в сочетании с B12 снижает уровень гомоцистеина.

В нескольких исследованиях изучались группы пациентов с диабетом 2 типа и пациенты на диализе (которые предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям), на предмет возможных взаимосвязей между уровнем витамина B12 и гомоцистеином. Метформин, обычно используемый при лечении диабета 2 типа, может снизить уровень витамина B12. Рандомизированное исследование (16 недель) показало, что метформин снижает уровень как фолиевой кислоты (на 7%), так и уровня нутриента (на 14%). Умеренное увеличение (4%) уровня гомоцистеина, вероятно, было результатом изменения статуса фолиевой кислоты и витамина. Среди пациентов, находящихся на гемодиализе ни внутримышечные, ни внутривенные дозы витамина B12 не влияли на уровни гомоцистеина.

Нормальное всасывание витамина B12

Известно, что у человека только две ферментативные реакции зависят от витамина B12. В первой реакции метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием нутриента в качестве кофактора. Дефицит может привести к повышению уровня метилмалоновой кислоты в сыворотке. Во второй реакции гомоцистеин превращается в метионин с использованием нутриента и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.

Понимание цикла всасывания витамина помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка способствует расщеплению нутриента, связанного с пищей. Внутренний фактор, который выделяется париетальными клетками желудка, связывается с витамином в двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс витамина B12 и внутреннего фактора впоследствии способствует всасыванию в терминальном отделе подвздошной кишки.

Доказано существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннего фактора или даже от подвздошной кишки. Приблизительно 1% большой пероральной дозы витамина B12 абсорбируется этим вторым механизмом. Этот путь важен в отношении перорального замещения. После всасывания он связывается с транспортером кобаламина и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов подвергает человека риску развития дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Диагноз дефицита традиционно основывался на низких уровнях в сыворотке крови, обычно менее 200 пг / мл (150 пмоль на л), а также на клинических признаках заболевания. Однако исследования показывают, что у пожилых пациентов наблюдается нейропсихиатрическое заболевание при отсутствии гематологических данных. Измерения метаболитов, таких как метилмалоновая кислота и гомоцистеин, более чувствительны при диагностике дефицита витамина.

В большом исследовании с участием 406 пациентов с известным дефицитом нутриента 98,4% имели повышенный уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке, а 95,9% имели повышенный уровень гомоцистеина. Только у одного пациента из 406 были нормальные уровни обоих метаболитов, что привело к чувствительности 99,8 процента, когда для диагностики использовались уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Интересно, что 28 процентов пациентов в этом исследовании имели нормальный уровень гематокрита, а 17 процентов имели нормальные средние корпускулярные объемы.

В другом исследовании участвовали 13 пациентов с известной злокачественной анемией, которые не получали поддерживающие инъекции витамина B12 в течение нескольких месяцев или лет. Было обнаружено, что повышение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина предшествует снижению уровня в сыворотке и уменьшению гематокрита. Это доказывает, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут быть ранними маркерами тканевого дефицита витамина B12, даже до появления гематологических проявлений.

Причины дефицита витамина B12

После подтверждения дефицита следует начать поиск этиологии. Причины недостатка делят на три класса: недостаточность питания, синдромы мальабсорбции и другие желудочно-кишечные причины.

Недостаточность питания

Диетические источники витамина B12 — мясо и молочные продукты. При типичной западной диете человек получает приблизительно от 5 до 15 мкг витамина в день, что намного больше, чем рекомендуемая суточная доза в 2 мкг. Обычно у людей сохраняется большой запас, которого хватает на два-пять лет даже при наличии серьезной недостаточности сорбции. Дефицит питательных веществ возникает у определенных групп населения. Высокому риску подвержены пожилые пациенты с диетой «чай с тостами» и хронические алкоголики. Ограничения в питании строгих веганов делают их еще одной, менее распространенной группой риска.

Синдром мальабсорбции

Классическим нарушением всасывания является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, поражающее клетки желудка. Разрушение этих клеток сокращает производство внутреннего фактора и ограничивает всасывание витамина B12.

