Меню

Причины понижения витамина в12

Недостаток витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Витамин В12 (кобаламин — Cbl) поступает в организм в основном с продуктами животного происхождения (такими как мясо, молоко) и усваивается путём абсорбции. Абсорбция витамина В12 — многоэтапный процесс, включающий:

  • протеолитическое высвобождение кобаламина из белков;
  • присоединение кобаламина к белку желудочного секрета (внутренний фактор — IF, фактор Кастла);
  • узнавание комплекса «IF-кобаламин» рецепторами слизистой оболочки подвздошной кишки;
  • транспорт через илиальные энтероциты в присутствии ионов кальция;
  • высвобождение в циркуляцию системы воротной вены в комплексе с транкобаламином II (ТС II) — белком сыворотки крови.

Обычно дефицит (недостаток) витамина В12 у детей раннего возраста вызван его недостаточным поступлением с пищей в организм матери.

Наиболее частое нарушение абсорбции витамина В12 — пернициозная анемия. Это хроническое заболевание, развивающееся вследствие нарушения поступления кобаламина вследствие недостаточности IF в желудочном секрете. Недостаточное содержание IF в желудочном секрете может быть вызвано врождённым дефицитом этого фактора или приобретёнными причинами, в том числе иммунными (выработкой аутоантител против IF и париетальных клеток слизистой оболочки желудка).

Для высвобождения кобаламина из белкового комплекса, в форме которого соединение поступает с пищей, необходимы кислая реакция среды и пепсиновая активность желудочного сока. Именно поэтому пернициозная анемия развивается при некоторых заболеваниях желудка (атрофическом гастрите, частичной гастрэктомии).

При отсутствии или повреждении IF поступление кобаламина в энтероциты становится невозможным, что приводит к развитию пернициозной анемии. Недостаточность IF может быть как врождённой, так и приобретённой.

Нарушение метаболизма витамина В12 во многих случаях развивается при недостаточном белковом питании (квашиоркор), заболеваниях печени. Некоторые лекарственные средства влияют на абсорбцию и метаболизм витамина В12.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Метаболизм витамина В12

Витамин В12 (кобаламин) — входит в состав продуктов только животного происхождения: мясо, печень, молоко, яйца, сыр и другие (витамин в тканях животных является производным бактерий). Под влиянием кулинарной обработки и протеолитических ферментов желудка он высвобождается и быстро связывается с «R-binders» (транс-кобаламины I и III) — белками с быстрой (rapid) электро-форетической подвижностью, по сравнению с внутренним фактором; в меньшей степени витамин В12 соединяется с внутренним фактором (ВФ, фактор Касла) — гликопротеином, вырабатываемым париетальными клетками фундальной части и тела желудка.

Патогенез

В плазме витамин В12 присутствует в виде коферментов — метилкобаламина и 5′-дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для обеспечения нормального кроветворения, а именно для синтеза тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК, и образования тетрагидрофолиевой кислоты. Нарушение образования тимидина при дефиците витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК, замедлению нормальных процессов созревания гемопоэтических клеток (удлинение фазы S), что выражается в мегалобластическом кроветворении.

Симптомы недостатка витамина В12

Выделяют наследственные и приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии.

Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий встречаются редко. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Симптомы болезни появляются постепенно. Первоначально отмечают ухудшение аппетита, отвращение к мясу, возможны диспепсические явления. Наиболее выражен анемический синдром — бледность, легкая иктеричность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, головокружение, тахикардия, одышка даже при небольшой физической нагрузке.

Источник

Лечение В12-дефицитной анемии

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

  • нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
  • врожденные нарушения обменных процессов;
  • хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
  • незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
  • скудный рацион, вегетарианство;
  • хронический алкоголизм.
Читайте также:  Витамины для быстрой работы мозга

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

  • снижение веса, не связанное с объективными причинами;
  • жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
  • увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
  • чередование запоров и диареи;
  • тошнота;
  • покалывания в руках и ногах, онемения;
  • нарушение походки;
  • нарушения мочеиспускания;
  • снижение полового влечения;
  • снижение тонуса мышц;
  • нарушения зрения;
  • бледность, желтушность кожных покровов;
  • поседение волос;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
  • аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Читайте также:  Mutant витамины core series multi vitamin 60 табл

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Источник

Витамин B12 – Необходимая защита для сильных нервов

Витамин B12 — один из 8 витаминов группы витамина B, и единственный витамин, который тело накапливает специфически. Наша печень хранит большое количество витамина от нескольких месяцев до нескольких лет,чтобы восполнить его недостаток, когда потребуется. Поэтому низкий запас витамина В12 или нарушение всасывания в пищеварительном тракте становится заметным только через некоторое время. Витамин B12, также известный как кобаламин, имеет различные метаболические функции. Он помогает поддерживать низкий уровень гомоцистеина, тем самым защищая сердце и сосуды.

