Оригинал статьи можно cкачать здесь
На протяжении последних десятилетий эпидемиологические исследования достигли огромных успехов в определении факторов риска основных заболеваний. Однако большинство исследователей фокусировали свое внимание на факторах, которые являются относительно ближайшими причинами болезней, — например, диета, уровень холестерина, физическая нагрузка и т. п. Мы ставим под сомнение акцент на индивидуальных факторах и утверждаем, что для достижения максимального эффекта будущей реформы медицины необходимо уделять большее внимание основным социальным условиям. Такое утверждение имеет два основания. Во-первых, мы считаем, что нужно контекстуализировать индивидуальные факторы, изучая, что именно подвергает человека «риску рисков», если мы действительно хотим разработать успешные стратегии вмешательства и улучшить здоровье нации. Во-вторых, мы утверждаем, что такие социальные факторы, как социально-экономический статус и социальная поддержка, являются, вероятно, фундаментальными причинами болезней, поскольку они олицетворяют доступ к важным ресурсам, влияют на множество исходов болезни посредством множества механизмов и впоследствии сохраняют связь с болезнью, даже когда промежуточные механизмы меняются. Без должного внимания к таким возможностям мы рискуем использовать лишь узкую стратегию вмешательства, которая окажется неэффективной, и потерять возможность применения более широких социальных стратегий, которые могли бы принести существенную пользу нашим гражданам.
Эпидемиология в высшей степени успешно информирует общество о факторах риска болезней. Результаты исследований часто и охотно публикуются СМИ и тиражируются в быстро размножающихся университетских информационных изданиях. Более того, очевидно, что информация достигает цели, так как многие люди как минимум пытаются бросить курить, включить физическую нагрузку в свою повседневную жизнь и оздоровить свое питание.
Тем не менее за редким исключением новые открытия в области эпидемиологии концентрируются на относительно ближайших факторах риска заболеваний, таких как диета, холестерин, гипертония, электромагнитные поля, недостаток упражнений и т. д. Социальные факторы считаются более отдаленными причинами и следовательно удостаиваются гораздо меньшего внимания 1 . Акцент на ближайших звеньях причинной цепи может рассматриваться многими не как ограничение или предвзятость, а как правомерное продвижение науки от поиска взаимосвязей к пониманию самих причинно-следственных отношений (например, Potter 1992). И действительно, некоторые представители так называемых современных школ эпидемиологии (например, Rothman 1986) открыто заявляют, что социальные условия, такие как социально-экономический статус, всего лишь подменяют действительные причины, стоящие ближе к заболеванию в причинной цепи.
Этот акцент на ближайших факторах риска, потенциально контролируемых на личном уровне, резонирует с системой ценностей и убеждений западной культуры и подчеркивает как способность индивида самого контролировать свою судьбу, так и важность этого (Becker, 1993). Подобное сходство между культурными ценностями и фокусом современной эпидемиологии несомненно вносит свой вклад в формирование общественного интереса к открытиям эпидемиологии и возможно также влияет на расстановку приоритетов финансирования. Таким образом, современная эпидемиология совместно с культурными ценностями фокусирует общественное внимание на ближайших, личностных факторах риска, оставляя в стороне социальные условия как причину заболеваний.
Это однако не означает, что роль социальных факторов в этиологии болезни игнорируется полностью. Медицинские социологи и социальные эпидемиологи поддерживают опасения классической эпидемиологии (например, Susser, Watson and Hopper 1985) относительно социальных условий, и сделали уже значительные шаги к документированию и пониманию связи между социальными факторами и болезнью. Мы тем не менее считаем, что здесь имеют место концептуальные ошибки, которые иногда вынуждают самих же медицинских социологов и социальных эпидемиологов невольно акцентироваться на ближайших, личностных факторах риска. Одна из таких ошибок — это то, что пытаясь истолковать механизмы, связывающие социальные условия со здоровьем и болезнью (что безусловно является делом нужным и важным), мы можем со временем потерять интерес и начать игнорировать важность самих этих социальных условий, чье воздействие на здоровье человека мы первоначально хотели изучить. Кроме того, наша тенденция фокусироваться на интерпретации связи социальных условий с какой-либо одной конкретной болезнью посредством какого-либо одного механизма в отдельно взятый момент времени заставляет игнорировать сложный и многогранный процесс, посредством которого социальные факторы могут воздействовать на здоровье, и как следствие может привести к неполному пониманию и недооценке такого воздействия вообще.
Цель данной статьи — показать достижения медицинских социологов и социальных эпидемиологов в углублении нашего понимания социальных условий как причины болезней, подчеркнуть критическую важность продолжения работы в этом направлении, а также предложить две концептуальные модели, которые, как мы надеемся, помогут таким исследованиям. Мы начнем с обсуждения важности «контекстуализации» факторов риска — попытаемся понять, почему люди вообще подвержены отдельным факторам риска, таким как плохое питание, холестерин, недостаток физической активности, повышенное давление — чтобы предложить более эффективные способы вмешательства. Далее, мы введем понятие о том, что некоторые социальные условия могут быть фундаментальными причинами болезни. В завершение мы обсудим возможные последствия этих идей для исследований и социальной политики.
Доказательство связи социальных условий и болезни
Начнем с краткого обзора доказательств связи социальных условий и болезни. Для целей данной статьи мы определяем социальные условия как факторы, включающие отношения данного человека с другими людьми. Сюда попадает все, от отношений с ближайшими родственниками до положения человека в социальной и экономической структурах общества. Таким образом, в дополнение к таким факторам как раса, социально-экономический статус и пол, мы добавляем стрессовые жизненные события социального характера (смерть любимого человека, потеря работы), а также такие переменные, связанные с переживанием стресса, как социальная поддержка.
