Оглавление
Этиология гипервитаминозов 4
Патогенез гипервитаминозов. 4
Симптомы гипервитаминозных состояний 5
Гипервитаминоз А 6
Гипервитаминозы других жирорастворимых витаминов 8
Гипервитаминоз В 8
Список литературы 11
Вступление
Принадлежность витаминов к пищевым веществам привела к широкому назначению животным витаминных препаратов в профилактических и лечебных целях. Успех лечебного применения витаминов приводит и к бесконтрольному назначению животным витаминных препаратов и подкормок. Это относится как к дозировке, так и к длительности назначения курсов лечения и профилактики.
При длительном и бесконтрольном профилактическом применении витаминов появились случаи интоксикации этими лекарственными препаратами, получившие название гипервитаминозов. Гипервитаминозы развиваются при применении синтетических витаминов, при употреблении витаминов из продуктов питания гипервитаминоз развивается редко.
Гипервитаминозы
Витаминами называют низкомолекулярные органические соединения, в очень малых дозах обеспечивающие нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. В настоящее время известно более 30 витаминов, установлена их химическая структура. Организовано промышленное производство многих витаминов для обеспечения потребностей сельскохозяйственных и домашних животных.
Витамины способствуют нормальному протеканию биохимических процессов в организме, т.е. обмену веществ. Они входят в состав почти всех ферментов организма. Молекулы ферментов состоят из двух частей: специфического белка и простатической группы, которая образована, как правило, производными витаминов. Таким образом витамины оказываются вплетенными в сложную цепь обменных реакций. Они влияют на самые разнообразные физиологические процессы: на рост и развитие организма, деятельность органов кроветворения, состояние нервной системы, состояние иммунитета.
Избыточное поступление витаминов в организм получило название гипервитаминоза (от греч. hyper- много и латин. vita- жизнь). Различают две формы гипервитаминоза. Острая возникает при однократном употреблении больших доз витамина. Хроническая – при длительном употреблении больших доз, превышающих физиологическую потребность организма.
До недавнего времени витамины считали безвредными и неядовитыми. Однако они, как и другие лекарственные препараты, при передозировке становятся опасными и могут вызвать отравления. Жирорастворимые витамины A, D и Е более токсичны, чем водорастворимые, так как для них свойственен кумулятивный эффект – способность накапливаться организмом.
Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В1 и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.
Этиология гипервитаминозов
Общая этиология гипервитаминозов заключается в том, что в процессе эволюции животные не встречались с возможностью попадания в организм больших доз витаминов. В связи с этим отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этих биологически высокоактивных веществ, и создается возможность их токсического действия. Потребность в большинстве особо токсичных витаминах у животных невелика и не превышает 0,3 – 0,5 мкг витамина в сутки. Чувствительность к витаминам повышается в связи с измененными реакциями нервной системы – последствиями гипоксии, желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком минеральных веществ, дефицитом полноценного белка, других витаминов, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии и т.д. Имеет, очевидно, значение и сенсибилизация организма предшествующими введениями препарата, в том числе и внутриутробная. Так, замечено, что явления интоксикации чаще возникают у детёнышей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении молодняку повторных курсов. Поэтому причинами развития гипервитаминозов следует считать передозировку витаминов. Повышенная индивидуальная чувствительность к витаминам, изредка наблюдающаяся у животных, способствует развитию заболеваний даже в тех случаях, если употреблялись лишь физиологические дозы препарата.
Источник
Клинический случай неврологического дефицита у кошки в результате гиповитаминоза А
Вступление
Описание клинического случая
Видео 1. Состояние кота в начале августа.
Применявшиеся варианты неспецифической терапии, по мнению владельцев, приводили к незначительным преходящим улучшениям состояния. Примерно в течение 3 мес. для лечения кота использовали препарат «Дюфалак» и вводили клизмы по причине констипации. За 2 мес. до приема пациента в клинике была предпринята попытка проведения МРТ, однако в момент индукции наркоза произошло апноэ, поэтому исследование не было проведено. Мочеиспускание осознанное, большими порциями (под себя).
При осмотре пациента выявлено следующее: температура 37,2° С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые, скорость наполнения капилляров – 1,5 сек., тургор кожи снижен, дегидратация – 4–5%.
Неврологический осмотр показал наличие спастического тетрапаралича с сохраненной поверхностной болевой чувствительностью, нареканий по уровню сознания и ментальному статусу, а также рефлексам черепно-мозговых нервов не было. Болезненности при пальпации позвоночного столба не выявлено. Предполагаемая локализация патологии – на уровне С1-С5 сегментов спинного мозга (возможно, патология ствола головного мозга).
