Гипервитаминоз А у кошек , или Чем опасна печень?
Все ли, что кошка с удовольствием съест, полезно для нее? А все ли безопасно?
Мы знаем, что нет — кошки, к сожалению, нередко попадают в клиники с отравлением антифризом — хотя, казалось бы, это неприятный на вкус и запах продукт, и съедать его абсолютно незачем. Бывает, травятся домашними растениями, с которыми раньше несколько лет жили вместе и не обращали друг на друга внимания. То есть точно определить, опасно ли для нее что-либо, кошка, конечно, не может. А как быть, если владелец совершенно уверен, что этот продукт для кошки безопасен? Это же не антифриз, не отрава, даже не растение — а самая обычная еда, продукт, который мы сами едим, и который очень-очень нравится кошкам — печень.
Многие кошки душу за нее продать готовы. И к сожалению, продают.
Итак, печень в рационе и кошки.
Сама по себе печень сельскохозяйственных животных не токсична. Однако, как известно, все яд и все лекарство — вопрос лишь в дозе. В печени, по крайней мере в доступных нам на рынке видах (говяжьей, куриной, индюшачей и др) содержится очень большое количество витамина А.
Чаще всего нашим пушистым питомцам достается говяжья печень — самая, как мы видим, богатая витамином А.
Витамин А сам по себе кошкам тоже необходим, его дефицит может вызвать множество проблем. Но как и с многими другими витаминами, избыток тоже не приведет ни к чему хорошему.
Минимальная потребность обычной взрослой кошки весом 3 кг в витамине А составляет 172 МЕ (международные единицы) в сутки. Безопасно превышать это количество можно в 10 раз — то есть до 1720 МЕ в сутки. То есть интервал от 172 до 1720 МЕ — это норма, то что меньше — дефицит, то что выше — избыток (на самом деле безопасный верхний предел рассчитывается несколько сложнее, но вдаваться в подробности в данном случае излишне). Пересчитываем — получается, что безопасно для себя кошка может съесть всего 3 грамма (даже чуть меньше) говяжьей печени! Или 4,5 грамма печени куриной. В сутки. Более того, витамин А — жирорастворимый, он отлично накапливается в организме и медленно выводится (именно поэтому так опасен хронический гипервитаминоз). Поэтому если давать печень редко, но большими порциями — результат будет тот же. Например, раз в неделю дать кусочек в 30 грамм — значит тоже получить слишком много витамина А, ведь в среднем в день будет целых 5 грамм печени.
А чем, собственно, этот гипервитаминоз так опасен?
Витамин А, или ретинол — активный участник множества процессов в организме. В том числе он регулирует синтез коллагена, то есть основного вещества, из которого строится хрящевая ткань. У кошек при избытке ретинола начинается патологическое разрастание хрящевых тканей. Чаще всего начинается все с шеи — с шейного отдела позвоночника. Хрящевые прослойки деформируются и окостеневают, суставы утрачивают гибкость — в результате кошка не может поворачивать голову, не дотягивается до боков и спины, чтобы привести в порядок шерсть. Нередко то же самое происходит и с суставами конечностей — как с передними, так и с задними лапами. Это может выглядеть как стопохождение — то есть кошка ставит лапу полностью на всю часть от пальцев до скакательного сустава, сильная хромота. Это состояние необратимо — при нормализации рациона и отмене избыточного количества этого витамина суставы в норму уже не придут, остановится только их дальнейшая деградация, ухудшение состояния. Не может не сказаться гипервитаминоз и на состоянии печени и почек, часто сопровождается хронической печеночной или почечной недостаточностью.
Но главное коварство этого гипервитаминоза — то что симптомы проявляются очень медленно. Иначе все уже давно знали бы про эту опасность, и не кормили кошек печенью. В экспериментах при очень высоких дозировках (более чем стократное превышение нормы) первые изменения по рентгену были видны через 10 недель. При более низких дозировках первые изменения могут появиться через несколько месяцев. И скорее всего их никто не заметит — ведь кошки особенные существа. Для них это будет проявляться болью, дискомфортом — но невыраженными, поэтому они просто начнут быть чуть спокойнее. Чуть ниже прыгать, чуть дольше спать, не так активно играть. Очень часто даже если владельцы замечают эти изменения — а ведь они происходят очень постепенно — это связывают с возрастом. Если речь о молодой кошке — «повзрослела, стала спокойнее», если уже о возрастной — «стареет, становится спокойнее». Повода заподозрить плохое самочувствие кошка действительно не дает. Не покажут проблему и анализы — по крайней мере, стандартные клиника и биохимия еще очень долго будут абсолютно в норме. Через год-полтора изменения станут более заметными, но все также их легко можно будет связать с возрастом или другими обстоятельствами — переездом, стрессом, гостями, новым животным… Через полтора-два года, скорее всего, внимательный владелец уже сможет заподозрить, что у кошки что-то болит, а внимательный врач подробно соберет анамнез и узнает про печень. Часто обращают внимание на ухудшившееся состояние шерсти — кошка перестает нормально гнуться и соответственно не может осуществлять груминг. Но бывает и позже — через 3, 4 года, только когда изменения становятся уже очень явными, и добавляются другие клинические проблемы на фоне нарушения работы внутренних органов.
