Причины возникновения патологий обмена витаминов.
Гиповитаминоз представляет собой комплекс нарушений, возникающий в организме при недостаточном поступлении тех или иных витаминов. Крайней степенью витаминной недостаточности является авитаминоз. При чрезмерном употреблении некоторых витаминов возникают патологические состояния, называемые гипервитаминозами.
Причины гиповитаминоза могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным причинам относятся:
1. Недостаток витамина в пище
Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин
Разрушение витаминов при кулинарной обработке пищи, транспортировке, хранении продуктов. Самые неустойчивые витамины — С и А, они расщепляются на свету, воздухе, при термической обработке.
2. Несбалансированное и некачественное питание:
неправильное соотношение между белками, жирами и углеводами в рационе. Например, при недостатке жиров снижается усвояемость жирорастворимых витаминов. При недостаточном поступлении в организм белков может наблюдаться гиповитаминоз А, нарушение усвояемости витаминов группы В в некоторых тканях и др.
3. Условия внешней среды.
Например, при недостатке ультрафиолетовой радиации в детском возрасте может развиваться рахит вследствие недостаточного образования витамина D.
4. Повышенные физические и психические нагрузки.
При этом организм нуждается в повышенном поступлении витаминов, поэтому возникает относительный гиповитаминоз.
5. Воздействие вредных профессиональных факторов (вибрация, холод и др.)
6. Применение антибиотиков широкого спектра действия и химиопре-
паратов (в особенности группы ГИНК).
Развивается дисбактериоз, который приводит к гиповитаминозу вследствие нарушения витамин-синтезирующей функции микрофлоры.
1. Нарушение всасывания витаминов при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит с пониженной секрецией и др.), при глистных инвазиях, после резекции желудка кишки, при дефиците эндогенного фактора Касла (витамин В^) и др.
2. Повышенная потеря витаминов с мочой при заболеваниях почек, применении мочегонных средств
3. Заболевания печени
4. Усиленная потеря витаминов при диарее (например, при ряде инфекционных заболеваний)
Повышенный расход витамина С при туберкулезе
1. Употребление витаминных препаратов с лечебно-профилактическими целями (чаще)
2. Употребление больших количеств продуктов, богатых данным витамином (реже)
3. Случайные отравления
Профилактика гиповитаминозов и гипервитаминозов.
Как уже упоминалось, одной из экзогенных причин гиповитаминоза может быть неправильное хранение, транспортировка, кулинарная обработка. Для того, чтобы избежать значительных потерь витаминов необходимо (на примере витамина С):
1. Осуществлять транспортировку овощей только в деревянной таре.
2. Хранение в вакууме при температуре не выше +1-3°С.
3. Правильная кулинарная обработка чрезвычайно важна для сохранения витаминов.
1. Принимать препараты витаминов только по назначению врача
2. Соблюдать рекомендуемую дозировку препаратов
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Источник
Патофизиология обмена витаминов
Витамины– низкомолекулярные органические соединения, жизненно важные и незаменимые компоненты питания.
Причины нарушения обмена ВТ: недостаточность в пище (первичные гипо и авитаминозы), нарушения всасывания или патология усвоения (вторичные гиповитаминозы), наследственные дефекты переносчиков витаминов и их усвоения в тканях.
Нарушения обмена отдельных витаминов
ВИТАМИН А (ретинол, антиксерофтальмический фактор): содержится только в продуктах животного происхождения (печень палтуса, трески, говяжья, сливочное масло, яйца), но провитамин – каротины, содержат многие растительные продукты. Содержит много ненасыщенных связей, участвует поэтому во многих окислительно-восстановительных процессах; имеются ядерные рецепторы к ретиноидам – роль в пролиферации и дифференцировке клеток. Вит А участвует в фоторецепции, регуляции роста и развития костной ткани, дифференцировке эпителия, мощный антиоксидант. Всасывается в тонком кишечнике, необходимо присутствие жиров и желчи.
Недостаток: у детей задерживает рост и развитие, ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия. Для взрослых характерен фолликулярный гиперкератоз (сухость, шероховатость кожи, дисфункция желез кожи, сыпь на месте волосяных фолликулов), метаплазия дыхательных путей, гастроэнтероколиты, гипохромная анемия.
ВИТАМИНД: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са 2+ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са 2+ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са 2+ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно.Недостаточность: остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.
ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании.
Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.
ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания –II(протромбин),VII(проконвертин),IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра).
Недостаточность: геморрагический синдром.
Водорастворимые витамины:
ВИТАМИН В1 (тиамин): широко распространен, но термолабилен и содержится в оболочке зерен. Главная функция – участие в углеводном и энергетическом обмене (кофактор превращения пировиноградной кислоты в АцКоА, кофермент декарбоксилирования кетокислот).Недостаточность: полиневриты, атрофия мышц (болезнь «бери-бери»), дилятация правого желудочка сердца, тахикардия, отеки (формы «бери-бери»: паралитическая, отечная и острая сердечная).
ВИТАМИН В2 (рибофлавин): входит в состав флавопротеидов (оксидоредуктазы участвующие в окислительном фосфорилировании, кофермент восстановления жирных кислот и метаболитов цикла Кребса), при недостаточности – клеточная гипоксия.
Недостаточность: хейлоз (трещины и мацерация губ), себорея кожи, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия сосочков языка, дерматит волосистой части головы, конъюнктивиты, кератит, светобоязнь.
ВИТАМИН В6 (пиридоксин): предшественник коферментов жирового и азотистого обмена, синтеза серотонина – пиридоксальфосфат участвует в дезаминировании, трансаминировании, декарбоксилировании аминокислот, в превращении триптофана в вит РР, в обмене мет, цис, глу. Частично образуется микрофлорой, много в дрожжах.Недостаточность: себоррейный дерматоз, стоматит, глоссит, хейлоз, периферические невропатии, анемия, лимфопения.
ВИТАМИН В12 (цианкоболамин): внешний фактор Кастла, содержит кобальт, рибозу и нуклеотидный пептид. Всасывается в тонкой кишке (в присутствии внутреннего фактора Кастла), переносится в крови транспортными белками, депонируется в печени, выводится кишечником и почками. Основная реакция катализа – трансметилирование (кофермент метионинтрансферазы) образование тетрагидрофолевой кислоты – кофермент метаболизма белков и нуклеиновых кислот. Недостаточность: нарушение синтеза пуринов и тимидина ведет к нарушению синтеза белка и нуклеиновых кислот в клетках. Болезнь Аддисона-Бирмера – мегалобластная анемия с гипоксией, ахилия, гипотрофия слизистой ЖКТ, фуникулярный миелоз (дегенерация спинного мозга), психические расстройства.
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА: активно всасывается, транспортируется специальными белками и депонируется в печени. Является коферментом (тетрагидрофолиевая кислота), участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, особенно кроветворных клеток (синтез пуринов, косвенно — пиримидинов, трансформации аминокислот).
Недостаток: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза, повышение гомоцистеина крови, анемии, снижение регенерации, нарушение функций почек, повышение риска середечно-сосудистых заболеваний (гомочистеиновый тип атеросклероза – врожденный и приобретенный).
БИОТИН: входит в биотин-зависимые ферменты (реакции карбоксилирования), эффективно синтезируется в кишечнике.
Недостаточность: дерматиты с избыточной продукцией сальных желез, ломкость ногтей, анемии, психическая депрессия.
ПАНТОТЕНОВАЯКИСЛОТА (В5): широко распространена; кофермент – в коэнзиме А (коА) – участвует во множестве реакций (обмен жирных кислот, декрабоксилирование кетоглутарата, цикл трикарбоновых кислот, синтез жиров, стероидов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема и др.).
Недостаточность: поражения нервной системы (нарушения сна, утомляемость, парестезии, невриты), дегенерация надпочечников, патология сердца и почек (дистрофии, артимии), поражения ЖКТ (потеря аппетита, снижение пищеварения).
ВИТАМИН РР (никотиновая кислота): входит в простетическую группу ряда ферментов тканевого дыхания, кофермент дегидрогеназ. Содержится в растительных и животных продуктах.
Недостаток: пеллагра (способствует недостаток триптофана – питание кукурузой, и алкоголизм). Кроме пеллагрической эритемы поражается нервная система (дистрофия коры, мозжечка, подкорки, симпатических нервных узлов) – головные боли, расстройства чувствительности, адинамия, миотрофии, депрессия, галлюцинации; нарушения сердечно-сосудистой системы – гипотония, дегенерация миокарда; для ЖКТ – отечный ярко-красный язык, поносы, недостаточность печени, нарушения психики, слабоумие.
