После укола витаминов поднялась температура

О побочных действиях витаминов

Одной из самых распространенных патологий обмена веществ является нарушение витаминного баланса организма. Большинство витаминов в организме не синтезируется. В тканях организма синтезируется лишь витамин D3 (в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей) и никотинамид (из триптофана). Ряд витаминов ( фолиевая кислота, витамины К, пантотеновая кистота, В6) образуется кишечной микрофлорой, как правило, в недостаточном количестве. Главным образом, человек получает витамины с пищевыми продуктами.

Потребность в витаминах существенно повышается при многих заболеваниях, особенно инфекционных и при тиреотоксикозе; беременности, при применении химиотерапевтических препаратов. Кроме того, даже у практически здоровых людей суточная потребность в витаминах может значительно изменяться в зависимости от внешних факторов: климатические условия, интенсивность умственной и физической деятельности, стрессовые состояния. Дефицит витаминов может возникнуть из-за недостаточного содержания витаминов в пище. Кроме того, некоторые патологические изменения функции пищеварительного тракта могут нарушать всасывание витаминов.

Витаминные препараты способны восполнить дефицит витаминов в организме, однако подобно лекарственным препаратам, могут вызывать и побочные действия.

Витамин А (ретинол). Недостаток этого витамина в организме (гиповитаминоз) приводит к поражению эпителия слизистых оболочек и кожи, ороговению кожи, сухости и шелушению, гиперкератозу. Возможна ксерофтальмия, гипохромная анемия; снижение сопротивляемости организма к инфицированию; поражение верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; замедление заживления ран, их грануляции и эпителизации и др.

При длительном применении в высоких дозах (50000–100000 ЕД) может повышаться внутриглазного давления, появится головная боль, тошнота рвота; нарушения зрения (отечность желтого пятна на сетчатой оболочке); геморрагии, нарушение функции печени и почек; сильные боли в животе, костях, суставах. Возможно выпадение волос, ломкость ногтей, явления дерматита. В острых случаях — головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судороги, паралич. У детей может наблюдаться повышение давления спинномозговой жидкости, у детей грудного возраста может развиться гидроцефалия и выпячивание родничка

Витамин D (эргокальциферол). Гиповитаминоз витамина Д вызывает рахит, остеомаляция, остеопороз. Высокие дозы (1000–3000 МЕ на 1 кг веса тела) у взрослых вызывают гиперкальциемию и гиперкальциурию, а у новорожденных (при общей суточной дозе 3000–4000 МЕ) — кальцификацию мягких тканей и стенок сосудов, клапанов сердца и др.

Витамин Е (α-токоферол). Признаки Е-витаминной недостаточности у человека достоверно не установлены. Передозировка проявляется креатинурией, диареей, болями в эпигастрии, снижением работоспособности. Клиника отравления α-токоферолом может проявляться: сепсисом, некротизирующим энтероколитом, гепатомегалией, гипербилирубинемией (более 40 мг/дл), тромбоцитопенией (менее 50–60 тыс/мкл), симптомами почечной недостаточности, кровоизлиянием в сетчатую оболочку глаз или мозга, асцитом.

Витамин С. Нехватка витамина приводит к цинге (утомляемость, сухость кожи, кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов), нарушению со стороны внутренних органов (геморрагический энтероколит, плеврит, гипотония, поражение сердца, печени и др.). В больших дозах (более 1 г/сутки) возникают следующие осложнения: гемолиз эритроцитов и появление телец Гейнца в эритроцитах у новорожденных (в том числе у недоношенных); гипергликемия и глюкозурия); диспептические расстройства (срыгивание, рвота и др.); геморрагии, вследствие снижения агрегации тромбоцитов; прерывание беременности (результат повышенного синтеза эстрогенов); мочекаменная болезнь (оксалурия); повышение возбудимости ЦНС.

Пиридоксина гидрохлорид (B6). Полиневриты, мышечная слабость, нарушение чувствительности, функции сердечно-сосудистой системы — признаки гиповитаминоза . Применение в больших дозах (50 мг в сутки) вызывает нарушение обмена белков, углеводов и липидов; развиваются дегенеративные изменения в ЦНС (периферическая невропатия) и паренхиматозных органах (нарушения процессов обмена связаны со значительным снижением никотинамидных коферментов НАД и НАДФ и дефицитом никотиновой кислоты). Симптомы периферической невропатии включают гиперпарестезию, парестезию, мышечную слабость

Никотиновая кислота. Гиповитаминоз приводит к диарее, дерматиту, деменции, нарушению жирового и белкового обменов. Гипервитаминоз приводит к диспептические явления (диарея, анорексия, рвота); ульцерация слизистой оболочки желудка; нарушение функции печени; гипергликемия, гиперурикемия, мерцательная аритмия.

