Ребенок истерики нехватка витаминов

В дополнение к недостаткам диеты, действие витаминов в промежуточном метаболизме может быть нарушено аномально высокими потребностями, которые могут быть обусловлены питанием (например, избыток углеводов увеличивает потребность в витаминах группы В) или влиянием ингибирующих частиц, или повреждением белковой конфигурации апофермента, что также приводит к существенному повышению потребностей в витаминах. Некоторые врожденные дефекты метаболизма можно скорректировать при помощи больших доз конкретных витаминов.

а) Нарушения нервной системы при дефиците тиамина (витамина В 1 ). Тиамин играет важную роль в декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата, двух ступеней цикла Кребса и в преобразовании 5-углеводных и 6-углеводных сахаров с помощью фермента транскетолазы. Следовательно, дефицит тиамина снижает объем доступной энергии в мозге и повышает концентрацию двух кетоновых кислот.

Клинические проявления дефицита тиамина различаются. Классический бери-бери, наблюдаемый в Азии и Африке, характерен внезапно начинающейся слабостью, вызываемой острой периферической нейропатией, ригидностью затылочных мышц, афонией и сердечной недостаточностью. В развитых странах случаи энцефалопатии Вернике иногда наблюдаются при парентеральном питании (Barrett et al., 1993), диализе (Jagadha et al., 1987), в случае злокачественных или истощающих заболеваний при обогащенном (насыщенном) углеводами питании (Pihko et al., 1989) и при противораковой химиотерапии (Vanhulle et al., 1997).

Клиническая картина значительно варьирует от внезапного коллапса и смерти до хронических познавательных нарушений, через классическую картину острой атаксии (Ogunlesi, 2004), общего беспокойства и зрительных нарушений. Диагноз часто пропускается, и он обязательно должен учитываться при соответствующих признаках, поскольку энцефалопатия Вернике является предотвратимой причиной смерти (Pihko et al., 1989; Barrett et al., 1993). Нейровизуализация может помочь, если выявляет участки пониженной плотности с контрастным усилением в паравентрикулярной области в таламусе с обеих сторон и вдоль водопровода мозга. МРТ точнее выявляет области с низкой интенсивностью (Weidauer et al., 2003).

Диффузионно-взвешенная MPT целесообразна при отрицательном результате МРТ в обычных режимах, отражая повышенную диффузию в тех же областях (Halavaara et al, 2003). У пациентов с парентеральным питанием наблюдалось необычное расположение геморрагических повреждений в верхнем черве мозжечка и нижних отделах ствола мозга без вовлечения сосцевидных тел (Vortmeyer et al, 1992). Это состояние может возникать даже у детей, получающих стандартные дозы витамина В₁, если потребность повышена при употреблении углеводов. Лечение проводится внутривенным введением больших доз тиамина. Состояние необходимо отличать от болезни Ли, которая не поражает сосцевидные тела в большинстве случаев, в отличие от практически постоянного вовлечения при дефиците тиамина. Дефицит тиамина может способствовать развитию эпилептических судорог у пациентов со скрытой предрасположенностью (Кеуser и DeBruijn, 1991).

б) Нервная система при дефициет пиридоксина (витамина В₆) и зависимость от пиридорксина. Витамин В₆ в его форме производной альдегида пиридоксаль-5-фосфат необходим для правильного функционирования ЦНС. В частности, он требуется для декарбоксилирования глютаминовой кислоты до ГАМК, обязательного тормозящего нейротрансмиттера в коре мозга.

Дефицит пиридоксина отвечает за повышенную возбудимость головного мозга и судороги. Это наблюдалось на протяжении первого года жизни новорожденных, получавших менее 0,1 мг/день порошкового козьего молока (Johnson, 1982). Реже дефицит пиридоксина может развиваться при анастомозе тощей кишки или при лечении препаратами группы гидразидов, такими как изониазид или пеницилламин. В таких случаях, тем не менее, более часта периферическая нейропатия, чем судороги.