ВИТАМИН С (аскорбиновая кислота): содержится во всех растениях (но в тропиках – беднее им растения), термолабилен. Участвует в транспорте электронов при окислительно-восстановительных реакциях, участвует в тканевом дыхании, является антиоксидантом, необходимый компонент для формирования соединительной ткани, способствует всасыванию железа, участвует в гликолизе и глюконеогенезе, влияет на иммуногенез.Недостаток: геморрагический диатез с повышением проницаемости стенок сосудов, замедление регенерации тканей, гиперкератоз, (цинга), утомляемость.
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА НЕКОТОРЫХ ДРУГИХ ВИТАМИНОВ
ИНОЗИТдефицит: повышение атеросклеротических процессов и снижение функции желудочно-кишечного тракта.
КАРНИТИН: задержка роста, снижение секреции желудочного сока, функции поджедудочной железы, жировое перерождение печени, сердечно-сосудистая недостаточность, гипогликемия, кетонемия.
ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ дефицит: жировое перерождение органов, сахарный диабет, атеросклероз.
ПАНГАМАТ(В15) дефицит: кардиомиопатии, гепатоз, тканевая гипоксия, нарушение обмена холина, метионина, креатинина, адреналина, стероидных гормонов.
ХОЛИН дефицит: цистин-урия, алопеция, дерматит, нарушение жирового обмена и функций сердца.
ПАБК дефицит: дерматиты.
ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНОВ (в 100 г продукта):
Вит.С (Аскорбиновая к-та), мг: свежий шиповник-650, красный сладкий перец-250, черная смородина и облепиха-200, перец зеленый, грибы, петрушка-150.
Вит.В1 (Тиамин), мг: горох-0,8, фасоль, овес 0,5, гречневая, пшено-0,4, свинина, сердце, сырокопченые колбасы-0,4-0,8, дрожжи-0,6.
Вит.В2 (Рибофлавин), мг: печень-2,2, почки-1,7, яйца, сыр-0,4, творог-0,3, бобовые-0,15, мясо птицы и рыбы-0,2.
Вит.В6, мг: фасоль -0,9, почки-0,5, мясо-0,3, рыба, овощи-0,1-0,2.
Вит.А, мг: рыбий жир-19, говяжья печень-8, свиная и трески-4.
Бета-каротин, мг: морковь-9, сельдерей, петрушка, черемша, шпинат-4-6, зеленый лук, красный перец, чеснок (перо), шиповник-2-3.
Вит.Е (токоферол), мг: растительные масла: подсолнечное — 42.
Вит.D, мкг: рабий жир-125, печень трески-100, сельдь — 30.
Вит.В3 (Пантотеновая к-та), мг: печень-6-7, почки-3-4, дрожжи-4-5.
Вит.В9, мкг: дрожжи-550, печень-23-240, петрушка-110, салат-48, лук-32, капуста и зеленый горошек-20, грибы-40, творог-40.
Вит.В12 (Цианокобаламин), мкг: печень-60 (свиная-30), почки-25.
Вит.РР (Ниацин), мг: печень-9-12, дрожжи-10-20, птица-6-8.
Вит.Н (Биотин), мкг: печень, почки-80-140, яйца-28, горох-19.
НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АВИТАМИНОЗОВ:
Вит А: ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия.
Вит Д: остеомаляция и остеопороз (рахит).
Вит Е: мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.
Вит К: геморрагический синдром.
Вит В1: «бери-бери»: паралитическая, отечная, сердечная формы.
Вит В2: конъюнктивиты, кератит, светобоязнь, хейлоз, глоссит.
Вит В6: себоррея, стоматит, глоссит, хейлоз, невропатии, анемия.
Вит В12:мегалобластная анемия,гипоксия, ахилия, гипоксия.
Фолиевая кислота:мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза.
Пантотеновая кислота: нарушения сна, утомляемость, парестезии, невриты, дегенерация надпочечников, патология сердца, почек,ЖКТ
Липоевая кислота: сахарный диабет, атеросклероз.
Биотин: дерматиты, ломкость ногтей, анемии, депрессия.
Вит РР: пеллагра: эритема, дистрофия нервной системы и ЖКТ.
Вит С: цинга: геморрагии, утомляемость, дистрофии, гиперкератоз.
