При недостатке какого витамина возникает болезнь куриная слепота

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостатком в организме одного или нескольких витаминов. Крайней степенью гиповитаминоза является авитаминоз.

Выделяют следующие виды гиповитаминозов: бери-бери (недостаток тиамина), пеллагра (недостаток никотиновой кислоты), «куриная слепота» (недостаток витамина А), цинга (недостаток витамина С), рахит (недостаток витамина D), а также другие патологические состояния, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, биотина, витаминов Е, К, В₂, В₆ и В₁₂.

В настоящее время тяжелые гиповитаминозы встречаются в развитых странах редко. Однако результаты лабораторных исследований указывают на то, что легкие формы гиповитаминозов, протекающие без выраженных симптомов, распространены очень широко даже в странах с высоким уровнем жизни. Основными причинами недостатка витаминов в Европе и США являются хронические заболевания или операции на органы желудочно-кишечного тракта, диеты, алкоголизм, прием ряда лекарственных препаратов, неадекватное парентеральное питание (введение питательных веществ посредством инъекций). В России гиповитаминозы достаточно распространены, особенно среди пожилых людей и детей. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов может варьироваться в зависимости от региона, времени года.

Лечениегиповитаминозов заключается, соответственно, в восполнении недостатка витаминов. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Однако некоторые изменения, возникающие при длительном, выраженном дефиците определенных витаминов, могут быть необратимы.

Недостаток витаминов, болезни витаминной недостаточности, витаминная недостаточность.

Синонимы английские

Hypovitaminosis, vitamin deficiency, vitamin deficiency diseases, vitamin deficiency disorders, lack of vitamins.

Проявления гиповитаминозов очень разнообразны, это могут быть нарушения работы практически всех органов и систем организма. Выраженность симптомов зависит от степени дефицита витамина. Наиболее частыми признаками гиповитаминозов являются:

слабость, утомляемость,
анемия,
кровотечения,
дерматит,
дисфункция нервной системы,
нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
нарушение остеогенеза,
нарушение зрения,
нарушение физического и психического развития ребенка.

Общая информация о заболевании

Витамины представляют собой низкомолекулярные соединения разнообразной структуры, необходимые для полноценной работы организма. Человеку необходимы витамины А, С, D, Е, К и витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин, витамины В₁₂, В₆). За исключением D и К, которые синтезируются в организме, большинство витаминов содержится в пище. Несмотря на очень малые количества, они жизненно необходимы для полноценного роста и развития организма. Витамины участвуют в большинстве реакций обмена веществ.

Причиной гиповитаминоза может стать недостаток витаминов в пище (при несбалансированной диете, голодании), нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, после операций) или увеличение потребностей в витаминах (при беременности, лактации, приеме противосудорожных и других лекарственных препаратов). В результате дефицита витаминов нарушаются биохимические процессы в организме, что может проявляться как рядом общих симптомов (снижением аппетита, слабостью, утомляемостью), так и специфическими, характерными для каждого типа гиповитаминозов, признаками.

Витамины чаще всего делят на жирорастворимые и водорастворимые.

Витамин А (ретинол). Участвует в синтезе родопсина – пигмента сетчатки, поддержании целостности эпителия. Содержится в печени, рыбе, яйцах и в виде провитамина (каротиноидов) в овощах и некоторых фруктах. Его дефицит проявляется сухостью глаз, высыпаниями на коже и ослаблением иммунной системы.
Витамин D. Превращается в организме в активные метаболиты, которые выполняют специфические функции в отдельных органах. Стимулирует развитие костной ткани, работу иммунной системы, в том числе противоопухолевый иммунитет, увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Основная часть витамина D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, некоторое количество поступает с пищей (печень трески, яичный желток, сливочное масло). В развитых странах молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Его нехватка вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
Витамины группы Е обладают антиоксидантными свойствами, то есть замедляют процесс старения. Они содержатся в растительном масле, в орехах. При их дефиците разрушаются эритроциты и нейроны, что приводит к анемии и неспецифической неврологической симптоматике.
Витамин К. Частично синтезируется бактериями, находящимися в кишечнике человека, однако этого количества недостаточно для нормального функционирования организма. Содержится в зеленых овощах. При дефиците витамина К возникают кровотечения. Особенно подвержены его нехватке новорождённые, у которых она может вызывать геморрагическую болезнь.