Видео 2. Неврологический осмотр кота.
Предполагаемые дифференциальные диагнозы: дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков, мальформации позвоночного столба (в том числе краниоцервикальная мальформация), новообразование позвоночника и/или спинного мозга, субарахноидальный дивертикул, сирингомиелия, метаболические расстройства, связанные с нарушением питания.
Пациенту было назначено проведение МРТ головы и шейного отдела позвоночника с обязательным внутривенным контрастированием. Перед проведением МРТ были рекомендованы: осмотр анестезиолога, проведение клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и эхокардиография.
Клинический анализ крови показал умеренную лейкопению, анизоцитоз (+++) и макроцитоз (+), а биохимический – умеренное повышение креатинина и мочевины, что могло быть связано с дегидратацией пациента. Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию задней стенки левого желудочка.
После консультаций анестезиолога и терапевта пациенту была проведена МРТ на томографе «Филипс Ачива 1,5T» (Philips Achieva 1,5T) с внутривенным введением препарата для контрастирования «Омнискан» (гадодиамид – 0,5 ммоль/мл, 1 мл). Для индукции наркоза использовался препарат «Пропофол Каби», для поддержания наркоза – изофлуран.
Во время индукции наркоза при проведении МРТ у кота регистрировались апноэ, непродуктивное дыхание брюшного типа, грудная клетка не раскрывалась при вдохе. Пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких, а в конце исследования дыхание восстановилось.
Результаты обследования
По данным МРТ, основным дифференциальным диагнозом стал «гиповитаминоз А», и было принято решение о проведении исследования концентрации витамина А в сыворотке крови, КТ, офтальмоскопии и ультразвуковой диагностики печени.
КТ черепа выявила генерализованное увеличение объема костной ткани, связанное с выраженным гиперостозом и пролиферацией кости (рис. 2).
Лечение
Обсуждение
Витамин А – системный антиоксидант, ответственный за регуляцию большого количества биологических процессов 3, 9 . Кроме того, он необходим для дифференциации стволовых клеток, развития и нормальной функции врожденного и приобретенного иммунитета, ремоделирования костей, а также для зрения 2, 3 .
В ветеринарной литературе представлено некоторое количество сообщений о спонтанном или индуцированном в лабораторных условиях дефиците витамина А 4, 12 , наблюдающемся у диких представителей семейства кошачьих, которых содержали в условиях неволи 7, 11, 15 .
У кошек, по сравнению с другими видами животных, имеется повышенная потребность в витамине А, связанная с их неспособностью трансформировать бета-каротин в витамин А 14 , поэтому существует мнение, что представители семейства кошачьих более восприимчивы к дефициту этого витамина 7 .
Авторы статьи полагают, что в описанном клиническом случае у пациента развился дефицит витамина А в связи с недостаточным его количеством в потребляемом рационе 9 .
При недостатке витамина А у кошек возникают такие прогрессирующие неврологические расстройства, как нарушение ментального статуса, угнетение, судороги, слепота, патологический нистагм, атаксия, кифоз, гиперестезия, мышечная атрофия 5, 6, 7, 13, 15 .
Чаще всего подобные изменения приводят к мультифокальным поражениям ЦНС. Степень проявления патологий, развивающихся в результате снижения уровня ретинола, зависит от тяжести и длительности дефицита поступления витамина А и наличия резерва этого витамина в печени, от стадии формирования костного скелета (в момент возникновения дефицита) и других конкурирующих нарушений питания 8 . Вероятнее всего, ретиноиды играют важную роль в формировании костных структур и их перестройки 3 . Часто при дефиците витамина А регистрируют утолщение костей черепа, следствием чего являются компрессия головного мозга и нарушение тока ликвора. При длительном течении заболевания могут развиваться грыжа мозжечка и ухудшение всасывания ликвора в результате утолщения паутинных ворсинок 5-8 . Считается, что неврологический дефицит, обнаруживаемый у львов, связан с компрессией спинного мозга и повышением внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора 16 .
Утолщение твердой мозговой оболочки было обнаружено у телят при экспериментальном снижении витамина А в их рационе 8 . В том числе есть сведения об утолщении и фокальной адгезии, а также о минерализации и костной метаплазии мягкой и паутинной оболочек в шейном отделе спинного мозга у представителей подвида Panthera leo на фоне исчерпания резерва витамина А в печени 16 .