Вдумайтесь — только через полтора-два года после того, как кошке начнут давать слишком много витамина А (и печени) симптомы станут настолько явными, что их вообще можно будет заметить при внимательном осмотре. Кто поймет, в чем причина? Ведь печень ели уже сто лет, а хромота появилась только сейчас — никому и в голову не придет подозревать то, что изменилось давным давно. Нередко кошек с гипервитаминозом А к нам приносят с самыми разнообразными диагнозами — например, подозревают остеосаркому, ведь сросшиеся шейные позвонки на рентгене чем-то похожи на подобные изменения. Или просто диагностируют цервикальный спондилез (если упрощенно перевести — срастание шейных позвонков, а правильнее — спонлилолистез), назначая симптоматическое лечение, но не выясняя исходную причину. И не всегда окончательный диагноз будет правильным. А печень продолжают давать — ведь она так нравится кошкам…
Здесь важно напомнить, что сама по себе печень не опасна, и в правильной дозе ее вполне можно применять — для того, чтобы пробудить аппетит у кошки с анорексией, например, или привлечь внимание к корму, на который надо перевести. Но важно знать правильную дозу. Причем если мы не знаем, сколько витамина А уже есть в корме у кошки — мы рискуем опять же получить гипервитаминоз. Еще его можно получить, используя рыбий жир — сейчас многие знают, что кошкам с больными суставами полезно получать омега-3. Но в рыбьем жире кроме омега-3 есть еще витамины А и D — и не просчитав их содержание, вполне можно вместо улучшения состояния суставов получить их ухудшение.
Многие говорят — да ладно, мы всегда давали печень, и все было хорошо! На самом деле это как раз тот вариант, когда хорошо не было, но проблемы списывали на что угодно, кроме воздействия печени. Чаще всего просто на возраст. Но если Вам дорога мурлыкающая любимица — лучше все же не рисковать и в качестве лакомства использовать безопасные продукты в безопасном количестве.
Блог Вконтакте
Блог в ЖЖ
Блог в Фейсбуке
Скачать статью в формате pdf, epub или doc можно здесь
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37
Источник
Клинический случай неврологического дефицита у кошки в результате гиповитаминоза А
Вступление
Описание клинического случая
Видео 1. Состояние кота в начале августа.
Применявшиеся варианты неспецифической терапии, по мнению владельцев, приводили к незначительным преходящим улучшениям состояния. Примерно в течение 3 мес. для лечения кота использовали препарат «Дюфалак» и вводили клизмы по причине констипации. За 2 мес. до приема пациента в клинике была предпринята попытка проведения МРТ, однако в момент индукции наркоза произошло апноэ, поэтому исследование не было проведено. Мочеиспускание осознанное, большими порциями (под себя).
При осмотре пациента выявлено следующее: температура 37,2° С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые, скорость наполнения капилляров – 1,5 сек., тургор кожи снижен, дегидратация – 4–5%.
Неврологический осмотр показал наличие спастического тетрапаралича с сохраненной поверхностной болевой чувствительностью, нареканий по уровню сознания и ментальному статусу, а также рефлексам черепно-мозговых нервов не было. Болезненности при пальпации позвоночного столба не выявлено. Предполагаемая локализация патологии – на уровне С1-С5 сегментов спинного мозга (возможно, патология ствола головного мозга).
Видео 2. Неврологический осмотр кота.
Предполагаемые дифференциальные диагнозы: дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков, мальформации позвоночного столба (в том числе краниоцервикальная мальформация), новообразование позвоночника и/или спинного мозга, субарахноидальный дивертикул, сирингомиелия, метаболические расстройства, связанные с нарушением питания.
Пациенту было назначено проведение МРТ головы и шейного отдела позвоночника с обязательным внутривенным контрастированием. Перед проведением МРТ были рекомендованы: осмотр анестезиолога, проведение клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и эхокардиография.
Клинический анализ крови показал умеренную лейкопению, анизоцитоз (+++) и макроцитоз (+), а биохимический – умеренное повышение креатинина и мочевины, что могло быть связано с дегидратацией пациента. Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию задней стенки левого желудочка.
После консультаций анестезиолога и терапевта пациенту была проведена МРТ на томографе «Филипс Ачива 1,5T» (Philips Achieva 1,5T) с внутривенным введением препарата для контрастирования «Омнискан» (гадодиамид – 0,5 ммоль/мл, 1 мл). Для индукции наркоза использовался препарат «Пропофол Каби», для поддержания наркоза – изофлуран.
