Реферат по теме витамин в12

Витамин B12 — реферат по медицине, физкультуре и здравоохранению

Тип: Реферат
Предмет: Медицина, физкультура, здравоохранение
Все рефераты по медицине, физкультуре и здравоохранению »
Язык: Русский
Автор: mari
Дата: 7 июн 2010
Формат: RTF
Размер: 39 Кб
Страниц: 9
Слов: 1535
Букв: 10335
Просмотров за сегодня: 1
За 2 недели: 6
За все время: 499

Тезисы:

Хопкинса и Эйкмана в 1929 году представили к Нобелевской премий, за открытие витаминов.
Другие витамины были открыты в 1910-е, 1920-е и 1930 годы.
Это включает в себя больше, чем витамины, хотя люди часто считают, что это одно и тоже.
Питательные микровещества, такие как витамины и минеральные вещества, сами не создают энергию.
Химическая структура витаминов была расшифрована в 1940 году.
Активной формой витамина B.
Также витамин B.
Рекомендуемая суточная потребность в витамине B.
Повышена потребность в витамине B.
Целесообразен прием витамина B.

Витамин B12

Причины возникновения и опасность злокачественного малокровия (болезнь Аддисона-Бирмера). Роль витамина B12 в его лечении. Группа кобальтсодержащих биологически активных веществ. Действие витамина на кровообразование. Профилактика гиповитаминоза.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.11.2013
Размер файла	169,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент кадровой политики и образования

ФГБОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная академия

Кафедра органической и биологической химии

на тему: «Витамин B12»

Студент 2 к. 13 гр.

Существует анемия, которая долгое время считалась роковой. Ее называли злокачественным малокровием (болезнь Аддисона-Бирмера). Врачи были бессильны против этой болезни и поэтому считали, что это заболевание хуже злокачественной опухоли, ибо опухоль у некоторых больных можно излечить операцией, а злокачественное малокровие лечению не поддавалось. У детей оно встречается редко, значительно чаще — у взрослых.

Эту грозную форму малокровия впервые описал в 1855 г. английский врач Аддисон. Болезнь обычно начинается незаметно, исподволь. Появляются общая слабость, утомляемость, головная боль, ухудшение аппетита. Кожные покровы становятся бледными, с восковидным оттенком, присоединяется расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Характерен язык у больных: воспален по краям, становится болезненным, на нем могут возникать мелкие пузырьки и язвочки. Появляется болезненность и в костях, особенно при постукивании по грудине. Увеличиваются печень и селезенка. Часто бывают неврологические нарушения в виде беспокойства, возбуждения.

Характерны изменения со стороны крови. Жидкая часть ее (сыворотка) становится золотисто-желтого цвета от повышенного содержания билирубина. Резко уменьшается число эритроцитов и кровяных пластинок. Эритроциты становятся различной формы и величины. Цветовой показатель обычно больше единицы, т. е. содержание гемоглобина в эритроцитах падает медленнее, чем общее их число.

Врачам давно было известно, что при злокачественном малокровии значительно нарушается функция желудочно-кишечного тракта, в первую очередь уменьшается выработка ферментов пищеварения — соляной кислоты. Кроме того, немецкий ученый Эрлих заметил, что при этом заболевании в костном мозге и в крови накапливается много особых клеток — мегалобластов.

Долгое время эти два, казалось бы различных, явления были трудно объяснимы. Ясно было лишь то, что мегалобласты — неполноценные клетки, дальнейшего созревания и превращения их в нормальные эритроциты не происходит, они поглощают много ценных и необходимых организму веществ и ведут к прогрессированию малокровия.

Правильное, научное решение этой тяжелой задачи было найдено почти случайно. В 1920 г. американский ученый Майнот, заболев диабетом и значительно улучшив свое состояние удачно подобранной диетой, решил проверить возникшую у него мысль: нельзя ли лечить диетой и злокачественное малокровие?

Предположение ученого подтвердилось. Кормление уже обреченного на гибель больного злокачественным малокровием полупроваренной и полупрожаренной печенью дало изумительные результаты. Через несколько недель больной начал быстро поправляться, состояние его стало прекрасным.

Свое наблюдение Майнот проверил на десятках больных и убедился, что состояние большинства из них улучшалось. В костном мозге вместо неполноценных мегалобластов появлялись нормальные эритроциты, способные выполнять все свои функции.

