Повышенная кровоточивость недостаток витамина

Витамин К (филлохинон)

Витамин К (филлохинон) – это жирорастворимый витамин, необходимый для осуществления свертывания крови и минерализации костной ткани.

Антигеморрагический витамин, 2-метил-3-фитил-1,4-нафтохинон, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин, фитонадион.

Phytonadione, menaphthone, vitamin K_j, Vit K.

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин К является жирорастворимым витамином и существует в трех структурных вариантах: витамин К₁ (филлохинон), К₂ (менахинон) и К₃ (менадион). Кроме различия в строении молекулы, филлохинон и менахинон отличаются по источнику поступления в организм.

Филлохинон встречается в продуктах растительного и животного происхождения. Большое количество филлохинона содержится в зеленых овощах (брюссельская и белокочанная капуста, салат-латук, шпинат, петрушка) и растительных маслах (оливковое и подсолнечное масла). Филлохинон – основная форма витамина К, поступающего с пищей.

В отличие от филлохинона, менахинон не поступает извне, а вырабатывается в кишечнике микрофлорой. В подвздошной кишке под воздействием желчных кислот и солей происходит всасывание обеих форм витамина К, а главным органом, где они запасаются, является печень. Менее липофильный филлохинон легко мобилизуется из ткани печени и активно расходуется в метаболических процессах. Соответственно, филлохинон является и преобладающей формой витамина К, присутствующей в сыворотке крови.

Некоторые факторы, такие как возраст, пол, менопауза, влияют на метаболизм витамина К. Запасы филлохинона у людей старше 60 лет меньше, чем у более молодых (до 40 лет). Кроме того, имеются генетические особенности метаболизма витамина К. Так, у пациентов – носителей полиморфного варианта E2 гена ApoE он более медленный. Это следует учитывать при назначении препаратов кумарина для лечения гиперкоагуляционных состояний (характеризующихся повышенной свертываемостью крови).

Витамин К первоначально получил название koagulations vitamin – так датский ученый назвал открытое им вещество, необходимое для осуществления свертывания крови, а именно для гамма-карбоксилирования факторов свертывания крови II, IV, IX и X, а также естественных антикоагулянтов протеина C и протеина S. Гамма-карбоксилированные факторы обладают уникальной способностью связывать IV фактор свертывания крови – ионы кальция. Процесс гамма-карбоксилирования осуществляется гепатоцитами. При отсутствии витамина К возникает дефицит указанных факторов свертывания, что проявляется повышенной кровоточивостью.

Несмотря на то что ежедневно около 60-70 % поступившего с пищей филлохинона выводится из организма с мочой или желчью, дефицит витамина К встречается достаточно редко. Это обусловлено, прежде всего, присутствием этого витамина во многих продуктах питания и запасами витамина в печени. Дефицит витамина К в подавляющем большинстве случаев вызван нарушениями его всасывания в тонкой кишке. Подобные нарушения сопровождают такие заболевания, как целиакия, болезнь Крона, болезнь Уиппла, муковисцидоз, а также состояние после резекции терминального отдела подвздошной кишки. При хроническом панкреатите дефицит липазы приводит к нарушению расщепления жиров до молекул жирных кислот и моноглицеридов, что значительно затрудняет всасывание жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина К. Схожая ситуация возникает при гипергастринемии: при этом избыток гастрина стимулирует выработку большого количества соляной кислоты в желудке, которая инактивирует панкреатическую липазу. Поэтому у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, антральным гастритом и синдромом Золлингера – Эллисона всасывание витамина К снижено. При заболеваниях печени и желчного пузыря нарушена продукция и секреция желчи, необходимой для всасывания витамина К, так что при хронических гепатитах и циррозе печени, хроническом холангите и холецистите абсорбция витамина К также снижена. Недостаток желчных кислот и солей наблюдается и при дисбактериозе кишечника. При этом микроорганизмы используют желчные кислоты для осуществления собственных метаболических процессов раньше, чем желчь поступает в терминальный отдел подвздошной кишки. Гиполипидемическое средство холестирамин связывает избыток холестерина и желчных кислот в кишечнике, что также затрудняет всасывание витамина К. Редкое генетическое заболевание абеталипопротеинемия сопровождается нарушением транспорта жиров из кишечника в лимфу, а затем в системную циркуляцию, при этом транспорт витамина К также нарушен.

