При лечении железодефицитной анемии используют витамин

Железодефицитная анемия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Источник

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В₁₂-дефицитной) анемии витамином В₁₂.

Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

слабость и/или быстрая утомляемость;
бледность кожи и слизистых;
головная боль и/или пульсация в висках;
головокружение, обмороки;
одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
усиление ангинозных болей при ИБС;
снижение толерантности к физической нагрузке;
появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
выпадение волос и раннее их поседение;
извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
кал на скрытую кровь;
гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
рентгенологическое исследование органов грудной полости;
исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
восполнение дефицита Fe в организме;
предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe 2+ (200–300 мг/сутки);
при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В₆, В₁₂);
удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe 2+ , и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe 3+ .

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
пациенты, длительно принимающие НПВП;
лица с низким материальным достатком.

Источник