Однако раскрыть сущность целебных свойств печени выпало на долю другого американского врача и ученого — Касла. Кроме наблюдений Майнота Касл знал также, что при другом похожем на злокачественное малокровие заболевании — спру (понос в жарких странах) также возникают значительные изменения в желудочно-кишечном тракте, а в костном мозге появляется много мегалобластов и развивается малокровие. Он знал также, что болезнь спру успешно лечит русский ученый А. Н. Крюков витамином В2.

Думая о том, почему в костном мозге у больных злокачественным малокровием не созревают нормальные эритроциты, и помня о пониженной кислотности желудочного сока у них, Касл предположил, что в печени у здоровых людей вырабатывается какой-то фактор, способствующий кроветворению. Этот фактор образуется, вероятно, из содержащегося в печени вещества, подобного витамину В2, и другого соединения, поступающего в норме из желудочно-кишечного тракта.

Проверить эту мысль Касл решил на себе, ибо знал, что печень и желудок у него здоровые. В течение нескольких недель он ежедневно съедал бифштекс и через некоторое время зондом извлекал свой желудочный сок вместе с полупереваренным бифштексом. Назначение этой массы больному со злокачественным малокровием дало положительные результаты. Он стал быстро поправляться. Состав крови его приближался к норме.

Назначение больному одного бифштекса или одного желудочного сока здорового человека не исцеляло его. Касл предположил, что желудок здорового человека выделяет какое-то вещество (внутренний фактор), которое, соединяясь с неизвестным веществом бифштекса-мяса (внешним фактором), образует то самое соединение, которое способно накапливаться в печени и, поступая затем в костный мозг, оказывать положительное влияние на кроветворение

Мысль Касла оказалась правильной. Однако потребовалось еще более 20 лет упорного труда многих ученых для ее доказательства и подтверждения. Веществом, содержащимся в мясе — «внешним фактором», оказался выделенный в 1948 г. витамин B12. Установлена была химическая структура его: он содержит кобальт и циан. Внутренний фактор, выделяемый стенкой желудка, обнаружил польский ученый Гласс лишь в 1952 г. Им оказался сложный белок — гастромукопротеин.

Позднее установлено, что гастромукопротеин предохраняет ценнейший для кроветворения витамин B12 от разрушения его микробами кишечника и способствует прохождению через кишечный барьер в печень, откуда он поступает в кровь.

В дальнейшем ученым удалось выделить витамин B12 в чистом виде для широкого использования в клинике, что дало возможность считать побежденной эту страшную болезнь и помогло воздействовать на кроветворение при ряде других форм малокровия.

Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К ним относят собственно цианокобаламин — продукт, получаемый при химической очистке витамина цианидами, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B12, не упуская из вида то, что он не синоним с B12 и несколько других соединений также обладают B12 витаминной активностью. Цианокобаламин лишь один из них. Следовательно, цианокобаламин всегда витамин B12, но не всегда витамин B12 является цианокобаламином.

В12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой является корриновое кольцо. Коррин во многом аналогичен порфирину (сложной структуре, входящей в состав гема, хлорофилла и цитохромов), но отличается от порфирина тем, что два пиррольных цикла в составе коррина соединены между собой непосредственно, а неметиленовым мостиком. В центре корриновой структуры располагается ион кобальта. Четыре координационных связи кобальт образует с атомами азота. Последняя, шестая координационная связь кобальта остаётся свободной: именно по этой связи и присоединяется цианогруппа, гидроксильная группа, метильный или 5′-дезоксиаденозильный остаток с образованием четырёх вариантов витамина B12, соответственно. Ковалентная связь углерод—кобальт в структуре цианокобаламина — единственный в живой природе пример ковалентной связи металл-углерод.

Витамин влияет на кровообразование, активирует процессы свертывания крови, участвует в синтезе различных аминокислот, нуклеиновых кислот, активирует процессы обмена углеводов и жиров. Оказывает благоприятное влияние на функции печени, нервной и пищеварительной систем. Всасывание витамина В12 в желудке происходит только после соединения его с особым белковым веществом.

Если рассматривать процессы на биохимическом уровне, отметим следующее: ковалентная связь углерод-кобальт кофермента B12 участвует в двух типах ферментативных реакций. Реакции переноса атомов, при которых атом водорода переносится непосредственно с одной группы на другую, при этом замещение происходит по алкильной группе, спиртовому атому кислорода или аминогруппе и реакции переноса метильной группы между двумя молекулами.