Дефицит витамина К можно заподозрить при частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагиях, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде (например, после удаления зуба), спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость. Следует отметить, что такая симптоматика свойственна не только дефициту витамина К. Наоборот, эти проявления встречаются при всех заболеваниях, сопровождающихся качественным или количественным изменением факторов свертывания крови и фибринолиза. Для дифференциальной диагностики коагулопатий в клинической практике чаще всего проводят тесты на протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Их недостаток заключается в том, что они являются непрямыми методами оценки дефицита тех или иных факторов, позволяют предположить, но не подтвердить дефицит витамина К как причину повышенной кровоточивости. Для подтверждения же дефицита витамина К используют непосредственно измерение концентрации филлохинона в сыворотке крови.

С помощью витамина К происходит созревание белка костной ткани остеокальцина. Остеокальцин синтезируется остеобластами и способен связывать ионы кальция, что обеспечивает обызвествление новообразованной кости. Для синтеза активного остеокальцина, как и для синтеза факторов свертывания крови, необходима реакция гамма-карбоксилирования, которая осуществляется только в присутствии витамина К. При дефиците витамина К гамма-карбоксилирования остеокальцина не происходит, что сопровождается понижением минерализации костной ткани. Поэтому дефицит витамина К способствует развитию остеопороза. Высокий уровень филлохинона в препубертатном периоде связан с высокой плотностью костной ткани у здоровых девочек. В период активного роста и формирования костной ткани достаточное потребление витамина К необходимо для профилактики остеопороза. В пожилом возрасте нехватка витамина K увеличивает скорость резорбции кости. Например, потребление с пищей витамина К в количестве менее 109 мкг/день повышает риск перелома шейки бедра. И наоборот, более 250 мкг/сут понижает риск перелома шейки бедра. В суточном рационе молодого человека в среднем присутствует около 80 мкг витамина К, что в целом соответствует принятым диетологическим рекомендациям (рекомендованное количество составляет 1 мкг/кг/сут). Содержание филлохинона в рационе пожилых людей, употребляющих много мучных продуктов и мало зеленых овощей, часто находится на нижней границе нормы. Несмотря на то что при таком уровне поступления витамина К клинически определяемой коагулопатии не развивается, этого количества оказывается недостаточно для полноценной минерализации костной ткани. Такое состояние рассматривается как субклинический дефицит витамина К. Своевременная диагностика и лечение субклинического дефицита витамина К улучшает состояние костной ткани. Поэтому определение концентрации витамина К используют для оценки нутриентного статуса, при комплексной оценке состояний костной ткани и разработке индивидуальных диетологических рекомендаций.

Для чего используется исследование?

Для выяснения причины повышенной кровоточивости.
Для профилактики, своевременной диагностики и лечения остеопороза, особенно в препубертатный период и в пожилом возрасте.
Для комплексной оценки содержания витаминов и микроэлементов.
Для разработки индивидуальных диетологических рекомендаций с учетом возраста, пола, гормонального статуса, а также некоторых генетических особенностей метаболизма.

Когда назначается исследование?

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта – тонкой кишки и поджелудочной железы, а также печени и желчного пузыря, – сопровождающихся мальабсорбцией жиров и жирорастворимых витаминов.
При симптомах повышенной кровоточивости: частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагии, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде, спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость.
При наличии факторов риска остеопороза: постменопаузы, пожилого возраста, употребления большого количества алкоголя и кофе, малоподвижного образа жизни, дефицита солей кальция и витамина D и др.
При компрессионных переломах позвонков, «переломе лучевой кости в типичном месте», переломе шейки бедра, а также спонтанных или вызванных минимальной травмой переломах любых других локализаций.
При разработке индивидуальных диетологических рекомендаций.

Источник

Повышенная кровоточивость недостаток витамина

Белки плазмы содержат эуглобулин, называемый плазминогеном (или профибринолизином), который при активации становится плазмином (или фибринолизином). Плазмин является протеолитическим ферментом, похожим на трипсин (наиболее важный протеолитический фермент пищеварительного секрета поджелудочной железы). Плазмин переваривает волокна фибрина и некоторые другие белковые коагулянты, например фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин и фактор XII. Следовательно, всякий раз, когда формируется плазмин, он может вызывать растворение сгустка путем разрушения многих свертывающих факторов, иногда приводя даже к гипокоагуляции (сниженной свертываемости) крови.

