Поражение роговицы глаза это нехватка витамина

Кератит при гипо- и авитаминозах

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке группы витаминов А, В„ В₂, С, РР, Е. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях (авитаминозы) — от длительности заболевания и содержания других витаминов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомы и лечение кератитов при гипо- и авитаминозах

Наиболее эффективный способ первичной диагностики это определение симптомов заболевания.

Кератит при авитаминозе А

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. Авитаминоз симптомы имеет следующие, — в начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т. е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.

Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Кератит при авитаминозе В

Авитаминоз В, в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме симптомы авитаминоза: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Кератит при авитаминозе В₂

Авитаминоз В₂ может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В₂ характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы, данный авитаминоз симптомы протекают на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В₂.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Кератит при авитаминозах В₆, В₁₂, РР, Е

Авитаминозы В₆, В₁₂, РР, Е всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна.

Источник

Витамин А и болезни глаз

Еще задолго до нашей эры была известна куриная слепота, или гемералопия − заболевание глаз, вызываемое, как нам сейчас известно, недостаточностью витамина А. Имеются указания, что в Китае еще 3500 лет назад куриную слепоту лечили печенью. Этот же способ лечения был известен египетским и индийским врачам, а также грекам и римлянам. Согласно Пиллату имеются сведения о применении в Китае в период Танской династии (620-697 гг.н.э.) порошка высушенной печени для лечения и других заболеваний глаз. К периоду 1936-1956 гг. относятся исследования Уолда и его сотрудников, в результате которых было изучено строение зрительных пигментов и установлено непосредственное участие витамина А в зрительном акте.

Химия каротина и витамина А.
Содержание в пищевых продуктах

Известны два витамина А: витамин А₁, содержащийся в организме человека и позвоночных животных − обитателей суши, воздуха и моря, и витамин А₂, обнаруженный у пресноводных рыб.

Витамины А образуются в животном организме путём расщепления каротинов, являющихся, таким образом, провитаминами А. Источниками каротинов являются растения. Превращение их в витамины А совершается в печени.

В каких продуктах больше всего витамина А, каротина

Растительные продукты

Наибольшее практическое значение, как источник витамина А, имеет β-каротин, содержащий два иононовых кольца в своей структуре. Из растительных продуктов, богатых каротином, следует указать на красную морковь, перец, шпинат, зелёный лук, капусту, щавель. Большинство фруктов и ягод, за исключением абрикосов, рябины, шиповника, облепихи, мандариновой корки, бедны каротином. Из злаков он имеется лишь в жёлтой кукурузе, жёлтой сое и в зародышевой части пшеницы. Желтая или желтовато-красная окраска плодов и злаков говорит о содержании в них каротинов. Много каротинов в зеленых частях растений (в листьях, ботве), одно из первых мест в этом отношении занимает крапива. Количество каротина в сене падает раз в 20, поэтому летнее сливочное масло в несколько раз богаче витамином А, нежели зимнее.

Продукты животного происхождения с большим количеством витамина А

Из животных продуктов, богатых витамином А, нужно назвать в первую очередь печень, затем сливочное масло, сметану, жирные сыры, яичный желток. Печень крупного рогатого скота содержит в 2,5 раза больше витамина А, чем печень свиньи, но она во много раз уступает по его содержанию печени трески, тунца, макрели и некоторых других рыб. На первом месте по содержанию витамина А стоит печеночный жир акулы, в 100 г которого содержится от 2 до 36 млн. МЕ витамина А. Варка почти не разрушает витамин А, а каротин растений делается даже лучше усвояемым. Потери имеют место лишь при хранении продуктов в открытой посуде, вследствие разрушения витамина А под действием кислорода воздуха и ультрафиолетовых лучей. Витамин А всасывается через стенку кишечника после омыления его эфирного соединения высшими жирными кислотами. Для хорошего всасывания необходим не только жир , но и желчь и липаза. Каротин сырых овощей всасывается плохо. Каротин превращается в витамин А в стенке кишечника и в печени.

Роль витамина А в физиологии зрения

Световая энергия вызывает возбуждение наружных сегментов палочек и колбочек, которое, передвигаясь от одного нейрона к другому, возбуждает зрительные центры и дает зрительное ощущение. Для этого необходимо, чтобы свет был поглощен зрительными пигментами (родопсином − палочек, йодопсином − колбочек), вызвал в них химическую реакцию, продукты которой и были бы непосредственными раздражителями периферического конца зрительного анализатора. Общим в химической структуре зрительных пигментов, является то, что они представляют собой соединение активной каротиноидной группы с белком ( опсином). Каротиноидом родопсина и йодопсина является альдегид витамина А. По содержанию витамина А сетчатка занимает второе место в организме, уступая в этом отношении лишь печени.

Симптомы дефицита витамина А со стороны органа зрения

Основными глазными симптомами недостаточности витамина А являются гемералопия и ксеротические поражения соединительной и роговой оболочки. Авитаминозная гемералопия характеризуется жалобами на понижение зрения при плохом освещении, вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться по незнакомой местности в сумерках. После гемералопии на втором месте по частоте стоят поражения роговой и соединительной оболочки, вызванные метаплазией эпителия, которая наступает после того, как уровень витамина А в крови падает ниже 10% нормального. Еще до появления клинически отчетливых признаков поражения глаз можно обнаружить исчезновение слоя слезы в глазной щели. Тусклость конъюнктивы и роговицы. К более выраженным изменениям глаз относятся эпителиальный ксероз и кератомаляция. При эпителиальном ксерозе имеются характерные ксеротические очажки, которые никогда не изъязвляются. Глубокозашедшая недостаточность витамина А приводит к тяжелому поражению роговых оболочек − кератомаляций. Распад роговой оболочки приводит к обширной перфорации с выпадением радужки и нередко хрусталика.

Витамин А в патогенетической терапии заболеваний глаз

Круг заболеваний глаз, при которых применяется каротин и витамин А, весьма обширен. Это объясняется антиинфекционными и защитными по отношению к эпителию свойствами витамина А. Витамин А показан при блефаритах, частых халязионах и ячменях, при упорных конъюнктивитах, экзематозных и гнойничковых заболеваниях кожи век, в лечении туберкулезно-аллергического воспаления глаз, а также в лечении электроофтальмии, герпетического кератита. Лечебные дозы витамина А составляют для взрослых 10-25 тыс. МЕ, в сутки − до 100 тыс. МЕ.

Литература: А.Б. Кацнельсон «Витамины в физиологии и витаминная недостаточность в патологии органа зрения»

Источник

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

• кератиты;
• дистрофии;
• злокачественные образования (встречаются редко);
• нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

• генетических особенностей;
• инфекционных заболеваний;
• бытовых и производственных травм;
• термических и химических ожогов;
• офтальмологических операций;
• экологических условий;
• дефицита витаминов в рационе;
• недостатка слезной жидкости;
• образования злокачественных опухолей;
• болезни матери во время беременности;
• возрастных изменений;
• несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

• светобоязнью;
• слезотечением;
• выделением гноя;
• нарушением прозрачности роговицы;
• покраснением глаза;
• неконтролируемым сокращением глазных мышц;
• болью и жжением;
• ощущением соринки в глазу;
• ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

• Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
• Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
• Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

• антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
• местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
• иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
• лекарств, улучшающих трофику роговицы;
• медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

• сквозная – заменяют все слои роговицы;
• передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
• задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Источник