Во время индукции наркоза при проведении МРТ у кота регистрировались апноэ, непродуктивное дыхание брюшного типа, грудная клетка не раскрывалась при вдохе. Пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких, а в конце исследования дыхание восстановилось.
Результаты обследования
По данным МРТ, основным дифференциальным диагнозом стал «гиповитаминоз А», и было принято решение о проведении исследования концентрации витамина А в сыворотке крови, КТ, офтальмоскопии и ультразвуковой диагностики печени.
КТ черепа выявила генерализованное увеличение объема костной ткани, связанное с выраженным гиперостозом и пролиферацией кости (рис. 2).
Лечение
Обсуждение
Витамин А – системный антиоксидант, ответственный за регуляцию большого количества биологических процессов 3, 9 . Кроме того, он необходим для дифференциации стволовых клеток, развития и нормальной функции врожденного и приобретенного иммунитета, ремоделирования костей, а также для зрения 2, 3 .
В ветеринарной литературе представлено некоторое количество сообщений о спонтанном или индуцированном в лабораторных условиях дефиците витамина А 4, 12 , наблюдающемся у диких представителей семейства кошачьих, которых содержали в условиях неволи 7, 11, 15 .
У кошек, по сравнению с другими видами животных, имеется повышенная потребность в витамине А, связанная с их неспособностью трансформировать бета-каротин в витамин А 14 , поэтому существует мнение, что представители семейства кошачьих более восприимчивы к дефициту этого витамина 7 .
Авторы статьи полагают, что в описанном клиническом случае у пациента развился дефицит витамина А в связи с недостаточным его количеством в потребляемом рационе 9 .
При недостатке витамина А у кошек возникают такие прогрессирующие неврологические расстройства, как нарушение ментального статуса, угнетение, судороги, слепота, патологический нистагм, атаксия, кифоз, гиперестезия, мышечная атрофия 5, 6, 7, 13, 15 .
Чаще всего подобные изменения приводят к мультифокальным поражениям ЦНС. Степень проявления патологий, развивающихся в результате снижения уровня ретинола, зависит от тяжести и длительности дефицита поступления витамина А и наличия резерва этого витамина в печени, от стадии формирования костного скелета (в момент возникновения дефицита) и других конкурирующих нарушений питания 8 . Вероятнее всего, ретиноиды играют важную роль в формировании костных структур и их перестройки 3 . Часто при дефиците витамина А регистрируют утолщение костей черепа, следствием чего являются компрессия головного мозга и нарушение тока ликвора. При длительном течении заболевания могут развиваться грыжа мозжечка и ухудшение всасывания ликвора в результате утолщения паутинных ворсинок 5-8 . Считается, что неврологический дефицит, обнаруживаемый у львов, связан с компрессией спинного мозга и повышением внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора 16 .
Утолщение твердой мозговой оболочки было обнаружено у телят при экспериментальном снижении витамина А в их рационе 8 . В том числе есть сведения об утолщении и фокальной адгезии, а также о минерализации и костной метаплазии мягкой и паутинной оболочек в шейном отделе спинного мозга у представителей подвида Panthera leo на фоне исчерпания резерва витамина А в печени 16 .
Интересно, что за год до того, как у кота из описанного клинического случая отказали тазовые конечности, владельцы заметили странности в поведении животного, охарактеризованные ими как «панические атаки», проявлявшиеся внезапным желанием питомца куда-либо спрятаться и избыточной пугливостью. Учитывая тот факт, что при дефиците витамина А может развиваться нарушение абсорбции и оттока ликвора, можно предположить, что подобное поведение было связано с головной болью в результате повышенного внутричерепного давления.
Насколько известно авторам данной статьи, это второй описанный случай неврологического дефицита, возникшего вследствие гиповитаминоза А у кошки, и первый случай, когда животное выжило и появилась положительная динамика на фоне лечения.
При дефиците витамина А описаны микроскопические изменения в коре головного мозга, включающие астроглиоз коры головного мозга и валлерову дегенерацию белого вещества головного мозга, шейного и грудного отделов спинного мозга 8, 13, 16 .
У грызунов при экспериментальном снижении в пище количества витамина А обнаруживались изменения, которые объясняются тем, что гиппокамп очень чувствителен к оксидативному стрессу, а витамин А является физиологическим антиоксидантом 10 .
Дефицит витамина А может приводить к снижению количества родопсина в сетчатке глаза, что может способствовать возникновению темно-коричневой полосы в центральной области сетчатки, видимой при офтальмоскопии 9 .
Витамин А запасается в печени. При заболеваниях печени резерв витамина А в ней может истощаться, что в результате приведет к падению его концентрации в сыворотке крови. В свою очередь, недостаточное поступление витамина А с пищей может привести к развитию патологий печени, поскольку он обладает гепатопротекторными свойствами 9 .
Источник