Витамин С, или аскорбиновая кислота. Участвует в синтезе коллагена, ряда аминокислот и гормонов, отвечает за прочность сосудистой стенки и костной ткани, улучшает работу иммунной системы и заживление ран. Содержится в брокколи, землянике, цитрусовых, помидорах, сладком перце, шиповнике, капусте. При дефиците витамина С развивается цинга, для которой характерны кровотечения, выпадение зубов, ломкость костей, гингивит, плохое заживление ран.
Биотин. Участвует в качестве кофермента в реакциях метаболизма углеводов и жиров. Содержится в яичных желтках, печени, бобовых, дрожжах, орехах, цветной капусте. Дефицит биотина приводит к нарушению физического и психического развития детей, ухудшает работу иммунной системы, может вызывать сыпь, параличи.
Фолиевая кислота (фолат). Необходима для созревания эритроцитов, развития нервной системы плода. Ее дефицит возникает при нарушении всасывания фолата в кишечнике либо при приеме лекарственных препаратов, хотя этот витамин и содержится в достаточном количестве во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Гиповитаминоз вызывает мегалобластическую анемию и врождённые дефекты нервной трубки.

Никотиновая кислота (ниацин, никотинамид). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в мясе, рыбе, бобовых, злаковых. Недостаток ниацина в диете может компенсироваться употреблением триптофана, так как последний в организме может превращаться в никотиновую кислоту. Дефицит ниацина вызывает дерматит, диарею или запор, неврологические нарушения, но в развитых странах он втречается очень редко.
Тиамин (витамин В₁). Участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, аминокислот, в работе центральной и периферической нервной системы, миокарда. Содержится во многих продуктах, особенно в злаковых, мясе, картофеле. При недостатке тиамина возникает болезнь бери-бери – нарушение работы нервной системы и миопатия.
Рибофлавин (витамин В₂). Обеспечивает многие реакции углеводного обмена и поддержаивает целостность слизистых оболочек. При дефиците рибофлавина появляются признаки повреждения слизистых оболочек дерматит, анемия.
Витамины группы В₆ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин). Участвуют в обмене липидов, аминокислот, в реакциях, обеспечивающих функционирование ЦНС, клеток крови, кожи. Содержатся в злаках, бобовых, печени, рыбе. Их нехватка может вызывать дерматит, лимфопению, депрессию, судороги.
Витамин В₁₂ (кобаламин). Участвует в синтезе ДНК, метионина, созревании эритроцитов, работе центральной нервной системы. Содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах, молоке. Дефицит кобаламина ведет к анемии и различным неврологическим нарушенияя: парестезии, атаксии, нарушения сознания.

Кто в группе риска?

Беременные и кормящие женщины.
Неполноценно питающиеся, не употребляющие конкретные продукты – только разнообразный рацион может обеспечить нужное количество витаминов разных групп.
Сидящие на диетах.
Принимающие противосудорожные препараты.
Страдающие хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта или перенесшие операции на желудке или кишечнике.
Алкоголики.

Симптомы при выраженных формах гиповитаминозов, как правило, достаточно специфичны, что позволяет врачу легко предположить дефицит того или иного витамина. Однако в случаях небольшого гиповитаминоза и наличия сопутствующих заболеваний со сходными прявлениями может потребоваться ряд лабораторных или инструментальных исследований.

Определение уровня витаминов в сыворотке крови
Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
Витамин B₉ (фолиевая кислота)
Витамин А (ретинол)
Витамин В₁ (тиамин-пирофосфат)
Витамин В₅ (пантотеновая кислота)
Витамин В₆ (пиридоксаль-5-фосфат)
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
Витамин Е (токоферол)
Витамин К (филлохинон)
Общий анализ крови. При дефиците фолиевой кислоты или витамина В₁₂ может наблюдаться мегалобластическая анемия, при дефиците витамина В₆ – лимфопения.
Фосфатаза щелочная общая. Может быть повышена при рахите.
Протромбиновый индекс (ПИ), МНО (международное нормализованное отношение). При дефиците витамина К протромбиновый индекс может быть повышен при нормальных уровнях других показателей свертывания: фибриногена, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, количества тромбоцитов. При дефиците витамина С коагулограмма в норме.
Кальций в суточной моче. При рахите уровень кальция бывает снижен. Для контроля терапии рахита витамином D может быть также использована проба Сулковича – определение количества кальция в разовой порции мочи. Результат обозначается в крестах от 0 до 4.
Кальций ионизированный. При рахите также может быть снижен.
Кальций в сыворотке. Уровень кальция при рахите может быть снижен или находиться в пределах нормы за счет повышенной концентрации паратгормона.
Фосфор в сыворотке. Этот показатель иногда снижен при рахите.
Гомоцистеин. Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витамина В₁₂.
Паратгормон. Уровень паратгормона может быть повышен из-за рахита.

