Прием витаминов вызывает рак

Тишова Юлия Александровна
Эндокринолог взрослый и детский, к.м.н.,
доцент кафедры эндокринологии ФНМО МИ РУДН,
Клиника «К-медицина»,
Москва

Традиционные представления о витамине D связаны прежде всего с его ключевой ролью в регуляции кальций-фосфорного обмена и минеральной плотности костной ткани (Шварц Г.Я. М.: Анахарсис, 2005). Именно поэтому под «классической» значимостью витамина D подразумевается обычно профилактика и лечение рахита у детей и остеопороза у взрослых. Однако в последнее время произошло обогащение существующих представлений, и сегодня известно, что витамин D является стероидным гормоном, обладающим целым рядом важных эффектов в отношении различных органов и тканей, а также широкого спектра физиологических процессов в организме человека.

Термин «витамин D» объединяет группу веществ. Витамин D3 (холекальциферол) синтезируется в коже человека и животных из 7-дегидрохолестерола (производного холестерина, 7-DHС) под действием ультрафиолетовых лучей типа В (УФ-В) солнечного света; небольшое его количество также поступает в организм с пищевыми продуктами животного происхождения (рыбий жир, сливочное масло, яйца, молоко). Витамин D2 (эргокальциферол) можно получить только из продуктов растительного происхождения (дрожжи, хлеб, грибы, некоторые овощи).

Витамины D2 и D3 биологически инертны и для активации и превращения в активную форму должны пройти два процесса химического превращения (гидроксилирования). Первый происходит преимущественно в печени и превращает витамин D3 в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидол. Второе гидроксилирование происходит преимущественно в почках с участием фермента CYP27B1 – альфа-гидроксилазы, и его результатом является синтез биологически активного 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D], или кальцитриола (Holick et al., J Clin Endocrinol Metab, 2011). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью (Castro, Arq Bras Endocrinol Metabol, 2011).

В отличие от других витаминов, витамин D имеет свой рецептор в тканях (Vitamin D Receptor, или VDR), а также «свой» белок-переносчик (vitamin D binding protein (DBP), и именно это позволяет классифицировать витамин D как D-гормон, функции которого состоят в способности генерировать и модулировать биологические реакции в тканях-мишенях за счет регуляции транскрипции генов (Holick, New Eng J Med, 2007).

Современные данные о распространенности дефицита витамина D в популяции жителей Земли неоднозначны, что во многом объясняется географией региона исследования, особенностями и уровнем инсоляции в течение года, климатом, характером и привычками питания местных жителей и др. Однако, согласно данным исследований, в том числе и российских, можно утверждать, что не менее 50% населения земного шара имеют недостаточность витамина D (Palacios et al., J Steroid Biochem Mol Biol, 2014; Тишова и соавт. Материалы VII Международного конгресса ISSAM. М., 2013).

В группе риска по развитию дефицита витамина D находятся:

грудные младенцы;
пожилые люди;
люди с ограниченным пребыванием на солнце;
темнокожие люди;
люди с ожирением;
люди с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров, в том числе перенесшие операции шунтирования желудка (Holick et al. J Clin Endocrinol Metab, 2011).

Среди людей пожилого возраста распространенность дефицита витамина D составляет до 80-90% (Holick et al., J Clin Endocrinol Metab, 2011). Более того, с возрастом происходит снижение уровня витамина D даже у людей, проживающих в регионах с достаточным уровнем инсоляции.

Последние эпидемиологические и экспериментальные данные показали, что низкий уровень витамина D тесно связан с высоким риском общей смертности, сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями (в основном раком молочной железы, предстательной железы и толстой кишки), саркопенией, ожирением, метаболическим синдромом, а также инсулинорезистентностью и сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типов у взрослых людей (Плещева А.В. и соавт, Ожирение и метаболизм, 2012; Ford J.A., Am J Clin Nutr, 2014; Wehr E. et al., Eur J. Endocrinol, 2009; Zittermann A. et al., AdvExp Med Biol, 2014; Tomlinson P.B. et al., J Sci Med Sport, 2014; Haghsheno M.A. et al., J Urol, 2013; Gandini J.T. et al., Int J Cancer, 2011).

