Пример гипервитаминоз жирорастворимых витаминов

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (греч, hyper + витамин[ы] + -osis) — интоксикация витаминными препаратами, принимаемыми в сильно повышенных дозах.

Различают острые Г., развивающиеся после однократного приема большой дозы витамина, и хрон. Г., развивающиеся при длительном приеме повышенных доз витамина.

Содержание

Гипервитаминоз D

Кальциферолы наиболее токсичны из жирорастворимых витаминов (см. Витамины).

Интоксикация возникает при приеме чистых препаратов в дозах, в 200—1000 раз превышающих профилактические. Переносимость кальциферолов зависит от степени недостаточности их в организме. Так, больные рахитом дети переносят гораздо большие его количества, чем здоровые. Предполагают, что в основе токсического действия группы витаминов D лежит образование высокоактивных перекисных соединений, приводящих к повреждению структуры и нарушению функций липопротеидных мембран клеток и субклеточных органелл.

Патологическая анатомия

У погибших от гипервитаминоза D обнаруживается отложение извести в различных тканях и органах, диффузная кальцификация синовиальных оболочек, суставов, бронхов, трахеальных хрящей, стенок крупных и средних артерий, твердой мозговой оболочки и др.

Клиническая картина

При интоксикации наступает потеря аппетита, сна. В начале интоксикации возбуждение, затем депрессия, может развиться ступор, прерывающийся судорогами. Дыхание затрудненное, пульс замедленный, зубец T на ЭКГ изменен. Имеет место жажда, язык сухой, кожа бледная, неэластичная. Температура субфебрильная. Кровяное давление повышено. Печень и селезенка увеличены. Функция почек нарушена. Наблюдается полиурия, с мочой выделяется много кальция и фосфора, белка и зернистых цилиндров. Проба Сульковича +++ (см. Сульковича проба). Несмотря на наличие токсикоза, содержание кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови изменено не всегда. Активность щелочной фосфатазы остается в пределах нормы. На рентгенограмме кальцификация крупных артерий, иногда общий остеопороз с кальциевыми отложениями вокруг суставов.

Прогноз

После прекращения приема кальциферолов клин, проявления, патол, изменения и очаги обызвествления постепенно исчезают. Однако нарушения функции почек и сердечно-сосудистой системы могут сохраняться еще в течение нескольких месяцев. При изучении отдаленных результатов влияния интоксикации кальциферолами выявлено, что у детей 7—10 лет имеются нарушения эндокринной системы, к-рая принимает участие в регулировании фосфорно-кальциевого обмена (см. Гиперкальциемия).

Лечeние

Прекращение приема кальциферолов, введение 0,2 мл 25% р-ра сульфата магния на 1 кг веса тела, изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы и лимоннокислого натрия, связывающего активный кальций, кортизона и преднизолона, назначение витамина E как активного антиоксиданта.

Профилактика

Тучным людям и больным со строгим постельным режимом в силу замедленного обмена веществ нельзя назначать большие дозы кальциферолов; не рекомендуется назначать группу витаминов D больным с заболеваниями почек и сердечно-сосудистой системы.

Гипервитаминоз А

У животных, получавших ретинол в количествах, в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность, развивалась либо острая, либо хрон, интоксикация. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. При хрон, форме отмечалась потеря аппетита, понос, остановка роста, облысение, истощение, хрупкость костей и их переломы, кровоизлияния, изменения внутренних органов.

Гипервитаминоз А у человека описан и при приеме в пищу продуктов, содержащих очень большое количество ретинола (печень белого медведя, кита, моржа). Интоксикация наступает через несколько часов после приема в пищу этих продуктов в значительных количествах. Описана интоксикация у детей в возрасте 1—3 лет при приеме витамина А в дозах от 75 000 до 500 000 ME в день в течение 3—6 мес.