Сорок лет медицинской социологии выявили многочисленные примеры создания социальной модели болезни. Наиболее очевидна повсеместная и часто сильная связь между здоровьем и социально-экономическим статусом (СЭС). Низкий СЭС связывают с меньшей продолжительностью жизни, более высокой общей смертностью и более высокой смертностью среди детей и новорожденных (Buck 1981; Dutton 1986; Illsley and Mullen 1985; Adler et al. 1994; Pappas et al. 1993). Более того, низкий СЭС связан с каждой из 14 основных категорий причин смерти в Международной классификации болезней и причин смерти (Illsley and Mullen 1985), а также со множеством других исходов, включая серьезные умственные расстройства (Dohrenwend et al. 1980; Kessler et al. 1994). Существует множество других примеров социальных моделей болезни. У мужчин всех возрастов более высокая смертность (Walsh and Feldman 1981), а также чаще наблюдаются коронарная болезнь сердца (Syme and Guralnik 1987), хронические респираторные заболевания (Colley 1985) и язвы (Gazzard and Lance 1982). Существуют ярко выраженные различия между мужским и женским полами в частоте различных форм рака (Prout, Colton, and Smith 1987) и умственных расстройств (Dohrenwend et al. 1980; Kessler et al. 1994). Афроамериканцы имеют более высокую общую и детскую смертность (Dutton 1986; Miller 1987), чаще страдают от почечной недостаточности (Challah and Wing 1983) и инсультов (Pedoe 1982a), чем белокожее население, но реже страдают от коронарной болезни сердца (Pedoe 1982b); частота заболевания раком также варьируется по расам и народностям (Prout et al. 1987). Как физические, так и умственные расстройства варьируются в зависимости от семейного положения и плотности населения (Kelsey 1993; Benenson 1987; Robins et al. 1984) и, наконец, определенные религиозные группы, такие как мормоны и адвентисты седьмого дня, менее подвержены некоторым типам рака (Saracci 1985).
Кроме того, необычайный рост и успех парадигмы стресса существенно усилили доказательство существования связи между социальными условиями и болезнью (Dohrenwend and Dohrenwend 1981; Pearlin et al. 1981; Turner and Marino 1994; Turner, Wheaton, and Lloyd 1995). Стрессовые жизненные события связаны с сердечными заболеваниями, диабетом, раком, инсультом, смертью плода, глубокой депрессией и низким весом новорожденных (Miller 1987; Brown and Harris 1989; Shrout et al. 1989). Исследования также охватили область социальной поддержки (Berkman and Syme 1979; House, Landis, and Umberson 1988; Thoits 1982; Turner 1981; Turner, Grindstaff, and Phillips 1990; Turner and Marino 1994), которая сама по себе оказалась связана со здоровьем и благосостоянием.
Доказательства, приводившиеся до сих пор, однозначно устанавливают сильную и масштабную связь между социальными условиями и болезнью. Но медицинские социологи и социальные эпидемиологи пошли гораздо дальше описания социальной модели болезни. Важное продвижение в установлении причинной роли социальных факторов фокусировалось на двух основных проблемах: направлении причинно-следственной связи между социальными условиями и здоровьем и механизмах, объясняющих наблюдаемые связи. Далее мы покажем выдающиеся примеры работы в этих направлениях.
Касательно направления причинно-следственной связи, некоторые взаимоотношения между социальными условиями и здоровьем окружают важные противоречия. Например, вызывает ли низкий СЭС ухудшение здоровья или же плохое здоровье вызывает снижение мобильности? Понижает ли социальная поддержка заболеваемость и смертность, или болезнь ограничивает социальное взаимодействие и таким образом ведет к дефициту социальной поддержки? Социальные эпидемиологи использовали три основные стратегии, чтобы ответить на эти вопросы.
Один из подходов использует квазиэкспериментальные стратегии, включающие в себя поиск условий, при которых альтернативные объяснения дают отличающиеся предсказания относительно наблюдаемых фактов. Такой подход был продемонстрирован квази-экспериментом Доренвенда (Dohrenwend 1966), предназначенным проверить объяснение социальным отбором и социальной обусловленными причинами связь низкого СЭС с некоторыми умственными расстройствами. Два объяснения делают разные предсказания относительно частоты расстройств у представителей обеспеченных и малоимущих этнических групп при сохранении постоянного СЭС. Недавние выводы, которые были получены в работе Доренвенда, основанной на масштабном эпидемиологическом исследовании в Израиле (Dohrenwend et al. 1992), показали, что социально обусловленная причинность оказалась сильнее социального отбора в создании обратной связи СЭС с глубокой депрессией у женщин, и злоупотреблением медикаментами и антисоциальным поведением у мужчин. Однако для шизофрении факты указывали более на социальный отбор.
В рамках второй стратегии медицинские социологи и социальные эпидемиологи идентифицируют социальные факторы риска, которые не могут быть обоснованно представлены как вызванные болезненным состоянием человека. Эту стратегию демонстрирует исследование Гамильтона и др. (Hamilton and colleagues 1990), где анализируется эффект закрытия предприятия на психическое состояние рабочих. Исследователи сравнили рабочих, уволенных по причине закрытия завода, рабочих, которые полагали, что их собираются уволить, и рабочих, чей завод не закрывался, и обнаружили, что уволенные были с большей вероятностью подвержены отрицательным последствиям для психического здоровья, особенно если они имели низкий СЭС и принадлежали к меньшинствам. Так как болезненное состояние рабочих не может расцениваться как причина закрытия завода, то различия у исследованных групп должны быть скорее интерпретированы как воздействие социальных условий на здоровье. Эта стратегия также была использована в другом исследовании (Fenwick and Tausig 1994), где данные о проценте безработицы по роду занятости, полученные при продольном анализе результатов переписи населения, использовались для того, чтобы показать, что когда безработица выше, удовлетворение от работы, свобода принятия решений и общий уровень благосостояния ниже. И снова, раз состояние здоровья работника не может существенно влиять на общий процент безработицы, результат скорее иллюстрирует влияние социальных условий на здоровье. Эта же стратегия была использована в исследованиях стрессовых условий для идентификации роковых жизненных событий, которые едва ли могли быть вызваны поведением самого человека (например, смерть супруга, закрытие завода). Таким образом, когда Шраут (Shrout et al. 1989) обнаружил, что шанс развития глубокой депрессии более чем в три раза выше у людей, в недавнем прошлом переживших роковое событие, такая связь должна скорее расцениваться как результат социальных условий.
