Слабость после уколов витаминов

Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

Нехватка витаминов может возникнуть по самым разным причинам. К основным из них относятся:

однообразный рацион;
неправильное приготовление продуктов;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
беременность и период лактации;
стрессовые состояния и нервные перегрузки;

Витамин B1

Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

Основные симптомы дефицита витамина B1

потеря аппетита;
нарушение координации движения;
депрессия, нервозность;
ослабление когнитивных функций (снижение памяти);
мышечная слабость.

Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы. В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

Причины дефицита витамина B1

постоянное употребление рафинированных продуктов (мука высших сортов и продукты из нее, шлифованный рис);
повышенная потребность в витамине (беременность, кормление грудью, стресс, физические нагрузки, инфекции);
хронические заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, отравление антибиотиками, алкоголизм);
курение;
чрезмерное употребление чая и кофе, так как кофеин разрушает витамин B1.

Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин. Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием. Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

Основные симптомы дефицита витамина B5

быстрая утомляемость, слабость, апатия;
появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении;
при выраженном недостатке возникает синдром «горящих ступней» — мучительные боли в ногах в ночное время.

При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

Причины дефицита витамина B5

длительное неполноценное питание (бедная белками, жирами, витамином С и витаминами группы В пища);
подавление кишечной микрофлоры, в том числе длительный прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;
заболевания кишечника различной природы.

Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

Витамин B6

По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина. При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга. Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

Основные симптомы дефицита витамина B6

утомляемость, депрессия;
выпадение волос;
«заеды» в уголках губ.

Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина. Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

Причины дефицита витамина B6

ослабленное состояние, в том числе после операций, тяжелой болезни;
атеросклероз;
сердечно-сосудистые заболевания;
беременность;
длительное избыточное потребление белковой пищи;
повышенные физические нагрузки;
заболевания печени, гастриты;
малокровие.

Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу. Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

Витамин B12

Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения. Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

онемение конечностей;
мышечная слабость;
расстройства зрения (двоение в глазах, размытые контуры предметов);
бледность кожи;
снижение памяти.

При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

Источник

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Источник

Витамины группы В в высоких дозах: заметки практикующего врача

И.В. ЕГОРОВ, кандидат медицинских наук, ММА им. И.М. Сеченова

Четверть века прошло с тех пор, как подростком я листал старый вузовский учебник А.А. Маркосяна по физиологии и жадно всматривался в черно-белые фотографии. Они до сих пор легко всплывают в памяти, те «выцветшие» пациенты с пеллагрой, болезнью бери-бери, хейлитом и куриной слепотой. Фантазия рисовала реальные встречи с этими страдальцами, когда «вырасту и стану доктором». Я знал маркосяновский текст почти наизусть и был уверен, что даже в толпе смогу узнать столь характерного больного…

С какими только маргинальными случаями не сталкивала профессиональная жизнь. А вот авитаминоз видел единственный (правда, много раз): пернициозную анемию Аддисона—Бирмера. А больше ни одного и никогда…

Но если изучение авитаминозов очень скоро станет прерогативой кафедр истории медицины, то с той или иной степенью гиповитаминозов врачи общей практики сталкиваются совсем нередко. Для нас очевидны как внешние их причины (от сомнительного качества многих продуктов нашего питания до прямого антагонизма между некоторыми, скажем, лекарствами, принимаемыми человеком, и витаминами пищи), так и эндогенные (атрофические процессы в слизистых оболочках ЖКТ, ферментативная недостаточность, последствия перенесенных кишечных инфекций и пр.). Кстати, для жирорастворимых витаминов появилась новая напасть: всеобщее помешательство на продуктах и рационах с пониженным содержанием жира. На фоне соответствующей диеты совсем нередко появляются мышечная слабость (дефицит витамина Е), ухудшение качества кожи (дефицит витамина А), а в особо запущенных случаях — тенденция к остеопении (дефицит витамина D).

Но следует отметить, что использование витаминов не ограничивается только ситуациями, связанными с их дефицитом. Активно участвуя в ферментативно-метаболических процессах, они способны оказывать выраженное регулирующее влияние на функциональное состояние различных органов и систем человека. Их действие проявляется в повышении резистентных свойств организма, в активации иммунологических и обменных процессов. Указанные эффекты витаминов позволяют использовать их в качестве комплексной патогенетической терапии и, в том числе, для стимуляции иммунитета (аскорбиновую кислоту), для улучшения кровообращения (никотиновую кислоту) и т.д.