Клиническая картина

Сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, гиперемия кожи лица, сухость кожи, зуд, боли в суставах и костях. У детей — отсутствие аппетита, задержка веса, повышение возбудимости, сухость, шершавость, зуд кожи, незначительные болезненные уплотнения в мягких тканях, боли, ограничение подвижности в суставах, выпадение волос на голове, увеличение печени, повышенное содержание ретинола в крови, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. После прекращения приема витамина А эти явления сохраняются в течение нескольких месяцев.

При приеме больших количеств каротина с овощами наблюдаются оранжево-желтое окрашивание кожи, повышение содержания каротина в крови до 610 мкг%, вторичная анемия, лейкопения, высокая концентрация липидов и холестерина в крови, потеря веса, понижение основного обмена, слабость, увеличение печени и селезенки. После прекращения употребления в пищу моркови и других источников каротина состояние больного нормализуется.

Профилактика: необходим врачебный контроль за назначением и приемом ретинола.

Гипервитаминозы при применении других витаминов

Возможность развития Г. при приеме других витаминов точно не установлена, но имеются сведения, что некоторые из них при передозировке могут вызывать интоксикацию.

Тиамин (витамин B₁) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может приводить к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока (см.).

Никотиновая кислота (витамин PP) при введении в больших дозах может вызвать реакцию, проявляющуюся рвотой, поносом, судорогами, астенией, металлическим вкусом во рту, и симптомами недостаточности тиамина и рибофлавина (см. Витаминная недостаточность), а при длительном приеме больших доз возможно развитие жировой инфильтрации печени.

При приеме пиридоксина (витамина B₆ ) в больших дозах (250— 500 мг) могут возникнуть кожные высыпания и головокружение с судорогами, а при длительном введении леч. доз — угнетение противосвертывающей системы крови (см. Свертывающая система крови).

При однократном введении фолиевой к-ты (фолацина) в дозе св. 100 мг могут появиться симптомы, напоминающие отравление гистамином. Применение фолиевой к-ты для лечения анемии Аддисона — Бирмера иногда приводит к фуникулярному миелозу (см.) вследствие быстрого использования запасов цианокобаламина.

При введении в леч. дозах цианокобаламина (витамина В₁₂), особенно вместе с тиамином, изредка появляются аллергические реакции, воспаление полости рта и полицитемия (см.).

Библиография: Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Вишневский Ю. Б. О гипервитаминозе Д у грудных детей, Педиатрия, № 7, с, 82, 1965; Ефремов В. В. Нарушения, возникающие в организме человека при повышенном приеме некоторых витаминов, в кн.: Гиг. питания, под ред. Т. Е. Болдырева и А. И. Штенберга, с. 63, М., 1957; Максимович Я. Б. Прописывание, несовместимость и побочное действие лекарственных средств, с. 134, Киев, 1971; Побочное действие лекарств, под ред. E. М. Тареева и Е. А. Северовой, с. 232, М., 1970; СпиричевВ.Б.и БлажеевичН.В. К вопросу о механизме гемолитического действия витамина Д2, Вопр. мед. химии, т. 14, № 4, с. 371, 1968; СпиричевВ.Б., Б лажеевич Н. В. иРаскинИ. Н. Биохимическая диагностика Д-гиперви-таминоза и его лечение токоферол-ацета-том, там же, т. 15, в. 2, с. 123, 1969, библиогр.; Gordonoff Т. Darf man was-serlosliche Vitamine iiberdosieren, Ver-suche mit Vitamin C, Schweiz, med. Wschr., S. 726, 1960, Bibliogr.; H u n t e r R. a. o. Toxicity of folic acid given in pharmacological doses to healthy volunteers, Lancet, v. 1, p. 61, 1970, bibliogr.; Ostwald R. a. Briggs G. M. Toxicity of the vitamins, Nat. Res. Counc., publ. № 1354, p. 183, 1966; Vitamin A intoxication in infancy, Nutr. Rev., v. 23, p. 263, 1965.