Третья стратегия, принятая социальными эпидемиологами для разработки причинно-следственного направления, построена на использовании метода продольного анализа. Когда такой анализ способен поставить возникновение или обострение болезни перед или после исследуемого социального условия, он может многое сказать о направленности их причинной связи. К сожалению, некоторые продольные анализы не позволяют сделать четкого вывода относительно порядка событий во времени, и таким образом не дают ясных свидетельств, иногда приписываемых им (см. Link and Shrout 1992) относительно их каузальности. Тем не менее, некоторые заметные исследования выявили социальные условия, явно предшествующие изменению показателей здоровья, и показали, что социальные условия помогают предсказать заболеваемость и смертность, даже когда соперничающие факторы риска остаются неизменными. Например, Беркман и Сайм (Berkman and Syme 1979) использовали базовые данные о сетях социальных связей, собранные в 1965 г., для предсказания смертности в последующие 9 лет. Они обнаружили, что риск смерти у людей с низким индексом социальных связей почти вдвое выше, чем у людей с высоким. Хотя при этом исследовании контролировались многие соперничающие факторы риска (курение, полнота, физическая активность и др.), данные медицинских осмотров собраны не были. В последующей работе Хауса, Лэндиса и Амберсона (House, Landis, and Umberson 1988) учитывались также данные медицинских осмотров и контролировалось кровяное давление, уровень холестерина и другие биомедицинские переменные. Эти исследователи обнаружили связь между социальными отношениями и смертностью, схожую с данными, полученными Беркманом и Саймом. Такое направление исследований продолжало развиваться и совершенствоваться. Например, в своем недавнем исследовании с помощью метода продольного анализа Беркман и коллеги (Berkman and colleagues 1992) продемонстрировали, что степень поддержки, ощущаемой пациентами незадолго до сердечного приступа, предсказывает способность выжить после приступа. Выводы были сделаны на основании впечатляющего набора биомедицинских и психологических переменных. Другие социальные переменные также были эффективно исследованы с помощью метода продольного анализа. Например, Каталано и коллеги (Catalano and colleagues 1993) связали увольнение с работы с возникновением или возобновлением алкогольной зависимости, Лин и Энсел (Lin and Ensel 1989) и Энсел и Лин (Ensel and Lin 1991) доказали, что пережитые стрессовые обстоятельства предопределяют физическое и умственное здоровье в будущем.
Таким образом, хотя медицинские социологи и социальные эпидемиологи и не отрицают возможности, что болезнь влияет на социальные условия (Johnson 1991), они в то же время продемонстрировали ощутимую каузальную роль социальных условий как причины болезни.
Исследования, выявляющие механизмы, которые связывают социальные условия и болезнь, также помогли сделать социальную эпидемиологию чем-то бóльшим, нежели описание социальных моделей болезни. К примеру, модель рабочего стресса, разработанная Карасеком и коллегами (Karasek and colleagues), которая демонстрирует один из механизмов, связывающих СЭС и коронарную болезнь сердца у мужчин. Исследователи показали, что «рабочий стресс», характеризующийся комбинацией высокой потребности в работе с ограниченной свободой принятия решений, является более частым явлением при работе более низкого социального статуса, и ассоциируется с коронарной болезнью сердца (Karasek et al. 1988; Schnall et al. 1990) и повышенным артериальным давлением как во время работы, так и вне ее (Schnall et al. 1992). Другой пример — работа Мировски и Росса (Mirowsky and Ross 1989), в которой освещаются механизмы, способные объяснить социальные модели дистресса. Они предлагают свидетельства того, что отчуждение и воспринимаемый контроль над жизненными обстоятельствами лежат в основе многих социальных условий, подставляющих людей под риск повышенного уровня психологического дистресса. Последний пример — исследования Розенфилда (Rosenfield 1989), целью которых было понять механизмы, создающие гендерные различия в симптомах депрессии и беспокойства. Эта работа показывает, что у женщин уровень симптомов выше, чем у мужчин, когда они перегружены семейными и рабочими проблемами, или когда они теряют власть, будучи невостребованными на рынке труда. Более того, общий механизм, лежащий в основе ощущения безвластия и ролевой перегрузки, это пониженное чувство личного контроля, которое в свою очередь связывается с симптомами беспокойства и депрессии.
Линк и Доренвенд (Link and Dohrenwend 1989) открыто защищают подход разъяснительных механизмов, поскольку он позволяет понять соотношения конкурирующих объяснений социальной модели болезни. Основной смысл этого в том, что различные объяснения таких моделей, как социальная причинность и социальная селекция, часто подразумевают различные промежуточные механизмы. Таким образом, доказательство того, какие промежуточные механизмы объясняют связь, может помочь ответить на вопросы о каузальном направлении и других соперничающих объяснениях. Более того, если могут быть проведены каузальные связи между более отдаленными факторами (например, СЭС) и более приближенными факторами (например, диета, повседневный стресс), как это сделали Карасек и др. (Karasek et al. 1988), Мировски и Росс (Mirowsky and Ross 1989), Розенфилд (Rosenfield 1989), и другие (Lennon 1987; Pearlin et al. 1981; Link, Lennon, and Dohrenwend 1993; Umberson, Wortman, and Kessler 1992), то становится все более очевидно, что социальные условия суть причина, порождающая косвенный эффект на исход болезни, а не «заместитель» настоящей причины, как заявили бы Ротман (Rothman 1986) и другие.
