Снижение темновой адаптации витамин
Больной обращает внимание на то, что ему трудно ориентироваться в пространстве при слабом освещении, особенно, если предварительно он находился на ярком свету. Иногда на адаптацию к сумеречному освещению уходит значительное время или приспособиться вообще невозможно. Нередко родители замечают, что в слабо освещенной комнате дети двигаются неуверенно, натыкаются на предметы, а на вечерней прогулке не отпускают руку родителей, боясь отойти в сторону. При этом подобные больные днем зрительных жалоб не предъявляют.
Такое состояние называется (гемералопия (СНОСКА: Нетега — день, alaos — слепой, ops — зрение), «куриная слепота»). Выделяют понятие эссенциальная гемералопия — проявление гиповитаминоза «А» — при этом сопутствуют поражения конъюнктивы (ксеротические бляшки Бито у лимба) и роговицы. Других изменений со стороны глазного яблока нет.
Симптоматическая гемералопия — это ситуация, когда снижение темновой адаптации является одним из симптомов ряда тяжелых глазных заболеваний, таких как глаукома, диабетическая ретинопатия, поражения зрительного нерва и, особенно, пигментная абиотрофия сетчатки (см. соответствующие разделы). На начальном этапе последнего заболевания острота зрения почти нормальна. В более позднем периоде сужается поле зрения вплоть до «трубчатого», а острота зрения существенно снижается. При офтальмоскопии (рис. 3.5.10) обнаруживаются отложения пигмента в виде «костных телец» или мелких глыбок преимущественно по средней периферии сетчатки; а также «восковидная» атрофия диска зрительного нерва и перипапиллярная атрофия сосудистой оболочки.
1. Консультация офтальмолога.
2. При эссенциальной гемералопии — полноценное питание с добавлением витаминов «А» и группы «В».
3. При симптоматической гемералопии сосудорасширяющие препараты и препараты, улучшающие гемодинамику; операция — реваскуляризация хориоидеи.
Источник
Определением темновой адаптации характеризует обеспеченность организма витамином
135. Нарушение обмена кальция и фосфора в организме происходит при дефиците витамина…?
136. Симптомы недостаточности витамина А:
2) ломкость и исчерченность ногтей
3) нарушение сумеречного зрения *
4) сухость и шелушение кожи *
5) разрыхлённость десен
137. Балластные вещества пищи (пищевые волокна, клетчатка) нужны организму для
1) получения энергии
2) получения витаминов и минеральных веществ
3) получения небольшого количества энергии, стимуляции перистальтики кишечника, выведения из организма холестерина, нормализация полезной микрофлоры кишечника *
Разрушению аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке пищевых продуктов способствует
1) ограничение доступа кислорода
2) наличие доступа кислорода при термической обработке *
Симптомы С-витаминной недостаточности
2) понижение резистентности капилляров *
3) понижение темновой адаптации
4) кровоточивость десен *
5) разрыхление десен *
Показатели, используемые для оценки состояния обмена витамина С в организме
1) общий белок сыворотки крови
2) витамин в моче и плазме крови *
3) показателей темновой адаптации
4) резистентность капилляров *
Какие заболевания относятся к алиментарным?
5) алиментарная дистрофия *
6) гипертоническая болезнь
142. Нарушения, возникающие при белковой недостаточности:
1) развитие жировой инфильтрации печени
2) изменение химического состава и морфологического строения костей
3) изменения в эндокринных железах и понижение их функциональной способности *
4) снижение иммунобиологической реактивности организма *
143. Пищевые вещества, поступающие в организм вместе с жирами:
1) полиненасыщенные жирные кислоты *
3) токоферолы и стерины *
5) жирорастворимые витамины *
144. Причины, приводящие к возникновению С-гиповитаминоза в зимне-весеннее время:
1) снижение сопротивляемости организма
2) уменьшение содержания витамина С в продуктах питания *
При каком алиментарном заболевании гипопротеинемия сопровождается появлением генерализованных отеков
3) алиментарный маразм
146. К какому виду продуктов относится молоко с положительной пробой розоловой кислотой:
2) условно годный продукт
3) продукт с пониженной биологической ценностью
4) продукт с пониженной пищевой ценностью
5) недоброкачественный (санитарно опасный) продукт *
147. Определение
1) массовые острые заболевания, возникающие в результате употребления пищевого продукта, массивно обсемененного определенного вида микроорганизмами либо содержащей токсины для организма вещества микробной или немикробной природы
2) состояние, обусловленное недостаточным по количеству потреблением пищи в течение продолжительного времени *
148. Определение
1) массовые острые заболевания, возникающие в результате употребления пищевого продукта, массивно обсемененного определенного вида микроорганизмами либо содержащей токсины для организма вещества микробной или немикробной природы *