Наиболее адекватным методом оценки обеспеченности организма витамином D является определение в крови его промежуточного метаболита 25-гидроксивитамина D [25(OH) D3], который в полной мере отражает суммарное количество витамина D, производимого в коже из 7-DHC под действием УФ-В лучей и получаемого из пищевых продуктов и пищевых добавок, и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови – порядка 15 дней (Holick M.F. et al., J Clin Endocrinol Metab, 2011).

Золотым стандартом определения концентрации 25(ОН)D3 в крови является метод тандемной хромато-масс-спектрометрии (мультистероидный анализ), который позволяет максимально точно выявить дефицит или недостаточность витамина D.

Дефицит витамина D, согласно мнению экспертов Международного эндокринологического общества (Holick M.F. et al., J Clin Endocrinol Metab, 2011), определяется как уровень 25(OH)D3 в сыворотке крови менее 20 нг/мл (50 нмоль/л). Уровни между 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л) расцениваются как недостаточность витамина D, а оптимальный уровень 25(OH)D3 составляет более 30 нг/мл (75 нмоль/л). Однако существует ряд исследований, демонстрирующих значительные преимущества в отношении здоровья и качества жизни при достижении более высоких уровней 25(OH)D3 (Bischoff-Ferrari H.A. et al., Am J Clin Nutr, 2006; Pludowski P. et al., Autoimmun Rev, 2013).

Согласно рекомендациям The Vitamin D Society, канадского общества экспертов по изучению витамина D (vitamindsociety.org), оптимальным уровнем 25(OH)D в сыворотке крови можно считать 100-150 нмоль/л (40-60 нг/ мл). Согласно этим данным, достижение концентрации 25(OH)D3 40-60 нг/мл позволит снизить риск развития возраст-ассоциированных заболеваний, таких как остеопороз, сахарный диабет 2-го типа, различные виды онкологических заболеваний, а также увеличить продолжительность жизни.

На сегодняшний день существует большое количество исследований с высокой степенью доказательности, демонстрирующих позитивные эффекты восполнения дефицита витамина D у больных с ожирением и метаболическим синдромом, сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, хроническим заболеваниями почек, болезнью Альцгеймера и другими формами старческого слабоумия, у больных с заболеваниями печени, при депрессии, болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, шизофрении и др. (Derakhshanian H. et al., Nutrition, 2015; Mehrotra A. et al., Syst Rev, 2015; Shen L. et al., Nutr J, 2015; Stokes C.S. et al., Clin Nutr, 2015; Shen L. et al., Nutrients, 2015).

Все больше появляется данных о противоопухолевых эффектах витамина D, о чем свидетельствует наличие достоверной обратной связи между его плазменным уровнем и частотой развития таких заболеваний, как рак легкого, рак молочной железы, рак предстательной железы (Zhang L. et al., Cell Physiol Biochem, 2015; Shanmugalingam T. et al., BMC Cancer, 2014; Schwingshackl L. et al., Syst Rev, 2015). Рецепторы витамина D (VDRs) обнаружены не только в клетках различных органов и тканей, но и на опухолевых клетках (Haussler M.R. et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1969; Wang Y. et al., Arch. Biochem. Biophys., 2012). Также описано регулирующее влияние витамина D на клетки, лишенные VDRs (Costa J.L. et al., BMC Genomics, 2009).

Именно эти исследования, демонстрирующие наличие у витамина D ингибирующего влияния на пролиферацию, метастазирование, неоангиогенез и инвазию, позволяют полагать, что его уровень в сыворотке крови может быть ассоциирован с протективным эффектом относительно риска развития онкологических заболеваний.