Но нет ли у подхода, фокусирующегося на промежуточных механизмах, непреднамеренных и нежелательных последствий? Мы считаем, что есть. Несмотря на очевидные преимущества этого подхода, в ходе его применения возможно нечаянно перенести фокус на факторы, стоящие ближе к болезни в причинно-следственной цепи. Промежуточный механизм становится новым и волнующим «следующим шагом», в то время как социальные условия превращаются в старую, давно пройденную «начальную точку». Эволюция парадигмы стресса — вот хороший пример такого непреднамеренного занижения проблемы, изначально давшей толчок исследованию. Спор между социально обусловленной причинностью и социальным отбором в отношении связи между СЭС и психическими расстройствами породил интерес к стрессовым жизненным событиям как непосредственному толчку к развитию трудностей, которые могут быть испытываемы в контексте низкого СЭС (Dohrenwend and Dohrenwend 1969, 1981). Когда была установлена стойкая, но умеренная связь между стрессовыми событиями и болезнью (Rabkin and Struening 1976), исследователи доработали модель, чтобы она принимала во внимание социальную поддержку как потенциальный модификатор. Теперь исследователи пытаются понять механизмы, связывающие эти факторы и болезнь. Исследования биологических последствий стресса (состояние иммунной системы и повышенные катехоламины) также рассматриваются как новое интересное направление развития (например, Cohen, Tyrrell, and Smith 1991). В целом интерес сместился к следующему, новейшему шагу в направлении изучения исходов болезни, в то время как интерес к обсуждавшимся ранее вопросам рассеялся до такой степени, что некоторые высказывают незаинтересованность в изучении таких факторов, как проблема причинности или селекции и роль стрессовых событий в появлении болезни (однако есть и отличные от этих мнения, см. Pearlin 1989; Dohrenwend 1990; Angermeyer and Klusman 1987). В самом деле, Ангермейер и Класман (Angermeyer and Klusman 1987) документально подтвердили резкое снижение в период с 1966 по 1985 гг. количества публикаций, фокусирующихся на социальных классах и психических расстройствах, в то время как количество статей о стрессе и психических расстройствах быстро возросло за тот же промежуток времени. При таком увеличении интереса к механизмам за счет снижения интереса к более фундаментальным социальным условиям медицинские социологи могут невольно придать большее значение отдельным факторам и подыграть тем, кто утверждает, что социальные факторы играют лишь скромную роль в причинах болезни.
Итак, мы описали два способа характеристики социальных условий как причины болезни, которые, сознательно или нет, умаляют их значение. Один — это категорическое заявление, что социальные условия — всего лишь заместители настоящих причин. Очевидно, что такая позиция неправомерна, принимая во внимание достижения медицинской социологии и социальной эпидемиологии за последние несколько десятилетий. Второй способ, который может частично создаваться самими медицинскими социологами и социальными эпидемиологами, это мнение, что социальные факторы служат лишь отправной точкой, чья основная задача — указать направление к более приближенным факторам риска. Мы решительно не согласны с обоими этими способами. В следующих двух разделах мы развиваем две концепции, демонстрирующие критическую важность социальных факторов как причин болезни, даем концептуальные модели для дальнейших исследований в этой области и указываем на проблемы, которые могут возникнуть, если исследователи и разработчики стратегии будут пренебрегать ролью социальных условий. Таковы идеи разделов «Контекстуализация факторов риска» и «Фундаментальные причины».
Контекстуализация факторов риска
Мы считаем, что медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны воспротивиться траектории движения современной эпидемиологии в направлении идентифицирования факторов риска, которые все больше и больше приближаются к болезни — таких, «биологическое правдоподобие» которых может быть оспорено. Один из способов это сделать — «контекстуализировать» отдельные факторы риска. Под этим мы имеем в виду, что исследователи должны: 1) использовать толковательную модель, чтобы понять, почему люди оказываются подвержены факторам риска или защиты, и 2) определить социальные условия, при которых отдельные факторы риска связаны с болезнью. Далее мы иллюстрируем оба этих принципа.
Пример первый: просвещение общества о шагах, которые каждый отдельно взятый человек должен предпринять для снижения риска заразиться самому или заразить других вирусом ВИЧ — это важная стратегия по снижению угрозы СПИДа. Очевидно, однако, что одни смогут воспользоваться этой информацией лучше, чем другие. Контекстуализируя факторы риска для СПИДа, мы вероятно сумеем понять, почему некоторые люди не могут избежать риска. Например, бездомные или другие очень бедные женщины, прибегающие к проституции как к способу выживания, могут не иметь возможностей или ресурсов, которые бы позволили им отказаться от рискованного сексуального поведения, как бы хорошо они ни были информированы о риске, которому они себя подвергают. Этот пример показывает, что медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны контекстуализировать факторы риска, задаваясь вопросом, что же именно в обстоятельствах жизни человека предопределяет его подверженность таким факторам риска, как небезопасный половой акт, плохое питание, малоподвижный образ жизни, или полная стресса семейная жизнь.
Пример второй, рассматривающий возрастающее внимание к проблеме общественного здоровья, вызванной заражением мяса животных и птиц, а также яиц кишечной палочкой и сальмонеллой. Людей предупреждают, что надо тщательно мыть и готовить мясо и птицу, и как следует мыть руки, ножи, разделочные доски, и так далее. Так как некоторые придерживаются этих рекомендаций более аккуратно, нежели другие, можно предположить поведенческий профиль, предсказывающий бактериальное заражение. Однако подобные предосторожности нужны лишь в том случае, если пища, достигающая мест торговли, действительно заражена. Действия правительства в 80-х, сократившие количество правительственных инспекторов и прекратившие регулирование мясной промышленности, создали необходимость бдительности со стороны потребителей. Хотя теперешний подход к данной проблеме фокусируется на потребителях, очевидно, что подверженность индивида риску в данном случае предопределена экономическими и политическими силами. Этот пример показывает, что медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны контекстуализировать факторы риска, задаваясь вопросом, при каких социальных условиях факторы риска ведут к болезни, и есть ли какие-либо социальные условия, при которых индивидуальные факторы риска никак не влияют на болезнь.
Хотя важность контекстуализации факторов риска может казаться очевидной, если мы окинем пристальным взглядом даже некоторые из наиболее влиятельных областей исследований в медицинской социологии, мы увидим, что требуется гораздо больше такой контекстуализации. Рассмотрим еще раз парадигму стресса. Существуют сотни, если не тысячи исследований, связывающих стрессовые условия с последствиями для здоровья. Тем не менее, до недавних исследований Тёрнера и коллег (Turner and Marino 1994; Turner, Wheaton, and Lloyd 1995), было очень мало хотя бы даже описательных данных о социальных истоках стрессовых условий (но см. Smith 1992; Goldberg and Comstock 1980).