Интересно, что за год до того, как у кота из описанного клинического случая отказали тазовые конечности, владельцы заметили странности в поведении животного, охарактеризованные ими как «панические атаки», проявлявшиеся внезапным желанием питомца куда-либо спрятаться и избыточной пугливостью. Учитывая тот факт, что при дефиците витамина А может развиваться нарушение абсорбции и оттока ликвора, можно предположить, что подобное поведение было связано с головной болью в результате повышенного внутричерепного давления.
Насколько известно авторам данной статьи, это второй описанный случай неврологического дефицита, возникшего вследствие гиповитаминоза А у кошки, и первый случай, когда животное выжило и появилась положительная динамика на фоне лечения.
При дефиците витамина А описаны микроскопические изменения в коре головного мозга, включающие астроглиоз коры головного мозга и валлерову дегенерацию белого вещества головного мозга, шейного и грудного отделов спинного мозга 8, 13, 16 .
У грызунов при экспериментальном снижении в пище количества витамина А обнаруживались изменения, которые объясняются тем, что гиппокамп очень чувствителен к оксидативному стрессу, а витамин А является физиологическим антиоксидантом 10 .
Дефицит витамина А может приводить к снижению количества родопсина в сетчатке глаза, что может способствовать возникновению темно-коричневой полосы в центральной области сетчатки, видимой при офтальмоскопии 9 .
Витамин А запасается в печени. При заболеваниях печени резерв витамина А в ней может истощаться, что в результате приведет к падению его концентрации в сыворотке крови. В свою очередь, недостаточное поступление витамина А с пищей может привести к развитию патологий печени, поскольку он обладает гепатопротекторными свойствами 9 .
Источник
ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ
ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (греч, hyper + витамин[ы] + -osis) — интоксикация витаминными препаратами, принимаемыми в сильно повышенных дозах.
Различают острые Г., развивающиеся после однократного приема большой дозы витамина, и хрон. Г., развивающиеся при длительном приеме повышенных доз витамина.
Содержание
Гипервитаминоз D
Кальциферолы наиболее токсичны из жирорастворимых витаминов (см. Витамины).
Интоксикация возникает при приеме чистых препаратов в дозах, в 200—1000 раз превышающих профилактические. Переносимость кальциферолов зависит от степени недостаточности их в организме. Так, больные рахитом дети переносят гораздо большие его количества, чем здоровые. Предполагают, что в основе токсического действия группы витаминов D лежит образование высокоактивных перекисных соединений, приводящих к повреждению структуры и нарушению функций липопротеидных мембран клеток и субклеточных органелл.
Патологическая анатомия
У погибших от гипервитаминоза D обнаруживается отложение извести в различных тканях и органах, диффузная кальцификация синовиальных оболочек, суставов, бронхов, трахеальных хрящей, стенок крупных и средних артерий, твердой мозговой оболочки и др.
Клиническая картина
При интоксикации наступает потеря аппетита, сна. В начале интоксикации возбуждение, затем депрессия, может развиться ступор, прерывающийся судорогами. Дыхание затрудненное, пульс замедленный, зубец T на ЭКГ изменен. Имеет место жажда, язык сухой, кожа бледная, неэластичная. Температура субфебрильная. Кровяное давление повышено. Печень и селезенка увеличены. Функция почек нарушена. Наблюдается полиурия, с мочой выделяется много кальция и фосфора, белка и зернистых цилиндров. Проба Сульковича +++ (см. Сульковича проба). Несмотря на наличие токсикоза, содержание кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови изменено не всегда. Активность щелочной фосфатазы остается в пределах нормы. На рентгенограмме кальцификация крупных артерий, иногда общий остеопороз с кальциевыми отложениями вокруг суставов.
Прогноз
После прекращения приема кальциферолов клин, проявления, патол, изменения и очаги обызвествления постепенно исчезают. Однако нарушения функции почек и сердечно-сосудистой системы могут сохраняться еще в течение нескольких месяцев. При изучении отдаленных результатов влияния интоксикации кальциферолами выявлено, что у детей 7—10 лет имеются нарушения эндокринной системы, к-рая принимает участие в регулировании фосфорно-кальциевого обмена (см. Гиперкальциемия).
Лечeние
Прекращение приема кальциферолов, введение 0,2 мл 25% р-ра сульфата магния на 1 кг веса тела, изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы и лимоннокислого натрия, связывающего активный кальций, кортизона и преднизолона, назначение витамина E как активного антиоксиданта.
Профилактика
Тучным людям и больным со строгим постельным режимом в силу замедленного обмена веществ нельзя назначать большие дозы кальциферолов; не рекомендуется назначать группу витаминов D больным с заболеваниями почек и сердечно-сосудистой системы.