Вклад витамина В12 в функционирование нервной системы

Витамин B12 играет существенную роль для нервной системы. Он отвечает за регенерацию и новое образование оболочек нервного волокна (также известных как оболочки миелина), которые защищают нервы и обеспечивают правильную и эффективную передачу подач нерва, т. е. информацию, которую нужно направить.

Эта «изоляция» наших нервов, отвечающая за осязание и двигательную функцию, важна, но и, прежде всего, незаменима для нашей центральной нервной системы. Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе таких важных веществ-мессенджеров, как нейротрансмиттеры и гормоны, которые контролируют работу нашего мозга, таким образом, наше восприятие, настроение и состояние ума.

Читайте также:  Каких витаминов не хватает при эпилепсии

Кто в группе риска из-за дефицита витамина B12? Причины дефицита витамина В12

Младенцам и детям нужно много витамина B12 из-за их роста. Они зависят от достаточного количества витамина В12, который должен быть обеспечен внимательными родителями. Пожилые люди и вегетарианцы особенно страдают от дефицита витамина B12. В то время как вегетарианцы подвергаются риску не получить достаточное количество витамина B12 из-за их несбалансированной диеты, которая исключает продукты животного происхождения, пожилые люди часто страдают от нарушения всасывания витамина B, но ограничения питания иногда также распространены. Лица, страдающие хроническими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность или деменция, имеют нарушения всасывания B12 – часто из – за побочных эффектов активных ингредиентов и лекарств, принимаемых в течение длительного периода времени-и подвергаются риску дефицита. Организм людей, которые страдают от воспаления слизистой оболочки желудка или других состояний пищеварительного тракта, не в состоянии синтезировать важные вещества, необходимые для поглощения витамина самостоятельно.

Особенно по мере того как мы стареем, несколько из этих факторов увеличивают риск дефицита витамина В12. В то время, как только около 2-5% молодых европейцев страдают от дефицита витамина B12, 10-30% людей старше 65 лет имеют диагноз дефицита витамина B12.

Независимо от причины-если дефицит витамина B12 обнаружен слишком поздно, то зачастую повреждения нервов непоправимы.

Какие неврологические симптомы дефицита витамина В12?

Начальные симптомы дефицита витамина B12 : неспецифичный недостаток энергии , онемение в ногах. Плохо функционирующие нервы в спинном мозге часто вызывают ложные ощущения в нижних конечностях сначала, такие как жжение и онемение в ногах. Поскольку мозг и гормоны также влияют на дефицит витамина В12 и могут также вызвать проблемы с концентрацией, влекут за собой плохую память и депрессию.

Необнаруженный дефицит витамина B12 может иметь серьезные последствия

Если дефицит витамина B12 остается необнаруженным в течение длительного времени, результатом могут быть серьезные неврологические и психоневрологические состояния, которые могут даже прогрессировать до деменции и шизофрении. Кроме того, сильные физические ограничения ведут к параплегии и могут быть вызваны дефицитом витамина B12. Если недостаток обнаружен раньше, то некоторое повреждение можно предотвратить. Однако, если последствия дефицита витамина B12 прогрессировали слишком много, повреждение нерва является непоправимым. Поэтому недостаточное количество витамина В12 следует принимать всерьез и предотвращать.

Как можно диагностировать дефицит витамина B12

После всасывания через пищу витамин В12 поступает в кровь. Если человек относится к группе риска или есть подозрение в связи с появлением различных симптомов дефицита витамина В12, следует провести специальный двухэтапный анализ крови. Если оба теста имеют неблагоприятный результат, можно предположить дефицит витамина В12, который следует вылечить как можно быстрее.

Люди в группе риска должны предотвратить недостаток витамина B12

Хотя витамин B12 имеет решающее значение для нашего организма, нам нужно лишь относительно небольшое его количество. Суточная рекомендуемая доза для здоровых взрослых составляет 3 мкг. Детям требуется несколько меньше витамина В12, в то время как беременным и кормящим женщинам его нужно больше, а именно от 3,5 до 4 мкг в день.

Вегетарианцы и другие люди, которые из-за несбалансированной диеты подвергаются риску потребления слишком малого количества витамина B12, могут предотвратить недостаточное снабжение B12 относительно легко через витамин B12-сознательной диеты или конкретной витаминной B12 добавки. Витамин В12 синтезируется микроорганизмами и содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения-прежде всего в печени. Однако, мясо, рыба, яйца, молоко, и молочные продукты имеют значительные количества витамина. Поэтому вегетарианцам рекомендуется компенсировать потенциальный существующий дефицит, принимая добавки.

Даже если абсорбционная способность нарушена, можно предотвратить дефицит витамина B12

Если абсорбционная способность витамина B12 нарушена, должен быть найден триггер. Лекарства, применяемые в течение длительного времени,зачастую влияют на абсорбцию витамина. Но увеличение применения витамина В12 может возместить этот недостаток.

Источник

Adblock
detector