Пиридоксиновая зависимость является редким семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным наследованием, характеризующимся тяжелыми или повторными судорогами, обычно вскоре после рождения и часто внутриутробно (Haenggeli et al., 1991; Gospe и Hecht, 1998). Неврологические и общие проявления, такие как вздутие живота, рвота и энцефалопатические проявления являются частыми, поэтому уместнее определение пиридоксин-зависимая энцефалопатия, создающая дифференциально-диагностическую проблему с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Baxter et al., 1996). При нейровизуализации можно выявить прогрессирующее расширение желудочков или патологию белого вещества (Gospe и Hecht, 1998; Baxter, 2001). Диагноз ранее основывался на назначении пиридоксина, систематически вводившегося всем новорожденным и детям в возрасте до двух лет с необъяснимыми судорогами.

В последнее время выяснилось, что по повышению пипеколиновой кислоты в крови и моче можно, очевидно, проводить биохимическую диагностику (Gospe, 2006). В настоящее время диагноз может быть подтвержден при наличии мутации в гене антиквитин (Mills et al., 2006; Plecko et al., 2007), что позволяет избежать необходимости ждать повторения судорог после отмены лечения пиридоксином. Пиридоксин при раннем назначении может предупредить ухудшение и последствия, такие как микроцефалию (Tan et al., 2004) и задержку умственного развития.

В редких случаях форм с поздним началом (Baxter et al., 1996; Baxter et al., 2001) судороги как проявление пи-родоксиновой зависимости, развиваются относительно поздно, на 18-24 месяце. Такие приступы склонны развиваться повторно при эпилептическом статусе, но могут также проявляться в виде инфантильных спазмов или миоклонических приступов (Goutieres и Aicar-di, 1985). В некоторых случаях судороги могут отвечать на противосудорожные препараты и контролируются на протяжении нескольких недель или даже месяцев или такой же период времени после проведения терапии витамином В₆.

Лечение пиридоксиновой зависимости требует витамина B₆ в дозах, в среднем варьирующих между 0,2 и 30 мг/кг/сутки. В случаях с эпилептическим статусом внутривенное назначение 50-100 мг должно остановить судороги менее, чем за 10 минут. При кратковременных судорогах однократный пероральный прием 50 мг/сутки вызывает быстрое прекращение приступов. Внутривенное введение более 200 мг может привести к гипотонии и апноэ (Kroll, 1985). Однако наблюдались кома и дыхательные расстройства даже после введения лекарств через желудочный зонд у пациентов реагировавших на очень маленькие дозы (Grillo et al., 2001).

Имеются сообщения о случаях неонатальной эпилептической энцефалопатии, рефрактерной к пиридоксину, но резко чувствительной к фосфату пиридоксина (Кио и Wang, 2002; Clayton et al., 2003; Hoffmann et al., 2007). Таким образом, при наличии возможности, фосфат пиридоксина является лучшим терапевтическим выбором в случаях зависимости от пиридоксина, и как было показано, может спасти жизнь и предотвратить повреждение мозга (Hoffmann et al., 2007). В этих случаях была продемонстрирована мутация в гене PNPO, кодирующем фермент пиридокс (ам) ин-5’-фосфатазу, который преобразует пиридоксин в фосфат пиридоксина (Mills et al., 2005).

Некоторые судороги не связаны с зависимостью, но могут быть чувствительными к пиридоксину (Baxter, 2001). Возможна связь с несколькими механизмами (Clayton, 2006). Могут потребоваться высокие дозы пиридоксина в сочетании с противоэпилептическими препаратами. Мегадозы пиридоксина (более 1 г) способны вызывать хроническую нейропатию (Schaumburg et al„ 1983).

Неонатальные судороги, чувствительные к фолиевой кислоте, чрезвычайно редки, имеются сообщения только об отдельных случаях (Torres et al., 1999; Frye et al., 2003; Nicolai et al., 2006). Судороги были неонатальными во всех случаях, кроме одного ребенка, который изначально ответил на пиридоксин. Исследование нейротрансмиттеров в ЦСЖ, вероятно, необходимо для постановки диагноза (Hyland и Arnold, 2002).