а) Активация плазминогена с формированием плазмина и лизис сгустков. Когда сгусток сформирован, большое количество плазминогена захватывается в тромб наряду с другими белками плазмы. Плазминоген не превращается в плазмин и не вызывает лизис тромба, пока не активируется. Поврежденные ткани и сосудистый эндотелий очень медленно выделяют мощный фактор, называемый тканевым активатором плазминогена, который через несколько дней после того, как сформированный сгусток прекратит кровотечение, превращает плазминоген в плазмин, удаляющий оставшуюся ненужную часть сгустка.

Фактически многие небольшие кровеносные сосуды, в которых кровоток блокирован сгустками, вновь открываются с помощью этого механизма. Таким образом, особенно важной функцией системы плазмина является удаление мельчайших тромбов из миллионов мелких периферических сосудов, которые были бы блокированы в случае отсутствия способа их очищения от сгустков.

Четыре основных физиологических антитромботических механизма — антитромбин III (АТр III), белок С (PC), белок S (PS),
ингибитор тканевого фактора (TFPI) — и система фибринолиза, состоящая из плазминогена, активатора плазминогена (РА) и плазмина (PI).
РТ — протромбин; TF — тканевый фактор; Тр — тромбин. Схема фибринолитической системы и ее контроля. ИАП — ингибитор активатора плазминогена.

б) Условия, вызывающие повышенную кровоточивость у человека. Чрезмерная кровоточивость может возникать в результате дефицита любого из факторов свертывания крови. Обсудим три особые и хорошо изученные нарушения свертывания крови: (1) дефицит витамина К; (2) гемофилию; (3) тромбоцитопению (недостаток тромбоцитов).

в) Снижение количества протромбина, факторов VII, IX и X, связанных с дефицитом витамина К. За небольшим исключением почти все факторы свертывания крови синтезируются печенью. Следовательно, болезни печени, например гепатит, цирроз и острая желтая атрофия, могут иногда угнетать функцию свертывающей системы так значительно, что у больного развивается сильная склонность к кровотечениям.

Другой причиной угнетения синтеза факторов свертывания в печени может быть дефицит витамина К. Этот витамин необходим для синтеза пяти важных факторов свертывания: протромбина, факторов VII, IX, X и протеина С. Возникающая при отсутствии витамина К недостаточность этих факторов свертывания крови может вести к тяжелой кровоточивости.

Витамин К постоянно синтезируется в кишечном тракте бактериями, поэтому у здорового человека недостаточность этого витамина редко бывает из-за его отсутствия в пище (за исключением новорожденных до установления у них кишечной бактериальной флоры). Однако при заболеваниях желудочно-кишечного тракта недостаточность витамина К может развиваться в результате нарушения всасывания жиров, поскольку как любой жирорастворимый витамин он всасывается в кровь вместе с жирами.

Одной из наиболее распространенных причин дефицита витамина К является недостаточность секреции желчи в желудочно-кишечный тракт (что случается в результате закупорки желчных протоков или из-за болезни печени). Недостаток желчи нарушает адекватное переваривание и всасывание жиров и, следовательно, снижает также всасывание витамина К. Таким образом, при заболеваниях печени часто падает продукция протромбина и некоторых других свертывающих факторов как из-за слабого всасывания витамина К, так и в результате поражения печеночных клеток.

В связи с этим витамин К вводится всем хирургическим больным с поражением печени или с закупоркой желчных протоков перед операцией. Обычно если витамин К назначается такому больному за 4-8 ч до операции и клетки паренхимы печени, по крайней мере, 30 мин функционируют нормально, будет синтезироваться достаточное количество свертывающих факторов для предупреждения избыточной кровоточивости во время операции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Какого витамина не хватает при кровоточивости десен?

Последнее обновление: 09.07.2020

Многие сталкиваются с такой проблемой, как кровоточивость десен, но все же не спешат обращаться с этим к врачу, списывая все на недостаток витамина или жесткую зубную щетку. И зря, ведь причин такого явления может быть больше: от вполне безобидных до серьезных проблем со здоровьем. Кроме того, если вовремя не обратиться к стоматологу, кровоточивость и воспаление десен может привести к утрате здорового зуба.