Источник
Дефицит витаминов в организме
Рекомендуемые уровни потребления витаминов и минеральных веществ. Недостаток витамина А и его влияние на кожный покров и волосы. Нарушение сна, появление раздражительности и депрессии. Дефицит витаминов у населения России. Последствия гиповитаминоза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 10.04.2014 |
| Размер файла | 27,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Дефицит витаминов в организме
«Весной голова кружится не только от брожения крови».
Когда пробуждается природа, одновременно пробуждаются и хронические болезни. Те, у кого их нет, люди практически здоровые, тоже ощущают недомогание: головокружение, слабость, сонливость, подавленное настроение.
«…Я не люблю весны;
Скучна мне оттепель;
вонь, грязь — весной я болен;
Кровь бродит; чувства,
ум тоскою стеснены».
Так говорит поэт. Медики же прозаически называют подобное состояние гиповитаминозом, т. е. дефицитом витаминов в организме.
Витамины — незаменимые факторы, которые в организме не вырабатываются, а поступают извне. Без них невозможна нормальная жизнедеятельность. Отсутствие какого-либо витамина в пище ведет к недостаточному образованию в организме определенных жизненно важных ферментов и вследствие этого к специфическому нарушению обмена веществ.
При недостатке витамина А возникают кожные болезни, волосы становятся тусклыми и ломкими, снижается иммунитет к инфекционным заболеваниям, замедляется рост костей, ухудшается зрение. При недостатке витамина В 1 нарушается регуляция углеводного, белкового, жирового и минерального обмена. дефицит витамина В 2 приводит к ухудшению зрения, выпадению волос. При гиповитаминозе В 6 нарушается сон, развиваются раздражительность, депрессия. Следствия недостатка витамина В 9 — хрупкость ногтей, выпадение волос. Дефицит витамина В 12 вызывает малокровие, а витамин В 9 особенно важен для беременных, так как отвечает за формирование и рост клеток. Недостаток витамина С повышает риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. При дефиците витамина D развивается рахит у детей, увеличивается хрупкость костей. Недостаток витамина Е увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных процессов, ревматизма. При гиповитаминозе К нарушается процесс свертывания крови, возникают носовые кровотечения. Дефицит витамина PP проявляется беспокойством, депрессией.
По данным Института питания, практически все население России испытывает дефицит витамина С, 40-90 % — дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты, 40-60 % — бета-каротина. Даже при сбалансированном и разнообразном рационе современному человеку не хватает 20-30 % большинства витаминов. Особенно страдают от гиповитаминоза дети, подростки, пожилые люди, больные хроническими (в том числе онкологическими) заболеваниями, те, кто ведет активный образ жизни, испытывает длительные физические и психоэмоциональные нагрузки, беременные, кормящие матери.
При обследовании, проводившемся Институтом питания в разных регионах России, у большинства детей дошкольного и школьного возраста обнаружен недостаток необходимых витаминов: у 80-90 % — витамина С, у 40-80 % — витаминов группы В и фолиевой кислоты, у более чем 40 % — витаминов А, Е и каротина. По данным Московского НИИ гигиены, в столичных школах-интернатах среди детей с гиповитаминозом С значительно больше неуспевающих учеников, чем среди школьников с нормальным содержанием этого витамина в организме. Обследование детей, находящихся в больницах Москвы, Екатеринбурга, Нижнего Новгорода и некоторых других городов, выявило дефицит витамина С у 60-70 %, витамина В 1 — у 40-45 %, В 2 — 50-60 %, Е — у 40-60 % пациентов. Это снижало эффективность лечения, замедляло выздоровление.
Современному европейскому человеку недостаточно витаминов, содержащихся в пище. Кстати, призыв есть фрукты и овощи, чтобы обеспечить себя витаминами, ошибочный, так как многие витамины содержатся в крупах, рыбе, масле, мясе, молоке. Не случайно гиповитаминоз обнаруживается у вегетарианцев, которые питаются исключительно продуктами растительного происхождения.
Потреблять необходимое количество витаминов только с пищей невозможно. Гиповитаминозы — плата человечества за цивилизацию, по мнению руководителя отдела детского питания НИИ питания академика РАЕН Игоря Коня. Современный человек не бегает целый день, он зарабатывает, сидя перед компьютером, передвигается на машине, спит в теплом доме. Энерготраты его снижаются, потребность в пище снижается, а потребность в витаминах остается прежней: ведь сердце и вообще все внутренние органы работают так же, как и тысячелетия назад.