Почему же так важно стараться контекстуализировать факторы риска? Одна из причин заключается в том, что все усилия по снижению риска изменением поведения могут оказаться безнадежно неэффективными, если нет четкого понимания процессов, приводящих к самой подверженности этому риску. Например, в США существуют мощные социальные, культурные и экономические факторы, предопределяющие качество питания бедных людей. Следовательно, предоставляя бедным людям информацию о здоровом питании и увещевая их следовать рекомендациям, мы вряд ли добьемся значительного эффекта. Без понимания контекста, ведущего к риску, ответственность за снижение риска лежит на самом индивиде, и ничего не сделано для изменения более фундаментальных факторов, подвергающих людей риску рисков.
Такой образ мышления утверждает, что медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны изменить свое отношение к модной тенденции исследовать факторы риска, все более приближенные к болезни в причинно-следственной цепи. Вместо этого, как он подсказывает, не менее важно обратиться и в другом направлении, и поискать факторы, подвергающие людей риску рисков. Он убеждает исследователей и изучать социальные истоки рисков, и задаваться вопросом, являются ли индивидуальные факторы риска контекстно-зависимыми в смысле влияния на здоровье только в контексте определенного набора социальных условий.
Фундаментальные причины
В дополнение к очевидной необходимости контекстуализировать факторы риска, медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны взять на себя задачу по идентификации и тщательному рассмотрению социальных условий, которые мы именуем фундаментальными причинами болезни. Мы называем их так потому что, как мы покажем, воздействие этих причин на здоровье не может быть устранено принятием мер против механизмов, которые вероятно связывают эти причины с болезнью. Возможность того, что некоторые социальные условия обладают таким свойством фундаментальности по отношению к здоровью, была впервые предложена Хаузом и коллегами в обсуждении потенциальных причин устойчивой связи между СЭС и болезнью (House et al. 1990, 1994). Мы детально прорабатываем эти идеи для построения нашей концепции фундаментальных социальных причин болезни.
СЭС и болезни. Мысль о том, что социальные условия могут влиять на здоровье, была убедительно высказана медиками девятнадцатого века, основавшими область социальной медицины. Вирхов (Virchow 1848), например, заявил, что «медицина есть наука социальная». Конечно, это заявление поддерживалось наличием мощной связи между показателями бедности и здоровьем. Причины для такой мощной связи также считались очевидными и крылись в жутких жилищных и санитарных условиях, а также в условиях труда бедных людей того времени (Rosen 1979). С огромным прогрессом медицины и благодаря широким общественным инициативам заболевамость такими недугами как дифтерия, корь, брюшной тиф, туберкулез и сифилис резко снизилась. К тому же при нынешнем уровне благосостояния значительно облегчился доступ бедных людей к медицинскому обслуживанию. К 60-м годам XX в. многие из факторов, идентифицированных в качестве связывающих СЭС и болезни, были устранены, и можно было бы предположить, что эта связь ослабеет и возможно исчезнет вовсе. На самом деле это в точности совпадает с выводом, сделанным Чарльзом Кадушиным в статье 1964 г. в журнале Sociological Inquiry (Kadushin 1964). Пораженный тем, что социологи не заметили спад влияния СЭС на здоровье, Кадушин напоминал читателям, что большинство механизмов, которые, как считалось, создают разницу в здоровье по СЭС, в США уже устранены, и что «по мере того как страны поднимают свой уровень жизни, улучшаются санитарные условия, прогрессирует массовая иммунизация, люди все больше читают доктора Спока, главные факторы, стоящие между социальным классом и подверженностью заболеванию, будут все более и более уравниваться среди всех социальных классов» (1964:75). В результате этого, заявил Кадушин, американцы из низших социальных классов будут не более склонны болеть, нежели представители средних и высших классов.
Конечно, предсказание Кадушина оказалось совершенно неправильным, что показано исследованиями (см. выше), обнаружившими продолжающуюся или даже усиливающуюся (Pappas et al. 1993) связь между СЭС и многочисленными последствиями для здоровья. Но где же ошибка в рассуждениях Кадушина? Не следовал ли он той же логике, которую многие из нас не только одобряют, но и принимают как должное? Мысленно нарисовав модель, где СЭС — отдаленный фактор, связанный с болезнью с помощью более приближенных факторов, и видя, что приближенные факторы по большей части устранены как причинные агенты, он заключил, что связь СЭС-болезнь должна исчезнуть. Но она не исчезла.
Причину, по которой предсказание Кадушина 1964 г. оказалось ошибочным, легко понять, если сравнить рассмотренные им промежуточные факторы риска с таковыми, обнаруженными Адлером и коллегами в их обзоре социально-экономического статуса и здоровья 1994 г. Главные факторы, упомянутые Кадушиным, — санитарные условия и иммунизация, заменены в обзоре Адлера и коллег на такие факторы, как курение, физическая активность и качество питания, помимо прочего. Кроме того, факты свидетельствуют, что некоторые из факторов риска, приведенных Адлером и коллегами, не были значимыми промежуточными механизмами в то время, когда Кадушин работал над своей статьей. К примеру, до 60-х годов не было свидетельств того, что процент курильщиков больше среди людей с низким СЭС. Эта связь как раз возникла в 60-е, так как люди с более высоким СЭС вероятнее начинали курить, но и вероятнее бросали, если начали (Ernster 1988; Novotny et al. 1988). Похожие изменения произошли и с другими поведенческими факторами риска. Например, рассматривая убедительные свидетельства того, что наибольшее снижение количества случаев коронарной болезни сердца наблюдалось среди людей с высоким СЭС, Бигльхол (Beaglehole 1990) указывал на факт, что люди с высоким СЭС были лучше информированы об опасности и были более способны совершить необходимые изменения в поведении, влияющем на здоровье (курение, спорт, диета). В результате возник разрыв в частоте заболеваний сердца среди богатых и бедных (Beaglehole 1990). Таким образом, последние несколько десятилетий исследований связи между СЭС и болезнью демонстрируют важный факт: факторы риска, являющиеся медиаторами для этой связи, изменились. Одни факторы риска были устранены, другие появились, третьи были только что открыты. Когда становится известно о новых факторах риска, люди с более высоким СЭС оказываются в лучшем положении, так как им доступней информация о новых факторах риска и ресурсы, необходимые для выработки защитного поведения, чтобы этих рисков избежать.
