Профилактика гипервитаминозов витамин d

2.Гипервитаминоз д. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

D-витаминная интоксикация — заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы — последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия — гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D-витаминная интоксикация длительное (6 — 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг 1—2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.

Источник

Витамин D. Гипервитаминоз

Введение

Витамин D – группа биоактивных жирорастворимых веществ, существование и роль которых в 1922 году были доказаны, поначалу косвенно, американским биохимиком Элмером В. Макколумом (ему же принадлежит честь открытия витаминов А и В).

Витамины D регулируют метаболизм кальция и фосфора, т.е. процессы всасывания этих макроэлементов тонким кишечником, последующую резорбцию и усвоение костными тканями, – а также выполняют ряд других функций, присущих скорее гормонам, чем витаминам. В частности, витамин D препятствует образованию и росту опухолей, участвует в функционировании иммунной системы, предотвращает разрушение нейронных миелиновых оболочек, способствует нормальной работе миокарда. В организм витамин D отчасти поступает с пищей, но главный источник – холекальциферол (витамин D3), вырабатываемый в коже под воздействием прямого солнечного света, – что и делает регулярное пребывание на солнце жизненно необходимым для человека. В отсутствие достаточной инсоляции и/или витаминизированной пищи организм расходует запасы витамина D, накопленные при более благоприятных условиях в жировой ткани. Если же и эти ресурсы недостаточны, развивается рахит – сложный комплекс деформирующих изменений в костной ткани, а также ряд других системных нарушений, в совокупности образующих клиническую картину гиповитаминоза D (авитаминоза, если витамин D не поступает вообще).

Подробнее о роли и функциях витаминов данной группы, причинах и симптомах D-гиповитаминоза см. материал «Витамин D. Гиповитаминоз».

Гипервитаминоз, т.е. избыточное содержание витамина D, встречается существенно реже, чем его дефицит, и диагностируется преимущественно у детей первых лет жизни. Однако по ряду причин это состояние, даже если оно купировано сравнительно быстро, оставляет серьезные системные осложнения и последствия.

Причины

Две главные причины гипервитаминоза D – его избыточное потребление и (реже) врожденная либо приобретенная гиперчувствительность к нему, которая даже нормальную концентрацию делает чрезмерной.

Передозировка витамина D обусловлена, как правило, лечением или профилактикой рахита. Зачастую ребенку одновременно с рыбьим жиром вводят в рацион богатые витамином D продукты (треска, лосось, икра, сыр, молоко и т.д.), сочетая такую ударную диету еще и с ультрафиолетовым облучением в рамках физиотерапии.

Даже если такое лечение не вызывает тяжелого гипервитаминоза (который может развиваться достаточно медленно), оно зачастую становится причиной общей сенсибилизации и аномально высокой чувствительности организма к продуктам, препаратам и добавкам с высоким содержанием витамина D, – что резко повышает риск гипервитаминоза в будущем.

Значимым фактором риска является также дефицит витаминов А, В, С и Е, на фоне которого клиника гипервитаминоза D развивается быстрее и протекает тяжелее.

Симптоматика

Избыток витамина D приводит к – повышенному содержанию кальция в крови. Длительная или хроническая гиперкальциемия, в свою очередь, чревата кальцификацией (обызвествлением) тканей, причем это касается таких жизненно важных органов, как почки, сердце, кровеносные сосуды, легкие.

Соответственно, гипервитаминоз D может привести к тяжелым нарушениям в сердечнососудистой системе (аритмия, гипертензия, кальцификация сердечных клапанов), почечной недостаточности, а также угнетению центральной нервной системы, что может чередоваться с приступами психомоторного возбуждения и/или эпилептиформными судорожными припадками, а результировать комой. К прогрессирующей симптоматике гипервитаминоза легко присоединяются пневмонии и другие инфекции, диабетоподобная симптоматика, субфебрилитет, тахикардия, нарушения пищеварения и пр.

И для взрослых, и особенно для детей первого года жизни острая сердечная или почечная недостаточность, возникшая в рамках описанной клинической ситуации, нередко оказывается фатальной.

Хронические, симптоматически более мягкие и медленно прогрессирующие формы гипервитаминоза D проявляются, как правило, вялостью, слабостью, эмоциональной неустойчивостью, диссомнией (нарушениями сна), мышечно-суставными болями. Избыток кальция и фосфора приводит к утолщениям и деформациям костных структур. Есть данные о том, что повышенная в течение длительного времени концентрация витамина D существенно повышает онкологические риски, а у детей сказывается на умственном и физическом развитии.