в) Нервная система при дефиците цианокобаламина (витамин В₁₂). Дефицит цианокобаламина у взрослых отвечает за классическую картину подострой дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга. У детей такое состояние исключительно редко с возможным сочетанием с пернициозной анемией или с кишечным заболеванием.

Клинические проявления в таких случаях включают атаксию, слабость и спазмы в нижних конечностях, утрату вибрационной чувствительности и интеллектуальный дефицит (Facchini et al., 2001; Kumar, 2004).

Пищевая недостаточность цианокобаламина относительно распространена в Индии. В западных странах случаи наблюдались у детей на грудном вскармливании от матерей с дефицитом витамина В₁₂, в результате пернициозной анемии или строгой вегетарианской (растительной) диеты с недостаточным содержанием витаминов (Grattan-Smith et al., 1997). В таких случаях присутствует выделение гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, хотя не постоянно (Stollhoff и Schulte, 1987). Клиническая картина характеризуется нормальным развитием в течение первых месяцев жизни, затем отмечается регресс, симптомы пирамидального тракта и признаки атрофии мозга при выполнении нейровизуализации. Хореомиоклонические движения, наблюдающиеся у некоторых пациентов (Emery et al., 1987; Grattan-Smith et al., 1997), могут возникнуть во время начала приема витамина В (Ozer et al., 2001). С началом терапии наблюдается быстрое улучшение состояния, и атрофия может исчезать.

Последствия могут сохраняться при запоздалом лечении. Неврологическая патология может присутствовать и без анемии или макроцитоза (Lindenbaum et al., 1988).

Схожая клиника, но с более ранним началом с первых месяцев жизни, может встречаться у некоторых новорожденных с врожденными нарушениями обмена витамина В₁₂.

Дефицит кобаламина обычно хорошо реагирует на лечение витамином В₁₂. Назначения фолиевой кислоты следует избегать, поскольку она может ухудшить неврологические проявления. Существуют некоторые предположения, что спектр неврологических проявлений дефицита цианоколабина может быть широким у взрослых пациентов и включает психиатрические расстройства (Nijst et al., 1990). Essa et al. (1998) описали педиатрический случай смешанного психиатрического и неврологического заболевания, связанного с дефектом обмена цианокобаламина.

г) Нервная система при нарушении обмена фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет важную роль в развитии нервной системы (Greenblatt et al., 1994). Назначение фолиевой кислоты во время беременности предупреждает развитие большинства дефектов нервной трубки; этой проблеме уделено внимание в отдельной статье на сайте.

Церебральный дефицит фолиевой кислоты можно определить как любой неврологический синдром, связанный с низким уровнем 5-метилтетрагидрофола-та в ЦСЖ, активного метаболита фолиевой кислоты, при наличии нормального обмена фолиевой кислоты вне ЦНС (Ramaekers и Blau, 2004). Это состояние, связанное с выходом фолиевой кислоты или повышенным расходованием фолата в ЦНС; проблема обсуждалась в отдельной статье на сайте наряду с другими нарушениями обмена фолиевой кислоты.

Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты является редким метаболическим расстройством с избирательной неспособностью всасывания фолиевой кислоты из кишечника и через гематоэнцефалический барьер. Заболевание проявляется в раннем периоде новорожденности диареей, плохой прибавкой в весе и мегалобластической анемией. Неврологические проявления могут включать задержку умственного развития, судороги, атаксию, экстрапирамидную патологию и периферическую нейропатию (Steinschneider et al., 1990). Диагноз подтверждается на основании низких показателей фолиевой кислоты в плазме крови и ликворе. Лечение фолиниевой кислотой может быть более эффективным, чем фолиевой кислотой, и при раннем назначении состояние может быть полностью обратимым. Похожие проявления могут возникать у пациентов с дефицитом фолат-связывающего белка в ЦНС (Wevers et al., 1994).