Так, были описаны взаимосвязи уровня витамина D и риска развития рака молочной железы. В 2009 году крупное исследование, проведенное итальянскими учеными, показало, что женщины с высоким содержанием витамина D в рационе питания имеют меньший риск развития рака молочной железы (Rossi M. et al., Ann. Oncol., 2009). Исследования, проведенные в США, выявили зависимость между степенью инсоляции, от которой, как известно, зависит синтез провитамина D в коже, и заболеваемостью, а также смертностью от рака поджелудочной железы (Boscoe F.P. et al., BMC Cancer, 2006, Kinoshita S. et al., Int. J. Health Geogr., 2007). Обнаружено, изучено и доказано ингибирующее влияние EB1089 (синтетического аналога витамина D) на рост культуры клеток аденокарциномы предстательной железы человека in vitro (Blutt S.E. et al., Cancer Res., 2000).Также описана антипролиферативная активность метаболитов витамина D в отношении рака предстательной железы (Peehl D.M. et al., J. Nutr., 2003).

Интересное исследование, посвященное взаимосвязям уровня витамина D, а точнее, витамин D-связывающего белка (DBP), с риском развития почечно-клеточного рака (ПКР) было опубликовано группой ученых Мичиганского Университета в 2019 году в International Journal of Cancer (Kratzer et al., Int J Cancer, 2019). Ранее данная группа провела два исследования, которые продемонстрировали связь между DBP и ПКР, обнаруживая сильные обратные ассоциации. Исследование 2019 года имело своей целью повторить данные выводы в другой популяции, которая включала женщин и некурящих. В результате была выявлена статистически значимая положительная связь между DBP и ПКР, которая сохранялась после корректировки на заболеваемость сахарным диабетом и гипертонией в анамнезе, семейный анамнез по заболеваемости раком почки, индекс массы тела и статус курения. Таким образом, в настоящем исследовании, в отличие от ранее опубликованных результатов, у пациентов с более высокими концентрациями связывающего белка DBP в сыворотке крови был выявлен повышенный риск развития ПКР. Известно, что в случае стероидных веществ (к которым относится и витамин D) повышение концентрации связывающего белка сопряжено с низким уровнем активного гормона, в данном случае – витамина D.

Следовательно, накопленные к настоящему времени знания о роли витамина D в организме человека и взаимосвязи его уровня с развитием и течением онкологической патологии позволяют предположить, что коррекция недостаточного уровня витамина D может быть перспективным направлением в профилактике и комплексном лечении онкологических заболеваний. Крупные проспективные рандомизированные исследования должны поставить точку в этом вопросе.

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO)
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Источник

Витамины: вред и польза для онкологического пациента

Пища является одним из важнейших звеньев жизнедеятельности, которые определяют работоспособность и состояние организма в целом. Любой продукт обогащен набором питательных веществ в различных пропорциях, которые выполняют определенные функции в биохимических процессах организма. И витамины не исключение.

Что такое витамины, и зачем они нужны?

Пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них белков, жиров и углеводов. Однако практический опыт врачей и клинические наблюдения говорят о ряде специфических заболеваний, как, например, цинга, которые напрямую связаны с дефектами питания и недостатком витаминов, хотя оно может быть сбалансированным по основным компонентам.

Витамины – это органические соединения различной химической природы, которые при употреблении в ничтожно малых количествах обеспечивают протекание биохимических и физиологических процессов, при этом они не включаются в структуру тканей. Они синтезируются в основном растениями, частично — микроорганизмами. В организме человека они не образуются и поэтому являются для нас незаменимыми пищевыми факторами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности, хотя в качестве источника энергии они организмом не используются.

По растворимости витамины делят на две группы:

К жирорастворимым относят витамины: А, D, Е, К.
Важно отметить, что жирорастворимые витамины при избыточном поступлении с пищей легко накапливаются в организме, в первую очередь в жировой ткани и печени. Избыток этих витаминов может привести к очень серьезным последствиям.

Водорастворимые витамины (витамины группы В, витамины С, Н, Р) в существенных количествах в организме не накапливаются и при избытке выводятся с мочой.

Витаминоподобные вещества – это группа органических соединений, которые обладают высокой биологической активностью и подобны витаминам, но в отличие от истинных витаминов, большинство из них может синтезироваться в необходимых количествах в организме человека в процессе нормального обмена веществ.