Источник

Роспотребнадзор

Водорастворимые и жирорастворимые витамины — Здоровый образ жизни

Здоровый образ жизни

Водорастворимые и жирорастворимые витамины

Витамины делятся на две большие группы — водорастворимые и жирорастворимые.

К водорастворимым витаминам относятся: витамины С, В1, В2, В3 (РР), В6, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота и биотин. Их основная особенность — не накапливаться в организме совсем либо их запасов хватает на очень продолжительное время. Поэтому, передозировка возможна лишь для некоторых из водорастворимых витаминов.

Витамин С — аскорбиновая кислота участвует чуть ли не во всех биохимических процессах организма. Обеспечивает:

нормальное развитие соединительной ткани;
заживление ран;
устойчивость к стрессу;
нормальный иммунный статус;
поддерживает процессы кроветворения.

Суточная потребность до 30 мг (дети до 3-х лет) до 120 мг (кормление грудью). Большое количество вызывает расстройство кишечника и плохо влияет на почки. Содержится в овощах и фруктах, больше всего — в болгарском перце, черной смородине, шиповнике, облепихе, листовой зелени, свежей капусте, цитрусовых.

Витамин В1 — тиамин обеспечивает проведение нервных импульсов. Суточная потребность 1,5 мг. Содержится в хлебе из муки грубого помола, сое, фасоли, горохе, шпинате, нежирной свинине и говядине, особенно в печени и почках.

Витамин В2 — рибофлавин обеспечивает: окисление жиров; защиту глаз от ультрафиолета. Суточная потребность: 1,8 мг. Содержится в яйцах, мясе, молоке и молочных продуктах, особенно в твороге, печени, почках, гречке.

Витамин В3 — ниацин (витамин РР) обеспечивает «энергетику» практически всех протекающих в организме биохимических процессов. Суточная потребность: 20,0 мг. Содержится в ржаном хлебе, гречке, фасоли, мясе, печени, почках.

Витамин В6 — пиридоксин обеспечивает: усвоение белка; производство гемоглобина и эритроцитов; равномерное снабжение клеток глюкозой. Суточная потребность: 2,0 мг. Содержится в мясе, печени, рыбе, яйцах, цельнозерновом хлебе.

Витамин В12 — кобаламин обеспечивает: нормальный процесс кроветворения; работу желудочно-кишечного тракта; клеточные процессы в нервной системе. Суточная потребность: 3,0 мкг. Содержится в продуктах животного происхождения: мясе, твороге и сыре.

Фолиевая кислота чрезвычайно важна при беременности — обеспечивает: нормальное формирование всех органов и систем плода. Обеспечивает: синтез нуклеиновых кислот (прежде всего ДНК); внутреннюю защиту от атеросклероза. Суточная потребность: 400,0 мг. Для беременных — 600 мг, для кормящих -500 мг. Содержится в зеленых листовых овощах, в бобовых, хлебе из муки грубого помола, печени.

Пантотеновая кислота обеспечивает обмен жирных кислот, холестерина, половых гормонов. Суточная потребность: 5,0 мг. Содержится в горохе, фундуке, зеленых листовых овощах, гречневой и овсяной крупе, цветной капусте, печени, почках и сердце, курином мясе, яичном желтке, молоке.

Биотин обеспечивает клеточное дыхание, синтез глюкозы, жирных кислот и некоторых аминокислот. Суточная потребность: 50,0 мкг. Содержится в дрожжах, помидорах, шпинате, сое, яичном желтке, грибах, печени.

К жирорастворимым витаминам относятся: витамины А, Д, Е и К. Их основная особенность — способы накапливаться в тканях организма, в основном, в печени.

Витамин А — ретинол обеспечивает:

процессы роста и размножения;
функционирование кожного эпителия и костной ткани;
поддержание имуннологического статуса;
восприятие света сетчаткой глаза.