Гипервитаминоз А
У животных, получавших ретинол в количествах, в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность, развивалась либо острая, либо хрон, интоксикация. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. При хрон, форме отмечалась потеря аппетита, понос, остановка роста, облысение, истощение, хрупкость костей и их переломы, кровоизлияния, изменения внутренних органов.
Гипервитаминоз А у человека описан и при приеме в пищу продуктов, содержащих очень большое количество ретинола (печень белого медведя, кита, моржа). Интоксикация наступает через несколько часов после приема в пищу этих продуктов в значительных количествах. Описана интоксикация у детей в возрасте 1—3 лет при приеме витамина А в дозах от 75 000 до 500 000 ME в день в течение 3—6 мес.
Клиническая картина
Сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, гиперемия кожи лица, сухость кожи, зуд, боли в суставах и костях. У детей — отсутствие аппетита, задержка веса, повышение возбудимости, сухость, шершавость, зуд кожи, незначительные болезненные уплотнения в мягких тканях, боли, ограничение подвижности в суставах, выпадение волос на голове, увеличение печени, повышенное содержание ретинола в крови, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. После прекращения приема витамина А эти явления сохраняются в течение нескольких месяцев.
При приеме больших количеств каротина с овощами наблюдаются оранжево-желтое окрашивание кожи, повышение содержания каротина в крови до 610 мкг%, вторичная анемия, лейкопения, высокая концентрация липидов и холестерина в крови, потеря веса, понижение основного обмена, слабость, увеличение печени и селезенки. После прекращения употребления в пищу моркови и других источников каротина состояние больного нормализуется.
Профилактика: необходим врачебный контроль за назначением и приемом ретинола.
Гипервитаминозы при применении других витаминов
Возможность развития Г. при приеме других витаминов точно не установлена, но имеются сведения, что некоторые из них при передозировке могут вызывать интоксикацию.
Тиамин (витамин B1) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может приводить к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока (см.).
Никотиновая кислота (витамин PP) при введении в больших дозах может вызвать реакцию, проявляющуюся рвотой, поносом, судорогами, астенией, металлическим вкусом во рту, и симптомами недостаточности тиамина и рибофлавина (см. Витаминная недостаточность), а при длительном приеме больших доз возможно развитие жировой инфильтрации печени.
При приеме пиридоксина (витамина B6 ) в больших дозах (250— 500 мг) могут возникнуть кожные высыпания и головокружение с судорогами, а при длительном введении леч. доз — угнетение противосвертывающей системы крови (см. Свертывающая система крови).
При однократном введении фолиевой к-ты (фолацина) в дозе св. 100 мг могут появиться симптомы, напоминающие отравление гистамином. Применение фолиевой к-ты для лечения анемии Аддисона — Бирмера иногда приводит к фуникулярному миелозу (см.) вследствие быстрого использования запасов цианокобаламина.
При введении в леч. дозах цианокобаламина (витамина В12), особенно вместе с тиамином, изредка появляются аллергические реакции, воспаление полости рта и полицитемия (см.).
Библиография: Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Вишневский Ю. Б. О гипервитаминозе Д у грудных детей, Педиатрия, № 7, с, 82, 1965; Ефремов В. В. Нарушения, возникающие в организме человека при повышенном приеме некоторых витаминов, в кн.: Гиг. питания, под ред. Т. Е. Болдырева и А. И. Штенберга, с. 63, М., 1957; Максимович Я. Б. Прописывание, несовместимость и побочное действие лекарственных средств, с. 134, Киев, 1971; Побочное действие лекарств, под ред. E. М. Тареева и Е. А. Северовой, с. 232, М., 1970; СпиричевВ.Б.и БлажеевичН.В. К вопросу о механизме гемолитического действия витамина Д2, Вопр. мед. химии, т. 14, № 4, с. 371, 1968; СпиричевВ.Б., Б лажеевич Н. В. иРаскинИ. Н. Биохимическая диагностика Д-гиперви-таминоза и его лечение токоферол-ацета-том, там же, т. 15, в. 2, с. 123, 1969, библиогр.; Gordonoff Т. Darf man was-serlosliche Vitamine iiberdosieren, Ver-suche mit Vitamin C, Schweiz, med. Wschr., S. 726, 1960, Bibliogr.; H u n t e r R. a. o. Toxicity of folic acid given in pharmacological doses to healthy volunteers, Lancet, v. 1, p. 61, 1970, bibliogr.; Ostwald R. a. Briggs G. M. Toxicity of the vitamins, Nat. Res. Counc., publ. № 1354, p. 183, 1966; Vitamin A intoxication in infancy, Nutr. Rev., v. 23, p. 263, 1965.
Источник