д) Нервная система при дефиците никотиновой кислоты. Это редкое состояние, которое обычно наблюдается в местах, где кукуруза является основным пищевым продуктом. Дети с умеренной патологией апатичны и раздражительны. В тяжелых случаях отмечается полинейропатия и дегенерация клеток Беца в двигательной коре и в пирамидальных и спиномозжечковых путях спинного мозга. Клинически заболевание известно под названием пеллагра, вероятно, являясь результатом поливитаминной недостаточности, но реагирующей на никотиновую кислоту. Характерной особенностью является кожная сыпь. В дополнение к периферическому вовлечению может присутствовать оглушение или слабоумие, атрофия зрительного нерва и грубый тремор (Pitsavas et al., 2004).

е) Нервная система при дефиците жирорастворимых витаминов. Дефицит витамина А способен вызывать повышение внутричерепного давления, обратимое при витаминотерапии. Сходный эффект чаще бывает при избытке витамина А. В некоторых развивающихся странах дефицит витамина А является основной причиной расстройств зрения и слепоты (Kello и Gilbert, 2003).

Дефицит витамина Е встречается в случаях муковисцидоза (Willison et al., 1985), желчнокаменной болезни и других мальабсорбтивных состояниях, включающих синдром слепой петли (хирургически отведенная кишечная петля), и редко как изолированный дефицит (Jayaram et al., 2005). Генетически детерминированные случаи, связанные с мутацией в альфа-токоферол транспортном белке, симптоматически очень сходны с атаксией Фридрейха, частично реагирующей на назначение витамина В₆ (Mariotti et al., 2004). Возникающая при этом нейропатия описана в главе 20. Вовлечение в процесс мышц с накоплением электроноплотного материала в мышечных волокнах является частым (Jackson et al., 1996) и может встречаться повышение креатинкиназы (Kohlschutter, 1993).

Нейропатия при абетолипопротеинемии, вероятно, имеет похожий механизм (Brin et al., 1986).

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Источник

Дефицит витаминов у ребенка: симптомы и профилактика

Наконец пришла долгожданная весна. Солнечные лучи радуют нас первым теплом, хочется чаще бывать на улице и наслаждаться жизнью.

Но как раз в такой период мы можем наблюдать, что ребенку становится все труднее и труднее просыпаться, он быстро устает, стал вялым и плаксивым. Причиной этого может быть дефицит витаминов, который часто возникает весной и отрицательно сказывается на развитии ребенка и на функционировании всех органов и систем его организма.

Почему витамины являются настолько важными для людей? Какие признаки их дефицита? Стоит ли принимать таблетированные витамины и как улучшить ежедневный рацион ребенка для профилактики гиповитаминозов?

Находим ответы в сегодняшней статье.

Для чего нам нужны витамины?

Витамины — это биологически активные вещества, которые необходимы каждому человеку для поддержания нормальной жизнедеятельности. Они участвуют в важнейших физиологических процессах:

обмене веществ;
процессе построения тканей;
поддержке полноценного иммунитета.

Особую роль витамины играют в детском организме, обеспечивая постоянный рост и развитие — физиологическое и интеллектуальное.

На сегодняшний день нам известно около 30 витаминов, около половины из которых исследовано достаточно хорошо. Одни из них водорастворимые (С, группа В), а другие — жирорастворимые (A, D, Е, К).

Важнейшими витаминами считаются такие: витамины А, С, D, Е и группы В. Их дефицит диагностируется чаще всего.

Какие бывают разновидности недостатка витаминов?

Начнем с того, что диагностировать дефицит могут только врачи. Мы можем только предполагать: малыш часто болеет, быстро устает, ест мало овощей и фруктов, терпеть не может каши — возможно, его организму не хватает полезных веществ.