Однако чаще других для парентерального введения используют препараты витаминов группы В. Хотя основными «пользователями» оказываются неврологи, между тем и врачи общей практики давным-давно в комплексной терапии пациентов с радикулитами, энцефалопатией и нейропатией различного генеза используют тиамин и пиридоксин. Уже с середины ХХ века во многих странах, в том числе и в СССР, их стали рассматривать как эффективные анальгетики. Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными субстанциями и существенным образом влияют на передачу возбуждения по нервным волокнам, обмен веществ, метаболизм медиаторов в нервной системе. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 хорошо купирует боль, стимулируя естественную антиноцицептивную систему на уровне спинного мозга, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Помимо этого проводимые в последние годы исследования показали, что витамины группы В оказывают влияние на течение различных патологических состояний, в том числе и онкологических, в организме человека и способны предотвращать их развитие.

При этом в отличие от ситуаций с гипо- и авитаминозами, при которых требуется введение именно того витамина, чей дефицит спровоцировал соответствующий симптомокомплекс, у наших пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, у больных с радикулярным синдромом при дископатии, у лиц, страдающих токсическими нарушениями чувствительности и моторики на фоне алкоголизма, при разнообразных нейропатических жалобах у диабетиков нам требуются практически все витамины группы В, фармакотерапевтические эффекты которых способны покрыть широкую гамму клинических проявлений. Это связано с тем, что, являясь синергистами, витамины активнее проявляют свои свойства при комплексном введении. Но с институтской скамьи мы помним, что их нельзя смешивать в одном шприце. Поэтому-то нам приходилось назначать их либо чередующимися через день, либо испытывать стойкость пациента, делая несколько инъекций за раз.

Единственным средством, технология изготовления которого позволила объединить все три субстанции вместе, сохранив при этом их стабильность и биологическую активность, оказалась Мильгамма®. И нам, клиницистам, остается лишь радоваться: за то время, пока мы используем этот препарат, можно было убедиться в его мощном терапевтическом эффекте и высокой безопасности.

Тиамин, контролируя важнейшие энергетические процессы, касающиеся в первую очередь утилизации глюкозы, также участвует в проведении нервного импульса и аксональном транспорте, улучшает регенерацию нервной ткани и нервно-мышечную передачу. При создании высоких концентраций витамина В1 в крови можно получить яркие клинические проявления его нейротропного действия, в частности, уменьшение болевых ощущений, связанных с патологическими процессами в нервах. Этому эффекту способствует и его антиоксидантная активность, которая имеет отношение к влиянию тиамина на обмен глютатиона.

Пиридоксин служит кофактором более чем 100 ферментам. Он влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь регулируя метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию белкового обмена, и препятствует накоплению избыточных количеств нейротропного яда — аммиака. Витамин В6 участвует в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и тормозного медиатора ГАМК — ?-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.

Наконец, цианокобаламин, стимулирующий нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты и участвующий таким образом в поддержании гемопоэза и практически всех видах пластического обмена, показан вовсе не только при наличии болезни Аддисона—Бирмера. Например, для коррекции нарушений обмена, возникающих при сахарном диабете, важную роль играет анаболическая функция витамина B12, а при лечении нейропатии наиболее значимы его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать периферическую нейрогенную ноцицепцию.

Мильгамма® и Мильгамма® композитум — истинные лекарственные препараты с хорошей доказательной базой. В ходе рандомизированных двойных слепых исследований (BAP I, BEDIP, BENDIP) были получены весьма примечательные результаты. Так, регулярное применение препарата у пациентов с симметричной дистальной сенсорной полинейропатией на фоне сахарного диабета приводит не только к замедлению прогрессирования заболевания, но и к восстановлению функции периферических нервных волокон. Об этом свидетельствует улучшение вибрационной чувствительности и увеличение скорости проведения нервного импульса по периферическим нервам.

Думаю, врачам общей практики следует смелее назначать Мильгамму® в работе с пациентами, имеющими сопутствующую неврологическую симптоматику. Я с успехом использую этот препарат у пожилых пациентов при лечении в дневном стационаре, особенно при наличии у них сахарного диабета. Курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций Мильгаммы® (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина), которые практически безболезненны за счет наличия в составе 20 мг лидокаина и малого объема раствора в ампуле (2 мл). Затем пациент переходит на пероральный прием драже Мильгамма® композитум по 1 драже 3 раза в день в течение 6 недель, что позволяет усилить и пролонгировать эффект курса инъекций. Профилактические курсы терапии препаратом Мильгамма® композитум рекомендуется проводить каждые 6 месяцев.

Источник