Тест Шиллинга, который определяет мальабсорбцию, связанную с внутренним фактором применяется для диагностики злокачественной анемии. Результаты теста Шиллинга однажды использовались для определения того, требуется ли пациенту парентеральное или пероральное введение нутриента. В этом различии сейчас нет необходимости, поскольку данные указывают на то, что путь абсорбции B12 не зависит от внутреннего фактора. Исследования доказали, что пероральная замена по эффективности равна эффективности внутримышечной терапии. Независимо от результата теста, успешное лечение все же может быть достигнуто с помощью пероральной замены.

Полезность теста Шиллинга была поставлена под сомнение. Тест Шиллинга еще потерял популярность, потому что его сложно выполнять. Трудно получить радиоактивно меченый витамин B12, а интерпретация результатов теста может быть проблематичной для пациентов при почечной недостаточности.

Явление связанной с пищей мальабсорбции возникает, когда витамин B12 в пищевых продуктах, не может быть расщеплен и высвобожден. Любой процесс, который мешает выработке желудочного сока, может привести к этому нарушению. Атрофический гастрит, сопровождающийся гипохлоргидрией, является основной причиной, особенно у пожилых людей.

Другие желудочно-кишечные причины

Другие этиологии дефицита, хотя и встречаются реже, заслуживают упоминания. Признаками недостатка могут быть желудочно-кишечные симптомы. Например, диспепсия, рецидивирующая язвенная болезнь или диарея. Такие пациенты могут потребовать обследования на предмет выявления таких состояний, как болезнь Уиппла (редкая бактериальная инфекция, ухудшающая всасывание), синдром Золлингера-Эллисона (гастринома, вызывающая язвенную болезнь желудка) или болезнь Крона. У пациентов с хирургическим вмешательством на кишечнике может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Он может конкурировать за диетический витамин B12 в тонкой кишке. Также это может спровоцировать заражение ленточными червями или другими кишечными паразитами. Врожденная недостаточность транспортных белков является еще одной редкой причиной дефицита нутриента.

Пероральная и парентеральная терапия

Поскольку большинство врачей не осведомлены об эффективности пероральной терапии витамином B12, традиционным лечением его недостатка были внутримышечные инъекции. Однако уже с 1968 года было доказано, что пероральный витамин B12 имеет эффективность, равную эффективности инъекций при лечении злокачественной анемии и других состояний.

В одном исследовании 1838 пациентов с дефицитом витамина B12 были рандомизированы для получения пероральной или парентеральной терапии. Пациенты в группе парентеральной терапии получали 1000 мкг витамина внутримышечно в дни 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90, в то время как пациенты в группе перорального лечения получали 2000 мкг ежедневно в течение 120 дней. По истечении 120 дней пациенты, получавшие пероральную терапию, имели значительно более высокие уровни нутриента в сыворотке и более низкие уровни метилмалоновой кислоты, чем в группе парентеральной терапии. Фактический транспортный механизм, используемый в этом пути, остается недоказанным, но считается, что он всасывается «массово» в высоких дозах. Удивительно, но одно исследование показало, что даже у пациентов, перенесших гастрэктомию, дефицит можно легко устранить с помощью пероральных добавок.

Внутримышечные инъекции хоть и безопасны и недорогие, но имеют ряд недостатков. Инъекции болезненны, медицинский персонал, выполняющий инъекции, подвергается риску укола иглой. Введение внутримышечных инъекций часто увеличивает стоимость лечения.

Хотя суточная потребность в витамине B12 составляет приблизительно 2 мкг, начальная пероральная замещающая доза состоит из однократной суточной дозы от 1000 до 2000 мкг. Эта высокая доза требуется из-за различной абсорбции перорального витамина в дозах 500 мкг или меньше. Этот режим оказался безопасным, рентабельным и хорошо переносимым пациентами.

Пероральный способ по сравнению с внутримышечным при дефиците витамина B12

Дефицит является обычным явлением, увеличивающимся с возрастом. Большинство людей лечатся в системе первичной медико-санитарной помощи с внутримышечным введением витамина B12. В нескольких исследованиях случай-контроль и сериях случаев сообщалось о равной эффективности перорального приема. Однако он редко назначается в этой форме, за исключением Швеции и Канады. Врачи могут не назначать пероральные препараты, потому что они не знают об этом варианте или опасаются их эффективности.