Суточная потребность 900 мкг. Содержится в виде ретинола в животной пище (Рыбий жир, печень, особенно говяжья, икра, молоко, сливочное масло, сметана, творог, сыр, яичный желток) и в виде провитамина каротина в растительной (зеленые и желтые овощи, морковь, бобовые, персики, абрикосы, шиповник, облепиха, черешня).

Витамин Д — кальциферол чрезвычайно важен для новорожденного ребенка, без этого витамина невозможно нормальное формирование скелета. Кальциферол может образовываться в коже под действием солнечного света. Обеспечивает обмен кальция и фосфора в организме; прочность костной ткани. Суточная потребность 10,0 мкг (400 МЕ). Содержится в печени рыбы. В меньшей степени — в яйцах птиц. Часть витамина Д поступает в организм не с пищей, а синтезируется в коже под действием солнечных лучей.

Витамин Е — токоферол один из основных антиоксидантов нашего организма, инактивирующий свободные радикалы и предотвращающий разрушение клеток. Суточная потребность: 15 мг. Содержится в растительных маслах: подсолнечном, хлопковом, кукурузном, миндале, арахисе, зеленых листовых овощах, злаковых, бобовых, яичном желтке, печени, молоке.

Витамин К — обеспечивает в синтез в печени некоторых факторов свертывания крови, участвует в формировании костной ткани. Суточная потребность: 120,0 мкг. Содержится в шпинате, цветной и белокочанной капусте, листьях крапивы, помидорах, печени.

Источник

Патофизиология жирорастворимых витаминов

Витамин А — ретинол

Каждая молекула каротина является источником двух молекул витамина А.

животного происхождения — яичный желток, молоко, масло, сыр, треска, палтус, печень млекопитающих (содержат ретинол пальмитат);

растительного происхождения — морковь, шпинат, лук, черная смородина, абрикосы, черника (витамин А представлен каротиноидами).

Витамин А устойчив при обычной варке, но разрушается при высокой температуре, сушке и под влиянием окислителей.

Ретинол — после приема внутрь максимальная концентрация его в крови отмечается через 4 ч.

В стенке кишки каротин превращается в ретинол.

активность каротиназы снижен

цитопротекция и дифференциация эпителиальных клеток,

для взрослого человека — около 5000 МЕ или 1,5 мг (1 МЕ — 0,344 мкг),

плохая всасываемость (вазелиновое масло),

ферментативные генетические дефекты.

тяжелые нарушения зрения вплоть до слепоты,

ксероз конъюнктивальной оболочки и ксерофтальмия.

метаплазия плоского эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и десен,

метаплазия эпителия кишечника с развитием диареи,

повышение частоты образования камней в почках,

Витамин D — это группа близких по строению стеролов, обладающих общим свойством предупреждать и лечить рахит:

витамин d₁ — смесь нескольких стеролов,

витамин D₂ — эргокальциферол,

витамин d₃ — холекальциферол

По действию в организме человека витамины d₂ и d₃ сходны.

Источники витамина D

витамин D₂ образуется из облученных дрожжей и хлеба,

витамин d₃ образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей и является основным источником витамина D,

поступает с пищей (печень рыб, облученное молоко).

в дистальном отделе тонкой кишки с участием желчных кислот.

В крови находится в связанном состоянии с -глобулинами и альбуминами.

Биотрансформация витамина D происходит в коже, печени и почках.

В коже под действием ультрафиолетового облучения образуется витамин d₃ — холекальциферол.

В печени витамин D преврашается в 25-оксихолекальциферол (25-ОН- d₃).

В почках с участием паратгормона 25-оксихолекальциферол переходит в самый активный метаболит витамина D — 1,25-дигидрохолекальциферол (1,25-(OH)₂d₃).

Физиологические и фармакологические эффекты

стимулирует транскрипцию ДНК и РНК в ядрах клеток-мишеней — усиливает синтез специфических протеидов.