Можно рассматривать эту связь между СЭС и болезнью как курьез в истории социальной эпидемиологии и как совпадение, что отдельные исторические события выбили почву из-под ног вполне разумной гипотезы, выдвинутой Кадушиным в 1964 г. Однако гораздо вероятнее, что эффект СЭС на болезнь устоял, несмотря на радикальные изменения в промежуточных факторах риска, по причине того, что здесь имеет место более глубокий социологический процесс. А если это так, то произошедшее за последние десятилетия будет происходить и в дальнейшем, и если сегодня мы предположим, что понимание связи «СЭС-болезнь» лежит в прослеживании механизмов, которые связывают их в данный момент, то время покажет, что мы ошиблись так же, как Кадушин. Мы утверждаем, что это произойдет, потому что СЭС есть фундаментальная причина болезни.
Фундаментальные социальные причины болезни. До настоящего момента наше обсуждение СЭС фокусировалось на его прочной связи с болезнью, несмотря на изменения в промежуточных механизмах. Однако мы не показали ясно, почему СЭС или любая фундаментальная причина способны удерживать длительную связь с болезнью.
Причина такой прочной связи и главное свойство фундаментальных социальных причин в том, что они включают доступ к ресурсам, которые могут помочь избежать риска или минимизировать последствия заболевания, если оно все-таки наступило. Здесь мы имеем в виду ресурсы в широком смысле: это деньги, знания, власть, престиж и различные межличностные ресурсы, воплощенные в концепциях социальной поддержки и социальных сетей. Такие переменные, как СЭС, социальные сети, стигматизация, используются медицинскими социологами и социальными эпидемиологами для непосредственной оценки этих ресурсов 2 и, таким образом, очевидно являются потенциальными фундаментальными причинами. Однако и другие переменные, изучаемые медицинскими социологами и социальными эпидемиологами, такие как раса, этническая принадлежность и пол, настолько тесно связаны с такими ресурсами как деньги, власть, престиж и/или социальная связанность, что их также следует рассматривать как потенциальные фундаментальные причины болезни.
Дополнительное условие, необходимое для возникновения фундаментальных причин, это изменения во времени, происходящие с поражающими людей болезнями, рисками, связанными с ними, знанием об этих рисках, а также с эффективностью лечения болезней. Если не возникает новых болезней (как, например, СПИД), не образуются новые риски (такие как загрязнение окружающей среды), не получены новые знания о рисках (как о вреде курения в 50-х — 60-х гг.), и не разрабатываются новые способы или средства лечения (как сердечные имплантанты), то концепция фундаментальных причин вообще неприменима. В такой статической системе достаточно заблокировать факторы риска, о которых известно, что они стоят между социальными причинами и болезнью, чтобы связь между социальными причинами и болезнью ослабла. Но конечно, такая ситуация совершенно не походит на ту, с которой приходится сталкиваться людям в отношении здоровья. Фундаментальные причины вероятнее всего возникают в контексте динамической системы, в которой происходят изменения в болезнях, рисках, знаниях о рисках и способах лечения. Причина этого в том, что такие ресурсы как знания, деньги, власть, престиж, и социальная связанность могут переноситься из одной ситуации в другую, и по мере того, как ситуация в отношении здоровья меняется, те, кто распоряжается бóльшим количеством ресурсов, наиболее способны избежать рисков, болезней и их последствий. Таким образом, вне зависимости от текущего профиля болезней и известных рисков, те, кто занимает лучшее положение в отношении важных социальных и экономических ресурсов, будет менее подвержен болезни.
Предыдущее заключение подсказывает еще два свойства фундаментальных причин. Так как фундаментальная причина включают в себя доступ к полезным в широком смысле ресурсам, она влияет (1) на многочисленные факторы риска и (2) на многочисленные исходы заболеваний. Это очень важное наблюдение, так как оно предупреждает нас о возможности сохранения связи между фундаментальной причиной и болезнью посредством изменений как в механизмах, так и в исходах. Идея о том, что многочисленные механизмы могут поддерживать постоянную связь между причиной и следствием, принадлежит социологу Стэнли Либерсону (Stanley Lieberson). Либерсон (1985) заключил, что некоторые причины, которые он назвал основными, имеют стойкий эффект на зависимую переменную, потому что когда убывает эффект одного механизма, появляется или усиливается эффект другого. Мы уже описывали пример изменения роли таких механизмов как курение, спорт и питание в отношении связи между СЭС и болезнью.
Тогда как вне всякого сомнения эти переменные были всегда связаны с болезнью, их связь с СЭС изменилась, когда знание об их важности для здоровья стало общедоступно. Мы позаимствовали идею о том, что одна причина может влиять на многочисленные исходы болезни, у социального эпидемиолога Джона Касселя (John Cassel). Кассель (1976) указывал, что некоторые социальные факторы делают человека уязвимым, причем не для одной конкретной болезни, но для целого ряда заболеваний. Как следствие, исследования отношения таких социальных факторов к конкретному проявлению болезни имеют лишь очень ограниченную полезность. Так как только одно проявление социальной причины измеряется в таких исследованиях, полное влияние социальной причины остается недокументированным (см. также Aneshensel 1992; Aneshensal, Rutter, and Lachenbruch 1991; Cullen 1984). Однако в дополнение к недооценке полного влияния социальных причин в какой-либо момент времени, узкий фокус на одной конкретной болезни не позволяет заметить возможность того, что изменения в исходах конкретной болезни могут вести к устойчивой связи между социальными причинами и болезнями в целом. Когда системы наблюдения за здоровьем и иммунизации не выполняют свою функцию и возвращаются старые болезни (туберкулез, корь), или когда в популяции появляется новая болезнь (СПИД), то они действуют в контексте существующих социальных условий, которые являются плодородной почвой для порождения механизмов, связывающих фундаментальные социальные причины с повторно появившимися или новыми болезнями. Так, например, до 1980 г. СЭС связывали с внутривенным использованием наркотиков, что в свою очередь имело негативные последствия для здоровья. Однако с появлением СПИДа оказалось, что этот фактор риска, связанный с СЭС, имеет еще более мощный эффект на здоровье. В самом деле, вполне вероятно, что СПИД сыграет немаловажную роль в дифференциации смертности по СЭС в будущем из-за быстрого распространения инфекции в бедных районах (Brunswick et al. 1993). Подобным образом от возвращения устойчивого к лекарствам туберкулеза бедное население города страдает в значительно большей степени, чем более обеспеченное население пригорода.