При недостатке витамина В12 у поросят замедляется рост, истончается и грубеет щетина, развиваются дерматиты, пропадает голос, отмечаются боли в задней части тела и параличи, повышенная возбудимость, дискоординация движений, склонность к переваливанию с бока на бок. У свинок и хрячков запаздывает половая зрелость. У новорожденных поросят пропадает сосательный рефлекс. У свиноматок утрачивается воспроизводительная способность, возможны преждевременные опоросы.

У кур снижается яйценоскость, ухудшается качество яиц, снижается выводимость при инкубации, повышается смертность зародышей. У цыплят замедляется рост, снижается выживаемость, ухудшается оперяемость, развивается перозис (деформации конечностей).

Для профилактики гиповитаминоза витамина В12 промышленность выпускает кормовой концентрат цианкобаламина (КМБ-12) с содержанием витамина В12 не менее 25 мг/кг. Препарат включают в состав премиксов для свиней из расчета 2,5— 4,0 г/т, для птиц — 2,5 г/т (при норме 20—25 мкг витамина В12 на 1 кг сухого вещества рациона). Следует помнить, что при содержании свиней на выпасах потребность в кобаламине снижается и его добавка в этих условиях малоэффективна. А при содержании птиц на несменяемой подстилке потребность в витамине В12 частично восполняется за счет кобаламина, синтезируемого в подстилке микроорганизмами.

витамин малокровие гиповитаминоз

Побочные явления при передозировке цианоокбаламина: отек легких; застойная сердечная недостаточность; тромбоз периферических сосудов; крапивница; редко — анафилактический шок.

Пищевыми источниками витамина В12 являются мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Молочные продукты содержат небольшие количества данного витамина. В растительных кормах его нет. Также В12 синтезируется микрофлорой почвы, воды, а также микрофлорой кишечника в организме животных. Однако то что синтезируется в организме не усваивается.

В. М. Березовский «Химия витаминов», Москва, «Пищевая промышленность», 1973 г.

Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин «Биологическая химия», Москва, «Медицина», 1992 г.

А. Л. Ленинджер «Основы биохимии», Москва, «Мир», 1985 г.

С.И. Афонский «Биохимия животных», Москва, «Высшая школа», 1964 г.

А. Г. Малахов, С. И. Вишняков «Биохимия сельскохозяйственных животных», Москва, «Колос», 1984 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Витамин D как группа биологически активных веществ, в состав которой входит холекальциферол, эргокальциферол и другие вещества. Строение витамина D, его роль в образовании костей и регулировании уровня содержания в крови минералов кальция и фосфора.

презентация [510,7 K], добавлен 28.05.2015

Необходимые исследования для дифференциальной диагностики анемий. Источники витамина В12 и фолиевой кислоты. Метаболизм витамина В12. Причины В12-дефицитной анемии. Поражение нервной системы. Анемия Аддисона-Бирмера. Причины дефицита фолиевой кислоты.

презентация [510,6 K], добавлен 17.02.2015

Описание, источники и действие витамина В6, активностью которым обладает группа соединений, производных пиридина (пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин), объединяемых общим названием «пиридоксин». Анализ симптомов гипер- и гиповитаминоза.

реферат [20,1 K], добавлен 04.06.2010

Общие симптомы анемий. Коферментные формы витамина В12. Роль витамина В12 в организме человека. Конкурентный расход витамина и синдром слепой петли. Причины развития дефицита витамина B-12. Нормализация показателей крови. Биохимический анализ крови.

курсовая работа [2,2 M], добавлен 24.09.2011

Строение витамина А и свойства соединений, входящих в его группу. Роль и влияние витамина на жизнедеятельность организма человека. Источники нахождения и образования витамина А. Гипо- и гипервитаминозы витамина А. Его взаимодействие с другими элементами.

реферат [627,5 K], добавлен 11.01.2011

Строение и основные свойства витамина А. Свойства соединений, входящих в группу витамина А. Роль и значение витамина А в организме человека. Клинические проявления и признаки гипо- и гипервитаминоза витамина А, его взаимодействие с другими элементами.

реферат [760,2 K], добавлен 18.04.2012

История открытия витамина С, его роль в организме. Доступная для организма форма витамина во фруктах и овощах. Последствия передозировки витамина С для почек и печени, особенности выведения из организма его избытка. Вещества, разрушающие витамин С.

презентация [895,5 K], добавлен 22.02.2016