Диагностика

Диагностика включает изучение всех доступных анамнестических сведений, анализ клинических проявлений, ряд лабораторных исследований (в основном, биохимических и гормональных, поскольку витамин D взаимодействует с гормонами щитовидной и паращитовидных желез; его избыток, соответственно, нарушает баланс тиреоидных и паратиреоидных гормонов). Оценка состояния костных тканей осуществляется рентгенографически или с помощью КТ; кальцификаты в мышечных тканях могут быть обнаружены в ходе гистологического анализа образцов, отобранных путем биопсии.

Лечение

Терапия гипервитаминоза D в большинстве случаев требует стационирования (при тяжелом течении – в отделение интенсивной терапии). Терапевтическая стратегия может быть вкратце описана пунктом «Причины» (см.выше), если «плюсы и минусы» в нем поменять на противоположные знаки. Исключается контакт с солнечным светом, прием добавок и пищевых продуктов, насыщенных витамином D; ограничивается поступление кальция с пищей и увеличивается потребление калия; назначается витаминотерапия А, В, С, Е. По показаниям назначают также капельницы глюкозы, кокарбоксилазы и других препаратов, диуретики, гепатопротекторы (в целях профилактики токсического гепатита как одного из возможных осложнений) и др. Тем не менее, последствиями острого гипервитаминоза нередко становятся миокардиты, атеросклероз, нефрокальциноз и обусловленная им хроническая почечная недостаточность, и др.

Таким образом, витамин D совершенно не вписывается в распространенную концепцию «Чем больше, тем лучше!», бытующую у иных родителей-«энтузиастов» и взрослых любителей самолечения. Результат самодеятельной профилактики или лечения «полезным для здоровья» витамином может оказаться таким, что речь пойдет уже о спасении жизни и сохранении хотя бы частичной функциональной состоятельности важнейших органов. Поэтому любые препараты витамина D должны приниматься только после консультации и по назначению врача.

Источник

Гипервитаминоз D

Симптомы гипервитаминоза D

Гипервитаминоз Д у детей имеет две формы обострения: острую и хроническую.

Острая форма заболевания развивается чаще у грудничков в первые шесть месяцев жизни при непродолжительном употреблении больших доз витамина Д3 или при повышенной чувствительности организма.

• У ребенка заметно снижается аппетит, возникает неоднократная рвота,
• Появляются запоры, малыш становится вялым, с признаками апатии;
• Возникает расстройство нервной системы, могут появиться судороги.

На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром. На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

Хроническая форма заболевания гипервитаминоза связана с продолжительным употреблением небольших доз витамина Д и отличается менее выраженной клинической картиной.

• Кожа у грудничков становится дряблой, сухой, серо-желтого оттенка;
• У новорожденных наблюдается преждевременное закрытие большого родничка;
• Происходят нарушения сердечно сосудистой системы, появляется систолический шум. Происходят серьезные изменения ЭКГ, возникает приглушенность тонов сердца;
• В моче повышается концентрация кальция, возможно проявление признаков хронического пиелонефрита;
• Гипервитаминоз приводит к значительному уменьшению массы тела и возможному развитию дистрофии;
• У грудничков рано закрываются швы между плоскими костями черепной коробки, рентгенологически обнаруживается отложение большого количества кальция в зонах роста, увеличивается плотность костей.

При хроническом течении гипервитаминоза D может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Лечение гипервитаминоза D

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды.

Назначают глюкозо-инсулиновую терапию, кортикостероиды (преднизолон по 1 мг/кг/сут) в убывающих дозах в течение 8 — 10 дней. Показано назначение ретинола, токоферола, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Введение больших доз ретинола задерживает развитие гипервитаминоза, а токоферол угнетает окисление липидов и уменьшает обызвествление аорты и почек.

Чтобы увеличить выделение кальция, применяют тиреокальцитонин (75 — 150 ЕД ежедневно внутримышечно), 3 % раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Н. П. Шабалов рекомендует с этой же целью назначение трилона Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг/сут на 2 — 3 приема, иногда внутривенно капельно (суточная доза вводится в течение 3-4 ч). Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Профилактика гипервитаминоза D

Профилактика заключается в строгом учете показаний и противопоказаний к назначению эргокальциферола. Назначение спиртовых препаратов нужно проводить под контролем реакции Сулковича (1 раз в 2 недели). Необходимо обращать внимание на ранние проявления гипервитаминоза (анорексия, рвота, срыгивание, недостаточная прибавка в массе тела). Дети, перенесшие гипервитаминоз D, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 2 — 3 лет, необходимо периодически проводить исследование мочи, функциональные пробы почек, обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, контролировать показатели ЭКГ.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Источник