По данным Всемирной организации здравоохранения, состояние здоровья человека лишь на 15 % зависит от организации медицинской службы, столько же приходится на генетические особенности, а 70 % определяется образом жизни и питанием. Как известно, большинство населения живет в неблагоприятных экологических условиях, употребляет продукты с консервантами. гиповитаминоз минеральный депрессия
Витамины — группа незаменимых для организма человека и животных органических соединений, обладающих очень высокой биологической активностью, присутствующих в ничтожных количествах в продуктах питания, но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности.
Основное их количество поступает в организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нем полезными микроорганизмами, однако и в этом случае их не всегда бывает достаточно.
Современная научная информация свидетельствует об исключительно многообразном участии витаминов в процессе обеспечения жизнедеятельности человеческого организма. Одни из них являются обязательными компонентами ферментных систем и гормонов, регулирующих многочисленные этапы обмена веществ в организме, другие — исходный материал для синтеза тканевых гормонов. Витамины в большой степени обеспечивают нормальное функционирование нервной системы, мышц и других органов и многих физиологических систем. От уровня витаминной обеспеченности питания зависит уровень умственной и физической работоспособности, выносливости и устойчивости организма к влиянию неблагоприятных факторов внешней среды, включая инфекции и действия токсинов. В пищевых продуктах могут содержатся не только сами витамины, но и вещества-предшественники — провитамины, которые только после ряда превращений в организме становятся витаминами. Нарушения нормального течения жизненно важных процессов в организме из-за длительного отсутствия в рационе того или иного витамина приводят к возникновению тяжелых заболеваний, известных под общим названием авитаминозы.
В настоящие время такие ситуации практически не встречаются. В редких случаях авитаминозы возможны вследствие заболеваний, результатом которых является прекращение всасывание витамина или его усиленное разрушение в желудочно-кишечном тракте. Для авитаминозов характерна выраженная клиническая картина со строго специфическими признаками. Достаточно распространенным явлением остается частичная витаминная недостаточность, выраженная в той или иной степени, — гиповитаминозы. Они протекают более легко, их проявления не четки, менее выражены, к тому же существуют и скрытые формы такого состояния, когда ухудшается самочувствие и снижается работоспособность без каких либо характерных симптомов.
Распространенность явно выраженных гиповитаминозных состояний и их скрытых форм обусловлена многими причинами, но чаще всего — ориентацией индивидуального питания исключительно на удовлетворение вкусовых запросов без учета конкретной значимости витаминов для здоровья, потребностей в них организма и содержания их в продуктах питания, не говоря уже о последствиях использования тех или иных приемов кулинарной обработки, способных разрушать витамины.
Следует также учитывать, что гиповитаминозные состояния могут возникнуть при длительном или неправильном приеме антибиотиков, сульфаниламидов и других медицинских средств, которые подавляют деятельность полезной микрофлоры кишечника, синтезирующей существенные количества некоторых витаминов, либо непосредственно связывают и разрушают витамины. Причиной гиповитаминозов может быть и повышенная потребность в витаминах при усиленной физической и умственной работе, при воздействии на организм неблагоприятных факторов. Таковыми могут быть переохлаждения, перегревания, стрессовые ситуации и т. п. Аналогично их причиной могут быть и физиологические состояния, предъявляющие к организму повышенные требования, например беременность и кормление ребенка.
Прием витаминов следует проводить в строгом соответствии с рекомендациями или под контролем медицинских работников. Избыточное потребление пищевых продуктов, чрезвычайно богатых витаминами, или самостоятельный излишний прием витаминных препаратов могут привести к гипервитаминозам. К настоящему времени известно и изучено около 30 витаминов. К обеспечению здоровья человека причастны около 20 из них.
История открытия витаминов
Ко второй половине XIX в. было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных количествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма. Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.
Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи. Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна указывали на несомненное существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий.
Настоящим бичом для мореплавателей долгое время была цинга; от нее моряков погибало больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений. Так, из 160 участников известной экспедиции Васко де Гама, прокладывавшей морской путь в Индию, 100 человек погибли от цинги. История морских и сухопутных путешествий давала также ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены, если в их пищу вводить известное количество лимонного сока или отвара хвои. Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связаны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует защиту от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержатся не во всякой пище.
Экспериментальное обоснование и научно-теоретическое обобщение этого многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшим новую главу в науке исследованиям русского ученого Николая Ивановича Лунина, изучавшего в лаборатории Г.А. Бунге роль минеральных веществ в питании. Н.И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белка молока), молочного жира, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока. Между тем мыши, находившиеся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корм и наконец, погибали.