Витамины в организме человека не синтезируются, но при этом являются незаменимыми веществами, потому что, проще говоря, ни один биохимический процесс в организме не может проходить без участия витаминов. Они катализаторы процессов, то есть они их, можно сказать, запускают. Следовательно, говорить о том, что они на 100% вредны для организма человека, в том числе и для того, кто страдает онкологическим заболеванием, это некоторое лукавство. Без витаминов прекратятся все биохимические реакции, которые обеспечивают жизнедеятельность этого самого организма.

Потребность в витаминах определяется полом, возрастом, физиологическим состоянием и физической активностью. А также большое влияние на их необходимость оказывают преобладание углеводов или белков в диете, количество и качество жиров, а также климатические условия проживания.

Чем опасен недостаток и избыток витаминов в организме?

Недостаток поступления витаминов с пищей, нарушение всасывания или использования организмом приводит к развитию патологических состояний, называемых гипо- и авитаминозами.

Основные причины гиповитаминозов это:

недостаток витаминов в пище;
нарушение всасывания в ЖКТ;
врождённые дефекты ферментов, участвующих в метаболических превращениях витаминов;
воздействие на организм структурных аналогов витаминов, так называемых антивитаминов.

Гипервитаминоз — расстройство процессов жизнедеятельности в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов, которые содержатся в пище или витаминсодержащих препаратах.

Основная причина гипервитаминоза – превышение рекомендованной дозы препаратов (в том числе и БАДов), содержащих этот витамин. Гипервитаминоз может возникнуть из-за приема дополнительных витаминов одновременно с продуктами богатыми этим витамином.

Говоря о вопросах питания и приема биодобавок, мы напоминаем о необходимости придерживаться правила золотой середины. При этом важно отметить, что симптомы недостатка витаминов очень неспецифичны. Нельзя на основании того или иного признака говорить только о нехватке конкретного витамина, нужно обязательно искать и исключать другие причины.

Симптомы недостатка или избытка витаминов

Аскорбиновая кислота (витамин С)

Витамин С выполняет огромное количество функций в организме, также ее относят к природным антиоксидантам.

Клинические проявления недостаточности поступления аскорбиновой кислоты развиваются через 4-6 месяцев.

При дефиците витамина С из-за снижения выработки коллагена появляются:

выраженная кровоточивость десен,
обнажение корней зубов и их расшатывание,
кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу,
сухость кожи и анемия,
ногти деформируются и приобретают ложкообразный вид.

При авитаминозе витамина С, который носит название цинга, те же клинические симптомы развиваются быстрее, в течение 1-3 месяцев.

Гипервитаминоз витамина С явление редкое, потому как это водорастворимый витамин, и его избыток быстро выводится из организма.

Витамины группы В

Большое значение для врачей-онкологов представляют витамины группы В. Некоторые состояния и осложнения противоопухолевого лечения требуют определения в крови уровня некоторых из этих витаминов и назначения соответствующего лечения.

Витамин В1 (тиамин) участвует во многих биохимических реакциях организма. Основной, наиболее характерный признак недостаточности этого витамина — полиневрит (онемение, покалывание или жжение в руках и ступнях), в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале вдоль нервных стволов возникает болезненность, затем — теряется чувствительность кожи и наступает паралич (так проявляется болезнь бери-бери), но в современном мире она встречается крайне редко.

Также недостаточность тиамина (витамина В1) проявляется в виде нарушения сердечного ритма, появления болей в области сердца, нарушения моторики и секреции желудочно-кишечного тракта и снижении аппетита.

При гиповитаминозе витамина В2 (рибофлавина) часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости (стоматит, воспаление языка при котором он приобретает ярко-красный лакированный цвет), появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта, снижение остроты зрения. Кроме того, развивается общая мышечная слабость, обесцвечивание и выпадение волос.

Никотиновая кислота, витамин В3 или РР – участник процессов образования энергии в клетках.

Недостаточность витамина РР в своем крайнем проявлении приводит к заболеванию пеллагра, для которого характерны три основных признака: дерматит, диарея, деменция («три Д»).