Доказательства, полученные из этих ограниченных исследований, показывают, что дозы 2000 мкг перорального витамина ежедневно и дозы 1000 мкг первоначально ежедневно, а затем еженедельно, а затем ежемесячно могут быть столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для получения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.

Заключение

Витамин B12 может помочь защитить от хронических заболеваний и дефектов нервной трубки, но необходимы дополнительные исследования, особенно в области геномики питания. Они помогут определить, как он увеличивает пользу фолиевой кислоты.

Вегетарианцы и пожилые люди подвержены высокому риску недостатка. Среди пожилых людей дефицит встречается примерно у 20% населения. Более 60% вызваны желудочно-кишечными проблемами. Дефицит, связанный с отсутствием внутреннего фактора, приводит к серьезным неврологическим нарушениям и опасной для жизни анемии. Таким людям требуется медицинское лечение, включая инъекции. У строгих веганов дефицит в основном вызван отказом от продуктов животного происхождения, которые являются единственными хорошими диетическими источниками витамина.

В Соединенных Штатах расчетное среднее суточное потребление витамина B12 составляет около 5 мкг / день для мужчин и 3,5 мкг / день для женщин. Рекомендуемая доза составляет 2,4 мкг / день. От 10% до 30% пожилых людей не могут усваивать витамин из продуктов; поэтому Институт медицины национальных академий США рекомендует людям старше 50 лет употреблять продукты, обогащенные B12, или добавки, его содержащие. Более высокие дозы могут привести к лучшему всасыванию, несмотря на желудочно-кишечные проблемы.

Дефицит витамина был выявлен в Северной и Южной Америке и среди жителей Южной Азии, проживающих в Торонто. Экономический статус, возраст и выбор диеты — все это влияет на возникновение недостатка. Его уровень измеряется при анемии, но недавние данные свидетельствуют о том, что нехватка может вызывать метаболические и неврологические нарушения. Например, гипергомоцистеинемия, снижение когнитивной функции или депрессию. Сейчас нет рекомендаций проводить скрининг на дефицит.

Приведенных выше свидетельств недостаточно для изменения практики в большинстве стран. Для определения эффективности перорального приема витамина B12 у пациентов с наиболее распространенными случаями мальабсорбции и для получения дополнительных доказательств экономической эффективности необходимо дополнительное крупное прагматическое исследование в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Клиницистов часто беспокоят предпочтения пациентов в отношении пути лечения. Врачи общей практики обычно сообщают, что пациенты, получающие витамин внутримышечно, не хотят снижать частоту своих инъекций или переходить с внутримышечной на пероральную замену. Даже если уровень в сыворотке крови в несколько раз превышает нормальный диапазон. Многие пациенты получают инъекции чаще, чем рекомендуемый трехмесячный интервал. Некоторые люди начали принимать витамин B12 от «усталости», но с нормальными гематологическими и биохимическими показателями, сообщают, что чувствуют себя лучше после инъекций, и не хотят их прекращать. Это говорит о том, что внутримышечный B12 может иметь дополнительные психотропные эффекты для пациентов. В недавнем качественном и количественном исследовании 73% пациентов были готовы попробовать пероральный прием витамина B12, а из тех, кто пробовал пероральную терапию, 71% желали навсегда перейти на него. Они упомянули неудобства, связанные с поездкой, как причины для предпочтения орального пути. Однако в другом не рандомизированном контрольном исследовании была попытка перевести пациентов в первичном звене с внутримышечной на пероральную замену. На это согласилась лишь половина.

Возможные психотропные эффекты важны, потому что они могут заставить врачей общей практики и пациентов отказаться от перехода на пероральную терапию, несмотря на доказательства того, что этот путь столь же эффективен и, вероятно, дешевле, чем внутримышечный. Вероятно, путь вперед — глубокое понимание предпочтений пациента, объяснение возможных психотропных эффектов внутримышечной терапии витамином B12 и разработка эффективных способов принятия общих решений с пациентами.

Источники

1. Andres E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251–9. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. [ Google Scholar ]

3. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev. 2004;62(6 Pt 2):S29–33. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

5. Canadian Task Force on Preventive Health Care. CTFPHC systematic reviews and recommendations. London, ON: Canadian Task Force on Preventive Health Care; [Accessed 2007 August 23]. Available from: www.ctfphc.org . [ Google Scholar ]

6. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

7. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Источник