повышает Са и Р в плазме,

повышает всасывание Са в тонкой кишке,

предупреждает развитие рахита и остеомаляции.

В качестве гормона (1,25-диоксихолекациферол)

В слизистой кишечника

стимулирует синтез транспортного белка для Са,

усиливает абсорбцию Са,

стимулирует всасывание Р,

усиливает процессы минерализации путем ремоделирования костной ткани.

повышает реабсорбцию кальция (хотя 99% Са реабсорбируется без витамина D).

В мышечной ткани

повышает захват Са саркоплазматическим ретикулумом (при дефиците — мышечная слабость).

в витамине D для людей всех возрастных категорий составляет около 400 МЕ (10 мкг).

низкое образование в коже — нет УФО,

из-за низкого содержания Ca в женском молоке (4% от суточной потребности).

вследствие обтурационной желтухи или стеатореи,

нарушение печеночного и почечного метаболизма.

Дефицит витамина D проявляется рахитом у детей с третьей недели жизни и остеомаляцией у взрослых.деформация костей (краниотабес, «квадратный» череп, «четки» на ребрах, гаррисонова борозда, сколиоз, кифоз, «браслетки» на запястьях, «Х-образные» или «О-образные» ноги и др. ).

Клиника рахита сопровождается низким содержанием неорганического фосфора в плазме, нормальным или низким содержанием в плазме кальция, кальциурией, гиперфосфатурией и аминоацидурией, нарушением функции нейромышечного аппарата (вялость скелетной мускулатуры) .

Витамин Е- -токоферол

растительные масла, молоко, яичный желток, зеленые листья салата, зеленый горошек, злаковые, овощи.

Хорошо всасывается в верхних отделах тонкой кишки.

В крови связывается с -липопротеидами.

Витамин Е обладает

выполняет структурную функцию,

снижает продукцию простагландинов,

уменьшает агрегацию тромбоцитов.

для ребенка в возрасте до 1 года – 3 — 4 мг, с 1 до 15 лет – 4 — 10 мг, > 15лет – 10 – 12 мг.

Анемия у недоношенных новорожденных.

Нейромышечные и неврологических заболеваний .

Стерильность, выкидыши и рассасывание плодов (у крыс).

Поражение миокарда и скелетной мускулатуры (у морских свинок).

Витамин К – нафтохиноны

Витамин К существует в форме, по крайней мере, двух производных — К₁ и К₂.

Источники витамина k

зеленые части растений (листья люцерны, шпината, цветная капуста, плоды шиповника, хвоя, зеленые томаты),

синтезируется нормальной микрофлорой верхних отделов кишечника,

женское и коровье молоко, яйца, свиная печень (в малых количествах).

Витамин К является простетической группой фермента, ответственного за синтез в печеночных клетках II, VII, IX и Х факторов свертывания крови.

К участвует в транспорте электронов и окислительном фосфорилировании.

в витамине К чрезвычайно низка и составляет приблизительно 30-50 мкг в день.

Такая потребность легко обеспечивается за счет диеты и кишечного синтеза.

Запасы витамина К у некоторых невелики, а кишечник не полностью заселен микрофлорой.

искусственное вскармливание детей до 5 мес жизни,

Дисбактериоз в результате длительного лечения антибиотиками и сульфаниламидами;

заболевания, связанные с нарушением всасывания жиров — длительно ( диарея, дизентерия, заболевания поджелудочной железы, обширные резекции кишечника;

заболевания, связанные с развитием обтурационной желтухи и сниженным поступлением желчи в кишечник — желчные камни, новообразования, сужение желчного протока, фистулы желчного пузыря;

заболевания паренхимы печени с нарушением белковосинтетической функции печени — паренхиматозная желтуха, острая и хроническая печеночная недостаточность;

гипопротромбинемия может развиться как следствие передозировки непрямых антикоагулянтов (конкурентные антагонисты витамина К), а также салицилатов.

Источник