Дерматит – симметричный, он возникает на открытых участках тела и сопровождается гиперкератозом и шелушением.

Расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проявляется в первую очередь диареей и воспалением слизистой оболочки рта и языка.

Деменция (слабоумие) наблюдается в далеко зашедших и длительно продолжающихся случаях, может сопровождаться снижением памяти, бредом.

В случае гиповитаминоза никотиновой кислоты имеются те же клинические проявления, но они не столь выражены.

Наиболее характерные признаки гиповитаминоза фолиевой кислоты – нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы анемии, лейкопения, с которыми мы часто сталкиваемся при лечении онкологических заболеваний.

Также могут наблюдаться нарушения работы ЖКТ в виде диареи, воспаление слизистой оболочки рта, снижение аппетита, выпадение волос и повышенная раздражительность.

Фолиевая кислота играет важную роль в течение беременности и развитии плода, участвует в делении клеток и синтезе ДНК.

На этом основано действие некоторых химиопрепаратов, таких как, например, метотрексат. Их работа заключается в торможении роста и деления клеток за счет подавления реакций с фолиевой кислотой в синтезе ДНК клетки.

Недостаточность витамина В12 в тканях животных (почему животных?) связана с нарушением всасывания кобаламина в желудке.

Гипоавитаминоз В12 может развиться также после тотального удаления желудка.

Основные признаки авитаминоза В12 —это макроцитарная анемия, нарушения работы нервной системы (депрессия, заторможенность, спутанность сознания), дерматиты, в том числе хейлит (заеды в уголках рта), себорея и воспаление языка.

Я думаю, вы заметили, что некоторые дефицитные состояния, которые я перечислила, иногда можно встретить на фоне лечения онкологического заболевания, например, периферическая полинейропатия, которую можно наблюдать у пациентов, получающих паклитаксел, оксалиплатин, цисплатин. В зависимости от степени тяжести она может не только ограничивать дозу цитостатиков, но и значительно снижать качество жизни. Некоторые пациенты, получающие терапию паклитакселом и оксалиплатином, испытывают серьезные симптомы нейропатии годами. Для лечения этого осложнения применяются именно витамины группы В.

Также часто встречаются В12 и фолиеводефицитная анемия, которые могут иметь различное происхождение, например, после операций на желудке. Антианемическая терапия без включения этих витаминов будет малоэффективной, а процесс восстановления – длительным.

Витамин А

В организме ретинол превращается в активные формы: ретиналь и ретиноевую кислоту, которые участвуют в ряде функций (в том числе росте и дифференцировке клеток, что имеет значение при онкологических заболеваниях); также задействованы в формировании акта зрения.

Характерными симптомами нехватки витамина А могут быть:

нарушение сумеречного зрения;
сухость глаз;
конъюктивит;
дерматиты;
ломкость волос и ногтей;
задержка роста у детей;
подверженность инфекционным заболеваниям.

Так как он является жирорастворимым и метаболизируется в печени, его прием может дать излишнюю нагрузку на печень, которая и так испытывает довольно сильное воздействие на фоне лечения онкологических заболеваний. Поскольку он жирорастворимый, то накапливаясь в печени и других тканях при длительном приеме в высоких дозах, может обладать токсичным действием.

При передозировке витамина А могут наблюдаться:

кожные высыпания, шелушение кожи, зуд;
повышенная возбудимость;
выпадение волос;
головная боль;
тошнота и рвота;
боль в суставах и лихорадка.

Витамин Д

Активная форма витамина D – кальцитриол – выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена кальция и фосфатов, влияя на кальцификацию, уплотнение костной ткани.

Для гиповитаминоза витамина D характерно:

потеря аппетита;
бессонница;
жжение во рту и в горле;
снижение веса;
ухудшение зрения;
остеопороз, деминерализация костной ткани.

Также опасен и гипервитаминоз витамина D, при котором наблюдаются:

слабость;
потеря аппетита;
тошнота;
запоры;
диарея;
резкие боли в суставах;
головные и мышечные боли;
лихорадка;
повышение артериального давления;
судороги;
замедление пульса;
затруднение дыхания;
отложение солей кальция в органах, затрудняющее их функции.