2) состояние, обусловленное недостаточным по количеству потреблением пищи в течение продолжительного времени
Характерные признаки пищевых отравлений
3) связь заболевания с приемом пищи *
4) короткий инкубационный период *
В основе профилактики бактериальных пищевых отравлений лежит
1) предупреждение заражения пищи микроорганизмами *
2) предупреждение размножения бактерий в пище *
3) уничтожение микроорганизмов в пище в процессе тепловой обработки *
4) соблюдение условий и времени хранения готовой пищи *
151. Для кишечных инфекций с пищевым путем передачи в отличии от пищевых отравлений характерно:
2) внезапное начало
4) связь заболевания с приемом пищи
Общие меры профилактики пищевых отравлений бактериального происхождения
1) Предупреждение попадания микроорганизмов, возбудителей пищевых отравлений в продукты *
2) Предупреждение их размножения в продуктах путем применения холода *
3) Уничтожение микроорганизмов в пище термической обработкой *
Споры возбудителя ботулизма сохраняются
1) в поверхностных слоях почвы *
2) в иле водоемов, рек *
3) на фруктах, овощах *
154. Перечислите пищевые отравления, которые могут развиваться при употреблении хлеба:
3) стафилококковый токсикоз
4) алиментарная пароксизмальная токсическая миоглобинурия
155. Укажите основные пути попадания нитратов и нитритов в пищу:
1) В качестве пищевой добавки *
2) Миграция из минеральных, азотных и азотистых удобрений *
3) Образование в самом продукте в результате процессов разложения
Какому из немикробных пищевых отравлений свойственна холероподобная клиническая картина?
1) Отравление афлотоксинами
2) Отравление бледной поганкой *
3) Отравление строчками
157. В профилактике пищевых отравлений продуктами ядовитыми по своей природе ведущим направлением является:
1) гигиеническое образование и воспитание среди населения *
2) предотвращение попадания токсических веществ в продукты
3) соблюдение технологических требований при изготовлении пищи
4) соблюдение условий хранения продуктов
5) контролирующие мероприятия *
158. В профилактике пищевых отравлений продуктами ядовитыми при определённых условиях ведущими направлениями является:
1) предотвращение попадания токсических веществ в продукты
2) соблюдение технологических требований при изготовлении пищи *
3) соблюдение условий хранения продуктов *
159. Применение пищевых добавок в производстве пищевых продуктов производится с целью:
1) улучшения консистенции продукта *
2) улучшения цвета, запаха и вкуса *
3) маскировки технологических дефектов
4) улучшения внешнего вида продукта *
5) предупреждения быстрой порчи продукта *
6) маскировки признаков испорченного продукта
Причинные факторы микробиологического бомбажа баночных консервов
1) нарушение герметичности банки
2) развитие остаточной микрофлоры *
3) действие кислой среды продукта на стенки банки
Причинные факторы химического бомбажа консервов
1) развитие остаточной микрофлоры
2) действие кислой среды продукта на стенки банки *
3) нарушение герметичности банки
Причинные факторы физического бомбажа
1) нарушение герметичности банок
2) нагревание или замораживание консервов *
3) переполнение банок продуктами (содержимым) *
В патогенезе пищевых токсикоинфекций основную роль играют
1) живые микробы, размножившиеся в готовой пище *
2) токсины, образовавшиеся в пище в результате размножения микробов
Развитие токсикоинфекций, вызываемой кишечной палочкой, обусловлено
1) поступлением в организм массивного количества живых микробов и воздействием эндотоксинов, освобождающихся при гибели микробов *
2) воздействием эндотоксинов, поступающих с пищевыми продуктами
3) размножением в организме живых возбудителей, поступающих с пищевыми продуктами в небольшом количестве
165. Основные гигиенические требования к хранению пищевых продуктов
1) сырье и готовые продукты должны храниться в отдельных холодильных камерах *
2) при хранении пищевых продуктов необходимо соблюдать правила товарного соседства, температурно-влажностный режим и сроки хранения *
Гигиенически значимые особенности производства пресервов
1) использование пряностей
2) использование консервантов *
3) отсутствие тепловой обработки *
4) герметическое укупоривание *
167. Микроорганизмы – возбудители пищевых интоксикаций:
1) Энтеротоксигенный стафилококк *
2) Cl. perfringens
168. Признаки, характерные для пищевой токсикоинфекции:
Источник
Световая и темновая адаптация
Механизмы световой и темновой адаптации
Если человек находится на ярком свете в течение нескольких часов, и в палочках, и в колбочках происходит разрушение фоточувствительных веществ до ретиналя и опсинов. Кроме того, большое количество ретиналя в обоих типах рецепторов превращается в витамин А. В результате концентрация фоточувствительных веществ в рецепторах сетчатки значительно уменьшается, и чувствительность глаз к свету снижается. Этот процесс называют световой адаптацией.