Короче говоря, фундаментальная причина болезни вовлекает ресурсы, которые определяют, насколько люди способны избежать рисков заболеваемости и смертности 3 . А поскольку ресурсы определяют факторы риска, то фундаментальные причины болезней связаны с множеством исходов болезни посредством множества механизмов. Более того, так как социальные и экономические ресурсы могут быть использованы по-разному в разных ситуациях, фундаментальные социальные причины сохраняют влияние на болезнь даже когда профиль факторов риска радикально меняется. Отсюда следует, что эффект фундаментальной причины не может быть объяснен с помощью тех факторов риска, которые связывают ее с болезнью в какой-либо отдельный момент времени.
Значение для исследований. Слишком часто даже те из нас, кто уверен в том, что социальные условия важны для здоровья, начинают думать, что лучший способ понять и в конечном итоге устранить эффект социальных условий, это найти промежуточные связи. Именно такая аргументация была использована Адлером и коллегами, когда они заявили, что психологи должны сыграть важную роль в устранении связи СЭС-болезнь: факторы риска, идентифицированные ими, были индивидуальным поведением, с которым психологи прекрасно умеют работать. Однако концепция фундаментальной причины делает нас более чувствительными к возможности того, что фундаментальные социальные причины не могут быть полностью поняты, прослеживая механизмы, казалось бы связывающие их с болезнью. Конечно, изучение механизмов может помочь обнаружить переменные, стоящие ближе к болезни, и если соответствующие риски устранены, то здоровье общества улучшится. Однако в контексте динамической системы, в которой факторы риска, знание людей об этих факторах, способы лечения и поведение болезни меняются, связь между фундаментальной социальной причиной и болезнью сохранится, потому что ресурсы, с которыми она сопряжена, могут быть перенесены в новую ситуацию. Если кто-то по-настоящему хочет изменить эффекты фундаментальной причины, он должен устранить саму фундаментальную причину.
Из такого рассуждения можно сделать два вывода. Во-первых, медицинские социологи и социальные эпидемиологи должны проявлять осторожность, интерпретируя и донося до других смысл исследований, включающих в себя социальные факторы, промежуточные механизмы и болезнь. В частности, если социальный фактор является фундаментальной причиной, то не следует заявлять, будто вы смогли объяснить его эффекты, «объяснив» его связь с вхождением промежуточных переменных в цепочку или регрессионную модель. Во-вторых, чтобы понять связи между фундаментальными причинами и болезнью, медицинским социологам нужно изучить гораздо более широкий набор факторов, определяющих ресурсы, сопряженные с фундаментальной причиной. Это чисто социологическое предприятие продуктивно свяжет медицинских социологов с более широкой дисциплиной, поскольку мы пытаемся понять, как основные ресурсы, такие как знание, деньги, власть, престиж и социальные связи, трансформируются в ресурсы, связанные со здоровьем, которые создают структуру заболеваемости и смертности.
Стратегические выводы
Микэник и Айкен (Mechanic and Aiken, 1986) утверждают, что главный вклад исследований социальной науки в социальные изменения заключается не в том, что они ведут к какой-то определенной политике, а в том, что влияют на восприятие социальных проблем и проблем здоровья должностными лицами и широкой публикой. Целью данной статьи является как раз сделать такой вклад, привлекая внимание общественности к успехам медицинских социологов и социальных эпидемиологов в последние годы, и предлагая концепции контекстуализации факторов риска и фундаментальных причин.
Само по себе то внимание, которое уделяется последнее время индивидуальным факторам риска, преобладающее в большинстве популяционных исследований, неадекватно 4 . Естественно, это в высшей степени заманчивая тема, так как результаты значимы для любого отдельно взятого человека. Они могут привести к изменениям «личной политики» — например, снижению потребления жира, добавлению небольшого количества физических упражнений, приему таблетки аспирина ежедневно — действиям, которые каждый человек может контролировать сам. Но должностные лица, вырабатывающие политику для всего населения, могут быть введены в заблуждение, если их компетенция сужена до фокуса на индивидуальных факторах риска. Данная статья раскрывает две причины для этого. Во-первых, без понимания социальных условий, которые подвергают людей индивидуальным факторам риска, вмешательства будут терпеть неудачу чаще, чем следовало бы. Это будет происходить потому, что целью вмешательства будет поведение, не поддающееся изменениям по неизвестным причинам. Последствиями этого будут потерянные жизни и деньги, а американское общество потеряет уверенность в нашей способности произвести изменения, действительно улучшающие здоровье населения. Во-вторых, некоторые социальные условия являются фундаментальными причинами болезни, и не могут быть устранены перестраиванием индивидуальных механизмов, которые казалось бы связывают их с болезнью в данном контексте. Если мы хотим изменить эффект этих мощных определяющих болезни, мы должны вмешиваться напрямую такими способами, которые меняют сами эти социальные условия.
Проблемы, рассмотренные в данной статье, подсказывают три основных критерия, которыми следует пользоваться должностным лицам для оценки того, стоит ли финансировать предложенную инициативу вмешательства ради здоровья:
1) В соответствии с идеей контекстуализации факторов риска, разработчики стратегии здравоохранения должны требовать, чтобы любые вмешательства, нацеленные на изменение индивидуальных профилей риска, содержали также анализ факторов, которые подвергают людей риску рисков. Это поможет избежать приведения в действие вмешательств, нацеленных на изменение поведения, на которое оказывают мощное влияние факторы, не затронутые таковым вмешательством. Если информация взята из исследований, включающих экспериментальные манипуляции с фактором риска, должностным лицам следует потребовать подтверждения того, что подобное вмешательство эффективно и вне экспериментального контекста. Причиной такого требования является тот факт, что экспериментально манипулируя с фактором риска (например, диетой или физической нагрузкой), исследователи выбрасывают из поля зрения социальные факторы, определяющие подверженность манипулируемому фактору риска в естественной среде. Вне экспериментального контекста могут доминировать факторы, подвергающие человека риску рисков, результатом чего будет полнейшая неудача вмешательства.