В случае применения остеомодифицирующих агентов, таких как золедроновая кислота или деносумаб, прием витамина D обязателен в комбинации с препаратами кальция, потому как друг без друга они не усваиваются организмом.

Витамин К

Обычно гиповитаминоз витамина К возникает из-за нарушения всасывания в кишечнике, а не в результате отсутствия в пище. Биологическая функция этого витамина связана с его участием в процессе свёртывания крови, и основное проявление авитаминоза К — сильное кровотечение, часто приводящее к развитию шока и в критических ситуациях даже к гибели.
При наличии кровоизлияний, синяков или кровоточивости слизистых в терапию часто включают препараты, содержащие витамин К, например, викасол.

Как видите, симптомы дефицита витаминов довольно обширные и неспецифичные. Те же симптомы могут проявляться при большом количестве других состояний и заболеваний. Для того чтобы быть уверенным в дефицитном по витаминам состоянии необходимо обратиться к врачу, который назначит соответствующие анализы. Уровень витаминов в крови определяется по анализу крови, никаких сложных процедур для диагностики не требуется.

Продукты питания как источники витаминов

Источники витамина С — это свежие фрукты, овощи, зелень, плоды шиповника, облепиха, чёрная смородина, цитрусовые, яблоки, квашеная капуста, клубника, а также молоко и мясо.

Биотин (витамин Н) содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения. Больше всего его в печени, почках, молоке, желтке яйца. Обычно человек получает достаточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

Витамином Р наиболее богаты лимоны, гречиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника. Биологическая роль флавоноидов – уменьшение проницаемости капилляров, поэтому клиническое проявление гиповитаминоза витамина Р характеризуется кровоточивостью дёсен и точечными подкожными кровоизлияниями, что сходно с проявлениями недостатка витамина С.

Витамин В1 (тиамин) широко распространён в продуктах растительного происхождения, больше всего в оболочке семян хлебных злаков и риса, горохе, фасоли, сое и др.). Витамин В1 в активной форме в наибольшем количестве содержится в печени, почках, мозге, сердечной мышце животных.

Главные источники витамина В2 (рибофлавина) — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Также витамин содержится в шпинате, пшенице и ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Витамин РР (никотиновая кислота) содержится в растительных продуктах, например, в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много этого витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Пантотеновая кислота (витамин В5) синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. В кишечнике человека этот витамин в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. В5— универсальный витамин, в нем или его производных нуждаются всё живое: человек, животные, растения и микроорганизмы. Витамин выполняет большое количество функций в организме, в том числе участвует и в обезвреживании чужеродных веществ в печени, что имеет большое значение при проведении системного противоопухолевого лечения.

Источники витамина Вб (пиридоксина) для человека — яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.
При дефиците витамина наблюдаются различные поражения нервной системы, в том числе и полиневриты.

Витамин В9 (фолиевая кислота) содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.

Витамин В12 (кобаламин) не способны синтезировать ни животные, ни растения. Это единственный витамин, который производится только бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки.

Витамин А (ретинол) содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся предшественниками витамина А.

Наибольшее количество витамина D3 (холекальциферола) содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Источники витамина Е (токоферола) для человека — растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом.

Источники витамина К — растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

Витамины необходимы для всех аспектов жизнедеятельности организма, в том числе и для противоопухолевого иммунитета. Они играют значительную роль в обмене ксенобиотиков, формировании антиоксидантной защиты, нов ряде случаев они либо не синтезируются, либо их синтез, образование активных форм существенно подавлены (особенно у онкологических больных, при дисбиозе, после инфаркта миокарда, при заболеваниях печени и некоторых других). Наконец, они могут поступать с пищей в недостаточном количестве. Содержание витаминов в продуктах питания, как правило, не обеспечивает суточной потребности организма. У ряда больных витамины могут не усваиваться, например, при раке желудка, после удаления участка тонкой кишки, дисбактериозе, а также при рвоте. В связи с этим появляется необходимость в дополнительном обеспечении витаминами, недостаток которых нужно восполнять в обязательном порядке.