Специалисты выделяют следующие разновидности дефицита витаминов:

1) Собственно авитаминоз в узком смысле — тяжелая форма, характеризующаяся полным отсутствием витаминов в организме. Он вызывает проблемы с желудочно-кишечным трактом и другими системами и органами, мешает усвоению полезных веществ. Авитаминоз требует вмешательства врача и лечения первопричины, которая привела к такой острой нехватке витаминов.

2) Гиповитаминоз — промежуточная форма дефицита, когда существенно ощущается нехватка микроэлементов и отмечается нарушение жизнедеятельности.

3) При субфебрильной обеспеченности организма витаминами дефицит не имеет яркого проявления, но может стать причиной частых ОРВИ, медленного выздоровления, усталости, сниженного жизненного тонуса и слабости, не свойственных детству.

Детский организм является наиболее уязвимым к гиповитаминозу — легкому, но все же значимому проявлению недостатка витаминов.

Врачи напоминают, что гиповитаминоз случается не только из-за недополучения витаминов, но и потому, что в определенный период может возникать повышенная потребность в них (болезнь, интенсивный рост, высокие нагрузки).

Особую группу риска дефицита витаминов составляют дети в возрасте до 3 лет; от 5 до 7 лет и в 11-15 лет.

Кроме возрастных критических периодов факторами риска развития гиповитаминоза являются:

чрезмерные физические нагрузки;
наличие острых инфекционных заболеваний вирусного или бактериального генеза;
наличие хронической патологии сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек и т.п.;
регулярный прием определенных лекарственных препаратов.

Признаки гиповитаминоза у детей могут наблюдаться в любое время года, но чаще всего мы страдаем от него весной. Именно в это время в продуктах существенно уменьшается количество полезных веществ, а потребность в витаминах увеличивается. Это объясняют тем, что зимой основу рациона большинства населения составляют продукты, богатые углеводами, а свежие овощи и фрукты представлены в нем в малом количестве.

В результате нехватка жизненно необходимых элементов проявляется рядом специфических особенностей и симптомов.

Какие бывают признаки детского гиповитаминоза?

Наиболее распространенным является дефицит витаминов A, B1, C и D. При недостатке этих витаминов у детей возникают определенные нарушения как в физическом, так и умственном развитии.

1) К признакам недостатка витамина А, который отвечает за нормальное функционирование органов зрения и поддержку структур слизистых оболочек и кожи, относят:

появление трещин на подушечках пальцев и подошвах;
чрезмерную сухость, шелушение кожи;
периодический зуд в области ягодиц, живота, локтей и колен;
воспаление глаз и глазной оболочки;
иногда — выпадение волос.

Симптомы гиповитаминоза такого типа обычно бывают у детей школьного возраста.

2) Дефицит витамина В1, который принимает участие в функционировании нервной системы и углеводном обмене, в организме ребенка приводит к таким признакам:

замедленный рост;
ухудшение памяти;
потеря аппетита;
общая слабость и бессонница.

3) При недостатке витамина С, который повышает устойчивость организма к инфекциям, участвует в формировании, поддержании структуры и функций костей, хрящей, зубов, наблюдается:

общая слабость организма;
отсутствие аппетита;
быстрая утомляемость;
воспаление десен и их кровоточивость;
анемия (снижение уровня гемоглобина в крови), возникновение синяков и постоянное присутствие крови в ротовой полости.

4) К признакам дефицита витамина D, который способствует формированию скелета и зубов у детей, минерализации костей, улучшает нервно-мышечную передачу, относятся:

периодические судороги мышц и повышенная склонность к травмам;
смягчение костей;
зубной кариес.

Если вы заметили, что ребенок имеет подобные симптомы, следует обратиться к вашему семейному врачу. Ведь именно педиатр, с помощью специальных обследований и анализов, способен установить, существует ли у ребенка дефицит витаминов или эти симптомы вызваны другими факторами.

Полезны ли витаминные комплексы?

В каждой аптеке сейчас можно приобрести витамины на любой вкус. Но врачи предупреждают: неконтролируемый прием витаминно-минеральных комплексов может быть опасным.