Рентген костей. При рахите изменения костной ткани напоминают атрофию, наблюдается уплощение эпифизов костей, надкостница приподнята и кальцифицирована.
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр пищеварительной системы с помощью эндоскопа. Позволяет выявить заболевания, в результате которых нарушается всасывание витаминов.
МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Методы визуализации, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики гиповитаминозов с другими заболеваниями, сопровождаемыми поражением нервной системы, например с опухолями.

В некоторых случаях требуется консультация таких специалистов, как невролог, офтальмолог, гастроэнтеролог.

Лечение заключается в пероральном, внутримышечном и внутривенном введении соответствующих доз витаминов, а также в терапии заболеваний, приводящих к нарушениям всасывания и обмена витаминов в организме.

Профилактика гиповитаминозов состоит в рациональном питании, а также в приеме дополнительных доз витаминов в случае необходимости (например, во время беременности или в период выздоровления после тяжелых заболеваний).

Рекомендуемые анализы

Литература

МаркХ. Бирс ( гл. ред.) – The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение – 2011
Harrison S. Principles of Internal Medicine. 18Ed.

Источник

Что такое Гемералопия или Куриная слепота, диагностика, лечение

Гемералопия или, как ее в народе называют, куриная (ночная) слепота – это заболевание при котором резко ухудшается зрение в темноте, при резкой смене освещения, в сумерках. Народный вариант названия ,«куриная слепота», произошел от схожести основных симптомов гемералопии с особенностями зрения у куриц, которые тоже совсем плохо ориентируются в темноте и даже в сумерках.

Структура сетчатки глаз содержит, так называемые «палочки» и «колбочки» — палочковидные и колбочковидные светочувствительные клетки, соответственно, образующие рецепторный аппарат глаза. «Палочки» отвечают за черно-белое сумеречное и ночное видение, а «колбочки» — за восприятие в дневное время всей цветовой палитры.

Обычно у здорового человека в сетчатке содержится где-то 6–7 млн. колбочковидных и 110–125 млн. палочковидных клеток (их нормальное соотношение составляет 1:18).

В палочковидных клетках сетчатки есть зрительный пигмент под названием родопсин, который отвечает за темновую адаптацию зрения. При выходе на свет происходит распад родопсина, а в темноте – восстановление с участием в данном процессе витамина А.

Во время синтеза родопсина выделяется энергия, которая, преобразующаяся в электрические импульсы, которая по зрительному нерву поступает в головной мозг. Этот механизм дает возможность обеспечить нормальную деятельность палочковидных клеток и хорошее ночное зрение.

Если соотношение «колбочек» и «палочек» нарушено, в организме вырабатывается не достаточно родопсина, это ведет к развитию гемералопии – при недостаточном уровне освещения четкость зрения уменьшается, а при ярком дневном свете остается хорошей.
Офтальмологом известны 3-и вида гемералопии: врожденная, симптоматическая и эссенциальная.

Основные причины гемералопии

Если данное заболевание наблюдается у человека с момента его рождения, оно обычно обусловлено генетическими факторами и имеет наследственный характер. Врожденная ночная слепота наблюдается при наследственном пигментном ретините, синдроме Ашера и других наследуемых патологиях.

Симптоматическая гемералопия может развиться на фоне других глазных болезней: высоких степеней близорукости, глаукоме, отслойке сетчатки, ретинопатии, катаракте, атрофии зрительного нерва, хориоретинитах, сидерозе, фотоофтальмии (лучевых ожогов глаз) и пр.

Эссенциальная или, как ее еще называют, функциональная гемералопия может развиться, если в организме не хватает или полностью отсутствуют витамины А, РР, В2. Гипо- и авитаминозы могут встречаться при малокровии, заболеваниях печени, сильном истощении, лечении антагонистами ретинола (хинином), сахарном диабете, алкоголизме, заболеваниях ЖКТ, при которых наблюдается нарушение всасывания питательных веществ (энтерит, хронический гастрит, колит и т.п.).

Способствовать развитию гемералопии могут перенесенные инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, герпес), менопауза у женщин, некоторые диеты (включая вегетарианство). С момента проявления гиповитаминоза до начала развития гемералопии иногда проходит до 2-х лет, поскольку запасов витамина А в организме хватает на 1 год. Какой бы ни была форма гемералопии, такие Cимптомы, как ухудшение зрения при плохом освещении и в полной темноте связано с одним механизмом — нарушением в палочковидных клетках сетчатки синтеза пигмента родопсина.