Наоборот, если человек длительно находится в темноте, ретиналь и опсины в палочках и колбочках снова превращаются в светочувствительные пигменты. Кроме того, витамин А переходит в ретиналь, пополняя запасы светочувствительного пигмента, предельная концентрация которого определяется количеством опсинов в палочках и колбочках, способных соединяться с ретиналем. Этот процесс называют темповой адаптацией.
На рисунке показан ход темновой адаптации у человека, находящегося в полной темноте после нескольких часов пребывания на ярком свете. Видно, что сразу после попадания человека в темноту чувствительность его сетчатки очень низкая, но в течение 1 мин она увеличивается уже в 10 раз, т.е. сетчатка может реагировать на свет, интенсивность которого составляет 1/10 часть от предварительно требуемой интенсивности. Через 20 мин чувствительность возрастает в 6000 раз, а через 40 мин — примерно в 25000 раз.
Законы световой и темновой адаптации
- Темновая адаптация определяется достижением максимума световой чувствительности в течение первых 30 — 45 мин;
- Световая чувствительность нарастает тем скорее, чем менее до этого глаз был адаптирован к свету;
- Во время темновой адаптации светочувствительность повышается в 8 — 10 тысяч раз и более;
- После 45 мин пребывания в темноте световая чувствительность повышается, но незначительно, если обследуемый остается в темноте.
Темновая адаптация глаза есть приспособление органа зрения к работе в условиях пониженного освещения. Адаптация колбочек завершается в пределах 7 мин, а палочек — в течение приблизительно часа. Существует тесная связь между фотохимией зрительного пурпура (родопсина) и изменяющейся чувствительностью палочкового аппарата глаз, т. е. интенсивность ощущения в принципе связана с количеством родопсина, «обесцвечиваемого» под воздействием света. Если перед исследованием темновой адаптации сделать яркий за-свет глаза, например, предложить смотреть на ярко освещенную белую поверхность 10—20 мин, то в сетчатке произойдет значительное изменение молекул зрительного пурпура, и чувствительность глаза к свету будет ничтожной (свето(фото) стресс). После перехода к полной темноте чувствительность к свету начнет весьма быстро расти. Способность глаза восстанавливать чувствительность к свету измеряют с помощью специальных приборов — адаптометров Нагеля, Дашевского, Белостоцкого — Гофмана, Гартингера и др. Максимум чувствительности глаза к свету достигается в течение приблизительно 1—2 ч, повышаясь по сравнению с первоначальной в 5000—10 000 раз и более.
Измерение темновой адаптацииТемновая адаптация может быть измерена следующим образом. Сначала испытуемый в течение короткого промежутка времени смотрит на ярко освещенную поверхность (обычно до достижения им определенной, контролируемой степени световой адаптации). При этом чувствительность испытуемого уменьшается, и тем самым создается точно регистрируемая точка отсчета времени, необходимого для его темновой адаптации. Затем выключают свет и через определенные промежутки времени определяют порог восприятия испытуемым светового стимула. Определенный участок сетчатки стимулируется раздражителем с определенной длиной волны, имеющим определенные продолжительность и интенсивность. По результатам такого эксперимента строится кривая зависимости минимального количества энергии, необходимого для достижения порога, от времени пребывания в темноте. Кривая показывает, что увеличение времени пребывания в темноте (абсцисса) приводит к снижению порога (или к возрастанию чувствительности) (ордината).
Кривая адаптации к темноте состоит из двух фрагментов: верхний относится к колбочкам, нижний — к палочкам. Эти фрагменты отражают разные стадии адаптации, скорость протекания которых различна. В начале адаптационного периода порог резко снижается и быстро достигает постоянного значения, что связано с увеличением чувствительности колбочек. Общее возрастание чувствительности зрения за счет колбочек значительно уступает возрастанию чувствительности за счет палочек, и темновая адаптация наступает за 5-10 мин пребывания в темном помещении. Нижний фрагмент кривой описывает темновую адаптацию палочкового зрения. Рост чувствительности палочек наступает после 20-30-минутного пребывания в темноте. Это значит, что в результате примерно получасовой адаптации к темноте глаз становится примерно в тысячу раз более чувствительным, чем был в начале адаптации. Однако хотя увеличение чувствительности в результате темновой адаптации, как правило, происходит постепенно и для завершения этого процесса требуется время, даже весьма непродолжительное воздействие света может прервать его.
Ход кривой темновой адаптации зависит от скорости фотохимической реакции в сетчатке, а достигнутый уровень зависит уже не от периферического, а от центрального процесса, а именно от возбудимости высших корковых зрительных центров.
Источник