2) В соответствии с концепцией фундаментальных причин, разработчикам стратегии здравоохранения следует разобраться, будет предлагаемое вмешательство иметь эффект только на одну болезнь или, влияя на фундаментальную причину, оно будет эффективно против сразу многих болезней. Вмешательство, имеющее пускай даже скромный эффект на много болезней, может быть гораздо важнее, чем то, которое имеет относительно сильный эффект на одну.
3) Разработчикам стратегии здравоохранения, задумывающимся о социальных условиях в широком смысле как о причине болезни, следовало бы относиться скептически к вмешательствам, якобы направленным на широкие социальные условия, но реально фокусирующимся лишь на промежуточных переменных. Даже «эффективное» вмешательство, направленное на установленный фактор риска, в конце концов потерпит крах и не сможет устранить эффект фундаментальных социальных условий. В меняющейся ситуации, ресурсы, принадлежащие тем, кто находится в более выгодном положении, позволяют последним восстановить своё преимущество в смысле здоровья, даже если оно было временно подорвано вмешательством.
Для того чтобы устранить фундаментальные социальные причины, вмешательство должно устранить неравенство в ресурсах, связанное с ними. Многие, в том числе некоторые медицинские социологи, считают такой подход непрактичным настолько, что об этом не стоит даже думать, поскольку для них неравенство настолько прочно устоялось, что им кажется, что ничего сделать невозможно. Если считать так, то единственное, что можно реально сделать, это сфокусироваться на более приближенных индивидуальных факторах риска, пусть даже в долгосрочной перспективе это и не будет иметь большого смысла для связи между фундаментальными социальными причинами и болезнью.
Однако такие рассуждения недальновидны. Существуют многочисленные стратегии, напрямую влияющие на степень неравенства в нашем обществе и, таким образом, на степень доступности ресурсов, относящихся к здоровью, для людей с разным социальным и материальным положением. Естественно, что эти стратегии редко обсуждаются в контексте их последствий для здоровья. В то же время стратегии, имеющие отношение к фундаментальным социальным причинам болезни, составляют львиную долю повестки дня государства, имеются ли в виду вопросы прожиточного минимума, жилья для бездомных, налогов на прирост капитала, декретных отпусков, программ трудоустройства для молодежи или другие подобные инициативы. Такие политические инициативы обычно лежат вне зоны знания и влияния должностных лиц здравоохранения. Но если фундаментальные причины являются могучими детерминантами болезни, то требуется хорошо понимать потенциальный эффект таких широких стратегий на здоровье, а это задача, за которую медицинским социологам и социальным эпидемиологам придется взяться более основательно, чем раньше. В идеале проекты таких стратегий должны содержать «заявление о влиянии на здоровье», основанное на результатах исследований, а эксперты здравоохранения должны иметь соответствующую квалификацию для составления таких заявлений.
Заключение
Доминирующий фокус в эпидемиологии и возможно в американском обществе в целом, направлен на индивидуальные факторы риска, располагающиеся относительно близко к болезни в причинно-следственной цепочке. Такой фокус игнорирует важные социологические процессы и как следствие может привести нас к действиям, которые ограничат нашу способность улучшить здоровье нации. Мы сосредоточились на двух концепциях: концепции контекстуализации факторов риска и концепции фундаментальных причин, которые привлекают наше внимание как раз к тем факторам, которые остаются неисследованными при теперешней ориентации на исследование факторов риска болезней. Если будущие исследования медицинских социологов и социальных эпидемиологов углубят наше понимание процессов, стоящих за этими концепциями, то мы как общество будем в более выгодном положении для улучшения здоровья нации.
Примечания
1 Используя «Американский журнал эпидемиологии» как показатель текущих тенденций в эпидемиологических исследованиях, мы рассмотрели 240 статей, опубликованных в промежутке между ноябрем 1992 и ноябрем 1993 гг. Исключив методологические отчеты (N=44) и работы, фокусирующиеся исключительно на описательной эпидемиологии (N=15), мы обнаружили, что лишь 13,3% (24/181) публикаций фокусируются на факторах риска, которые могли бы быть истолкованы как социальные по своей природе. Более того, так как бóльшая часть из этих публикаций изучала расу, этническое происхождение или пол без явной ссылки на социальные аспекты этих характеристик, наши 13,3% следует рассматривать как предполагаемый верхний предел фокуса данного журнала на социальных факторах.
2 Мы включили стигматизацию, потому что она тесно связана с системой престижа (Goode, 1978). Престиж, или репутация, или положение в обществе человека в глазах других, является важным ресурсом, вероятно, имеющим много последствий для здоровья, — косвенно, посредством таких ресурсов как деньги, власть или связи, или более непосредственно, через представления самого человека и людей, его окружающих, о том, чего он заслуживает от социального окружения. Стигматизация важна, потому что она подразумевает отказ в преимуществах престижа.
3 Мы фокусируемся на фундаментальных социальных причинах болезни. Также возможно представить себе фундаментальные психологические или биологические причины. К примеру, на психологическом уровне ориентацию на превосходство можно считать важным ресурсом, который связан с множеством механизмов и таким образом с множеством болезней. Похожим образом на биологическом уровне иммунная система может быть концептуализирована как ресурс, влияющий на множество специфических механизмов и следовательно на множество исходов болезни. В обоих случаях связь между фундаментальной причиной (превосходство или иммунная система) и болезнью скорее всего сохранится, даже если специфические механизмы изменятся. Суть наших рассуждений о социальных факторах как фундаментальной причине заболеваний не в том, что нужно воспринимать всерьез фундаментальные причины потому что они обычно имеют социальный характер, а как раз наоборот: социальные условия должны быть восприняты серьезно, потому что они часто являются фундаментальными причинами.
4 В дополнение к уже рассмотренным факторам важно помнить, что такой подход, основанный на индивидуальных факторах риска, может иметь и вредоносные эффекты, перекладывая изрядную порцию вины на самого человека. Когда исследование концентрируется на индивидуальных причинах болезни, часто ответственность снимается с более широких условий. Заболеваемость и смертность от табака приписывается индивидуальной вредной привычке, а никак не широко рекламируемой и субсидируемой правительством высокоприбыльной индустрии–убийце.
Источник
➤ Adblock
detector