Витамины поступают с пищей, которая сама по себе может содержать множество потенциальных канцерогенов и мутагенов (консерванты, микотоксины, алкалоиды, ароматические углеводороды), а также быть несбалансированной по составу жиров, белков, углеводов, витаминов и микроэлементов. Мутагенами и канцерогенами при определенных условиях могут быть и пищевые добавки.

Дополнительное назначение витаминов онкологическим пациентам

Раньше онкологи были уверены, что абсолютно все витамины противопоказаны онкологическим пациентам, так как опухоль нуждается в питательных веществах и забирает на себя большую часть поступающих в организм веществ. Сейчас точка зрения на этот вопрос изменилась, и витамины применяются, если того требует текущая ситуация в лечении конкретного пациента. Конечно, в отношении применения витаминов у онкологических пациентов есть еще ряд нерешенных вопросов. Однозначно можно говорить о том, что здоровые клетки так же, как и опухолевые нуждаются во всех питательных веществах, для того чтобы организм имел возможность бороться с заболеванием и восстанавливаться на фоне противоопухолевого лечения.

Ограничение в потреблении тех или иных веществ, в том числе и витаминов, на течении опухолевого процесса может не отразиться, но способно навредить организму в целом. Нужно понимать, что витамины поступают в организм извне с пищей, поэтому полностью исключить их из рациона невозможно, а, следовательно, невозможно абсолютно исследовать их влияние на опухолевый процесс. Как и во всем, в приеме витаминов нужна умеренность, так как противоречивые сведения о пользе и вреде витаминов для онкологических пациентов можно подвести под одну фразу: дефицит и избыток витаминов может быть опасен как для здорового человека, так и для страдающего онкологическим заболеванием.

Употребление витаминов и минералов способно причинить вред, если они принимаются без контроля врача. Пить их можно только после обследования, которое выявляет нехватку тех или иных витаминов, и только в тех дозах и тех видов, которые пропишет специалист. В иных случаях прием витаминов, казалось бы, на благо организма, может привести к самым тяжёлым последствиям.

Единственный безопасный вариант – правильное питание. Сбалансированный рацион, включающий овощи, фрукты, орехи, является оптимальным способом восполнить дефицит части витаминов. Только так можно обезопасить себя и от дефицита полезных веществ и от нежелательных реакций, которые способны вызывать синтетические препараты.

Можно ли принимать витамины при онкологическом заболевании?

Однозначно можно и нужно, если это требуется. Еще ни одно авторитетное научное исследование окончательно не подтвердило ни пользу, ни вред приема витаминов онкологическими пациентами. По вопросу приема любых витаминов в обязательном порядке необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом, так как только он знает вашу индивидуальную ситуацию и особенности заболевания.

Источники литературы:

Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В., Силаева С.А. Биологическая химия. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 364 с.
Молчанов ОЕ., Правильное питание при онкологических заболеваниях. – СПб, – 2004; – 78 с.
Рысс, С. М. Витамины (Физиологическое действие, обмен, терапия) / С.М. Рысс. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2013. — 336 c.
Мэри, Ден Идз Витамины и минеральные вещества: Полный медицинский справочник / Мэри Ден Идз. — М.: Комплект, 2015. — 504 c.
Head K.A. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. // Altern Med – 2006; Dec;11(4): – P. 294–329.
Chang S.C., Lin P.C., Lin J.K., Yang S.H., Wang H.S., Fen–Yau Li A. Role of MTHFR polymorphisms and folate levels in different phenotypes of sporadic colorectal cancers. // Int J Colorectal Dis. – 2006; Aug 29. [MEDLINE in press]
Bjelakovic G., Nagorni A., Nikolova D. Meta–analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma //Aliment Pharmacol Ther. – 2006 Jul 15;24(2): – P.281–291.

Авторская публикация:
Бриш Н.А.
Врач-онколог отделения краткосрочной химиотерапии
ФГБУ «НМИЦ онкологии им.Н.Н. Петрова»

Источник