Прежде всего, обратите внимание, когда отмечается кровоточивость:

во время чистки зубов – может наблюдаться в норме, например, если вы только что заменили зубную щетку на новую с жесткой щетиной;
во время надкусывания твердой пищи – степень риска заболевания средняя;
десна кровоточит без причины — следует обратиться к врачу.

Особенно тревогу должна вызывать кровоточивость, наблюдаемая в течение продолжительного времени.

Причины

Заболевание десен может быть симптомом гингивита, пародонтита, пародонтоза, а также эндокринных заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Механические повреждения слизистой оболочки полости рта, например, от зубных протезов
Некачественная гигиена полости рта
Зубные отложения, в которых живут пародонтопатогенные бактерии
Недостаток витаминов

Кровоточивость десен как последствие авитаминоза

Нельзя сказать, что недостаток какого-то определенного витамина в организме приводит к кровоточивости десен, однако, авитаминоз может привести к развитию заболевания, которое сопровождается кровянистыми выделениями из десен. В частности, одним из факторов риска развития гингивита – воспаления десен без нарушения целостности зубодесневого соединения – является дефицит витамина С. А гингивит, в свою очередь, сопровождается воспалением, отечностью и кровянистыми выделениями разной обильности из десен.

Витамин С участвует в синтезе и образовании коллагена – одного из самых важных белков нашей костной ткани. Серьезный дефицит витамина С, также известный как цинга, в свое время унес почти столько же жизней. Признаками нехватки этого витамина является проблемы с деснами и выпадение зубов. При сильном дефиците витамина С разрушаются сосуды, питающие десны, соединительная ткань становится рыхлой и неспособной удерживать зуб, в результате чего он выпадает.

Однако в современном мире недостаток витамина С встречается у очень небольшого количества людей, которые мало или совсем не употребляют в пищу фрукты и овощи, а также не занимаются профилактикой авитаминоза.

Дефицит витамина К, участвующего в процессах кроветворения, также может привести к заболеванию десен. Обильные внутренние кровоизлияния, окостенение хрящей, серьезная деформация развивающихся костей – все это последствия нехватки витамина К.

Что делать при кровоточивости десен?

Если вы заметили у себя кровоточивость десен, не связанную с механическими травмами от чистки зубов, не откладывая, посетите стоматолога. Наиболее распространенной причиной являются зубные отложения, которые невозможно устранить самостоятельно с помощью зубной щетки. Здесь нужна профессиональная гигиена полости рта, которую врач выполнит с помощью ультразвука и кюреты под местной анестезией.

Если причина не стоматологическая, врач направит к другому специалисту, это может быть эндокринолог или гастроэнтеролог.

В целом важно заниматься профилактикой авитаминоза, чтобы избежать общих проблем со здоровьем и заболеваний пародонта. Чтобы восполнить недостаток витаминов, нужно добавить в рацион больше свежих фруктов, овощей, ягод и зелени. В частности, витамином С богаты цитрусовые, болгарский перец, морковь, редька, картофель, капуста, смородина. Витамин К содержится в белокочанной и цветной капусте, бананах, авокадо, коровьем молоке, яйцах и других продуктах.

Кроме того, осенью и весной стоит принимать курсом поливитаминные комплексы, включающие витамины и микроэлементы. Например, витаминно-минеральный комплекс «Асепта ® » для укрепления зубов и десен, содержащий витамин C, D3, A, витамины группы B.

Важно понимать, что как дефицит, так и переизбыток витаминов нежелателен, поэтому необходимо соблюдать меру.

Подведем итоги: недостаток витаминов может приводить к развитию заболеваний десен, которые сопровождаются кровоточивостью. На здоровье десен особенно влияют витамины С и К. Чтобы вылечить кровоточивость десен и избежать ее в будущем, важно сбалансировать свой рацион овощами, фруктами и ягодами, соблюдать гигиену полости рта и своевременно обращаться к стоматологу.

Клинические исследования

Проведенные клинические исследования доказали, что применение лактобактерий помогает снизить болевые ощущения и трудности с приемом пищи после удаления зубов у взрослых пациентов. Исследования проводились в 1-м отделение стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, на стоматологическом факультете Международного университета Каталонии.

Изучение клинической эффективности применения лечебно-профилактических средств серии «АСЕПТА» при лечении воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков (И.В. Климова)
Климова Ирина Владимировна, к.м.н., доцент кафедры стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета.
Кафедра стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета.

Источник