Министерство здравоохранения категорически не рекомендует принимать витаминные комплексы, мультивитамины «на всякий случай». Ведь нет никаких доказательств того, что они улучшают здоровье или предотвращают болезни. Есть даже исследования, указывающие на потенциальный вред для здоровья таких добавок (при несоблюдении правил приема или как следствие длительного потребления).

«Самым лучшим вариантом является обеспечение организма витаминами и минералами с помощью здорового рациона питания», — подчеркивает на своей странице Facebook и.о. министра здравоохранения Ульяна Супрун.

 Врач-педиатр Дмитрий Чеснов соглашается:

«Не надо „пичкать“ ребенка таблетками: для детского организма менее вреден небольшой гиповитаминоз, чем маленький гипервитаминоз. Передозировка таблетированными витаминами более опасна для организма, чем небольшой недостаток того или иного микроэлемента».

Специалисты подчеркивают: если ребенок сбалансировано питается, активно двигается и достаточно времени проводит на свежем воздухе, нет необходимости в искусственных витаминах из аптеки. А потребность в определенных витаминах может определять только врач после тщательного обследования.

Каким должно быть питание ребенка для профилактики гиповитаминозов?

Весной очень важно сбалансировать рацион питания ребенка и обогатить его продуктами, которые в большом количестве содержат витамины и микроэлементы, необходимые малышу.

Молочные продукты должны составлять не менее 40% всего рациона питания ребенка. Причем актуальны все молочные продукты — кефир, ряженка, сметана, йогурты. В молоке содержится большое количество кальция, который способствует усвоению всех других витаминов.

Также необходимо следить за тем, чтобы в меню малыша было достаточное количество животного белка. Он просто необходим для полноценного развития ребенка и функционирования его организма. Но не забывайте о том, что все мясные блюда для ребенка должны проходить тщательную термическую обработку.

Стоит добавить в рацион ребенка и сухофрукты. Они богаты такими витаминами, как А, В1, В2, В3, В5, В6, к тому же, минеральных элементов содержат довольно много (натрий, фосфор, магний, кальций, железо).

Морковская Наталья, врач с 25-летним стажем, отмечает:

«В первую очередь, дети, которые не имеют аллергии, должны принимать различные пищевые продукты. Грецкие орехи, которые растут у нас, имеют очень много минеральных веществ. Мед, в небольшом количестве, имеет все витамины и минеральные вещества. Рыба, яйца, мясо — для детей так же важны. Это, конечно, все должно быть приготовлено правильно: не жареное, не жирное; протушенное, проваренное. Сейчас очень многие родители меньше закрывают компоты, больше морозят овощи и фрукты, что позволяет иметь витамины в течение года».

Чтобы обеспечить достаточное поступление витамина А в организм ребенка, в его меню стоит включить:

яйца;
молочные продукты;
зеленый лук и шпинат;
морковь; печень;
морепродукты;
персики, абрикосы.

К продуктам, богатым витамином В1, относят:

молочные и мясные продукты;
субпродукты;
изделия из муки грубого помола;
неочищенный рис.

Для поддержания достаточного уровня витамина С следует постоянно употреблять свежие фрукты и овощи.

А для профилактики гиповитаминоза D у детей врачи рекомендуют обогатить рацион ребенка жирными сортами рыбы, печенью, яичным желтком, молочнокислыми и молочными продуктами.

К тому же, как детям, так и взрослым, нужно чаще бывать на свежем воздухе, а также принимать солнечные ванны, поскольку витамин D образуется в организме под воздействием ультрафиолетового излучения.

Как свидетельствует статистика, гиповитаминозы различных типов является очень важной проблемой современной педиатрии, ведь любая форма этого заболевания требует тщательного обследования и установления диагноза, от которого будет зависеть методика лечения. Только точный диагноз и своевременная терапия помогут избежать неприятных осложнений.

А самым действенным способом профилактики гиповитаминоза у детей является здоровый образ жизни и обеспечение полноценного рациона с достаточным количеством витаминов всех групп.

Источник