Заметить признаки врожденной гемералопии можно еще в раннем детстве: в таком случае, постоянное снижение зрения нельзя вылечить. При гемералопии снижается острота зрения в ночное и сумеречное время суток, ощущается зрительный дискомфорт в полумраке. Человек с данным заболеванием может заметить, что он плохо ориентируется в пространстве при плохом освещении, не различает окружающие предметы, когда из хорошо освещенного помещения переходит в темное. Но днем, когда освещение достаточное, его зрение, обычно, не нарушено.

Может наблюдаться ощущение сухости в глазах и «песка». Дети с ночной слепотой часто боятся темноты, плачут и, в общем, ведут себя в сумерках беспокойно. При гемералопии часто сужаются поля зрения, ухудшается восприятие синего и желтого цветов.

При эссенциальной форме гемералопии на конъюнктиве становятся заметны ксеротические бляшки Искерского-Бито — сухие плоские пятна, которые расположены возле глазной щели. Помимо глазных симптомов, может проявляться сухость кожных и слизистых покровов, образование на теле участков гиперкератоза, кровоточивость десен, шелушение и расчесы кожи. При серьезной нехватке витамина А, может отмечаться изъязвление и размягчение роговой оболочки (кератомаляция).

Диагностика гемералопии

Если сумеречное зрение ухудшается, лучше обратиться к офтальмологу за консультацией. Он поможет определить возможные причины гемералопии и назначит лечение.
В начале обследования проводят визометрию — определяют остроту зрения, которая часто бывает не изменена при эссенциальной гемералопии. Проведение цветовой и ахроматической периметрии дает возможность выявить нарушение феномена Пуркинье, концентрическое сужение поля зрения.

При разных видах гемералопии офтальмоскопическая картина имеет некоторые особенности. То есть, при эссенциальной форме гемералопии патологий глазного дна не наблюдается, при других – есть некоторые специфические его изменения, которые характерны для болезни, которая вызвала куриную слепоту. Если гемералопия врожденная, при помощи офтальмоскопии на сетчатке можно заметить небольшие округлые очаги дегенерации.

Чтоб исследовать темновую адаптацию, проводят адаптометрию. Для определения функционального состояния сетчатки проводят электроретинографию и другие дополнительные электрофизиологические исследования. Чтоб выявить причины симптоматической гемералопии, выполняют рефрактометрию, тонографию, биомикроскопию с линзой Гольдмана, оптическую когерентную томографию и т. п.Комплексное обследование пациентов, больных гемералопией, может включать в себя консультации эндокринолога и/или гастроэнтеролога.

Симптоматическая гемералопия может привести к стойкой утрате зрения, а может к восстановлению темновой зрительной адаптации. Насколько само заболевание тяжелое, настолько тяжелыми будут последствия. Функциональная гемералопия, в большинстве случаев, поддается терапии, исход может быть как нельзя лучшим – абсолютное восстановление сумеречного зрения.

Осложняется болезнь тем, что при гемералопии пациент начинает патологически бояться темноты. Это может усугубиться даже развитием фобии, при которой пациента мучают навязчивые состояния и психические расстройства.

В целях профилактики гемералопии необходимо поступление в организм витаминов и обеспечение защиты сетчатки глаза. Для этого понадобятся защитные очки на солнце, полноценное питание, лучение сопровождающих патологий. Флюресцентное освещение будет вредным для пациентов, страдающих гемералопией. При легкой степени миопии у детей, им рекомендуют использовать в вечернее время очки.

Лечение гемералопии

Форма гемералопии может быть врожденной. Тогда она ассоциируется с наследственной патологией. Она неизлечима, такая при которой, сумеречное зрение настойчиво падает. Приобретенные гемералопии требуют определения и устранения причин, которые приводят к тому, что адаптация к темноте нарушается.

Гемералопия, которая вызвана миопией, требует подбора очков или же контактных линз. Рекомендуется и лазерная коррекция близорукости, проводится склеропластика, при необходимости, меняется хрусталик, возможны другие рефракционные операции.

Обуславливают гемералопию катаракта и глаукома. Эти заболевания тоже не лечатся без операционного вмешательства. Антиглаукоматозные операции, факоэмульсификации, экстракции тоже вероятны для проведения. Лазерная коагуляция, необходима при отслойке сетчатки.

Нормализация питания необходима при эссенциальной гемералопии. Продукты, содержащие ретинол и каротин, будут более полезными. К ним относятся печень треск, сливочное масло, яичный желток, томаты, шпинат, молоко, морковь. При этом, используются витаминные глазные капли, а также назначается сам прием витамина А также никотиновой кислоты, рибофлавина. Проводится лечение заболеваний сахарного диабета, назначается инсулинотерапия, контролируется уровень глюкозы в крови, лечатся заболевания ЖКТ.

Источник