Прием витаминов может иметь побочные действия в виде различных аллергических реакций. Аллергические осложнения, вызываемые витаминами группы В, разнообразны по форме и тяжести. Тиамин может вызывать, кроме вышеуказанных реакций, крапивницу, отек Квинке, кишечную геморрагию, приступы бронхиальной астмы с судорогами, а также анафилактический шок. Фолиевая кислота может вызывать, кроме кожных реакций, бронхоспазм, лихорадку, эритему. Наиболее грозное осложнение витаминотерапии — анафилактический шок.

Аллергические реакции могут развиваться и при применении аскорбиновой, никотиновой и липоевой кислот, витамина Е, главным образом, в виде кожных реакций: зуд, сыпь.

Тиамин (B1) вызывает наибольшее число побочных действий среди водорастворимых витаминов. Кроме различных аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока), для него характерна синаптоплегия — способность тиамина образовывать комплексы с различными медиаторами, что может сопровождаться падением артериального давления, возникновением сердечных аритмий, нарушением сокращения скелетных (в том числе дыхательных) мышц, угнетением ЦНС. Витамин В1 может нарушать активность ферментов печени.

Пиридоксин (B6) вызывает онемение, появление чувства сдавления в конечностях — симптом «чулок» и «перчаток»; снижение лактации (иногда это используют как лечебный эффект); редко судороги (возникают только при быстром внутривенном введении) .

Для цианокобаламина (B12) характерны повышение свертываемости крови, тахикардия, боли в области сердца, головная боль, головокружение .

Фолиевая кислота вызывает нарушения функции почек за счет гипертрофии и гиперплазии эпителия канальцев почек; высокие дозы могут вызывать бессонницу, а у людей с повышенной возбудимостью ЦНС даже судороги (результат образования глутаминовой кислоты из гистидина под влиянием фолиевой кислоты, кроме того, фолиевая кислота, подобно пикротоксину, блокирует пресинаптическое торможение передачи возбуждающих импульсов) .

Аскорбиновая кислота может вызывать уменьшение проницаемости капилляров и гистогематологических барьеров, ухудшение трофики тканей, протромбинемию, повышение свертываемости крови, эритроцитопению, нейтрофильный лейкоцитоз, нарушение активности тканевых дегидрогеназ, артериальную гипертензию, тромбоцитоз, тромбообразование, дистрофию миокарда, повреждение гломерулярного аппарата почек, образование мочевых камней при длительном применении, нарушение обмена веществ, в том числе обмена меди и цинка, развитие миоангиопатий, нарушение сна .

Никотиновая кислота (витамин РР) — покраснение лица и верхней половины туловища (особенно при приеме натощак и у лиц с повышенной чувствительностью), чувство прилива крови к голове и жара, парестезии, ортостатическую гипотонию, сильное жжение при мочеиспускании. Перечисленные побочные явления, в том числе аллергические реакции, являются результатом освобождения гистамина и активации системы кининов. При длительном применении или при передозировке витамина РР может развиться диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, ульцерация слизистой оболочки желудка, нарушения функции печени, мерцательная аритмия.

Липоевая кислота может вызывать боли в эпигастральной области, нарушение метаболизма глюкозы (нарушение усвоения глюкозы); следует соблюдать осторожность при назначении препарата больным с гиперацидным гастритом и язвенной болезнью .

Витамин К может приводить к гемолитической анемии, гипербилирубинемии, желтухе (особенно у недоношенных детей), гемолизу у новорожденных детей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы .

Анализ эпидемиологических исследований, предпринятых в Германии с целью выявления возможной связи между применением витамина К и развитием рака у детей, позволяет предполагать, что такая связь существует при парентеральном введении препарата. Риск развития новообразований был выше примерно в 2 раза у тех, кто получал витамин К парентерально, по сравнению с группой, получавшей препарат внутрь, и контрольной группой, не получавшей витамин К. Однако достоверность связи нуждается в дополнительном подтверждении

Литература
А.А. Титова, Я. А. Бутко. О безопасности витаминов Журнал Провизор N3, 2004

Источник

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Источник