В то же время контрольная партия мышей, получавшая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. На основании этих работ Н.И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: «…если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания».
Это было важное научное открытие, опровергавшее установившиеся в науке положения о питании. Результаты работ Н.И. Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной. В 1890 г. К.А. Сосин повторил опыты Н.И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н.И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание. Блестящим подтверждением правильности вывода Н.И. Лунина явилось установление причины болезни Бери-Бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося главным образом полированным рисом.
Врач Эйкман, работавший в тюремном госпитале на острове Ява, в 1896 г. подметил, что куры, содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом, страдали заболеванием, напоминающим Бери-Бери. После перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила. Наблюдения Эйкмана, проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы, также показали, что среди людей, питавшихся очищенным рисом, Бери-Бери заболевал в среднем один человек из 40, тогда как в группе людей, питавшихся неочищенным рисом, ею заболевал лишь один человек из 10 000.
Таким образом, стало ясно, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится какое-то неизвестное вещество, предохраняющее от заболевания Бери-Бери. В 1911 г. польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристаллическом виде (оказавшееся, как потом выяснилось, смесью витаминов). Оно было довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало, например, кипячение с 20 %-ным раствором серной кислоты. В щелочных растворах активное начало, напротив, очень быстро разрушалось. По своим химическим свойствам это вещество принадлежало к органическим соединениям и содержало аминогруппу. Функ пришел к заключению, что Бери-Бери является только одной из болезней, вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище.
Несмотря на то что эти особые вещества присутствуют в пище, как подчеркнул еще Н.И. Лунин, в малых количествах, они являются жизненно необходимыми. Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов, Функ (1912) предложил назвать весь этот класс веществ витаминами (лат. vita- «жизнь»). Впоследствии, однако, оказалось, что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы. Тем не менее термин «витамины» настолько прочно вошел в обиход, что менять его уже не имело смысла. После выделения из пищевых продуктов вещества, предохраняющего от заболевания Бери-Бери, был открыт ряд других витаминов. Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса, Степпа, Мак Коллума, Мелэнби и многих других ученых. В настоящее время известно около 20 различных витаминов. Установлена и их химическая структура, что дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путем переработки продуктов, в которых они содержатся в готовом виде, но и искусственно, путем их химического синтеза.
В настоящее время витамины можно охарактеризовать как низкомолекулярные органические соединения, которые, являясь необходимой составной частью пищи, присутствуют в ней в чрезвычайно малых количествах по сравнению с основными ее компонентами.
Витамины — необходимый элемент пищи для человека и ряда живых организмов, потому что они не синтезируются или некоторые из них синтезируются в недостаточном количестве данным организмом.
Витамины — это вещества, обеспечивающее нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. Они могут быть отнесены к группе биологически активных соединений, оказывающих свое действие на обмен веществ в ничтожных концентрациях.
Витамины делят на две большие группы:
— витамины, растворимые в жирах;
— витамины, растворимые в воде.
Каждая из этих групп содержит большое количество различных витаминов, которые обычно обозначают буквами латинского алфавита. Следует обратить внимание, что порядок этих букв не соответствует их обычному расположению в алфавите и не вполне отвечает исторической последовательности открытия витаминов.
В приводимой классификации витаминов в скобках указаны наиболее характерные биологические свойства данного витамина — его способность предотвращать развитие того или иного заболевания. Обычно названию заболевания предшествует приставка «анти», указывающая на то, что данный витамин предупреждает или устраняет это заболевание.
1. Витамины, растворимые в жирах:
1) витамин A (антиксерофталический);
2) витамин D (антирахитический);
3) витамин E (витамин размножения);
4) витамин K (антигеморрагический).
2. Витамины, растворимые в воде:
1) витамин В 1 (антиневритный);
2) витамин В 2 (рибофлавин);
3) витамин PP (антипеллагрический);
4) витамин В 6 (антидермитный);
5) пантотен (антидерматитный фактор);
6) биотин витамин Н, (фактор роста для грибков, дрожжей и бактерий, антисеборейный);
7) инозит, пара-аминобензойная кислота (фактор роста бактерий и фактор пигментации);
8) фолиевая кислота (антианемический витамин, витамин роста для цыплят и бактерий);
9) витамин В 12 (антианемический витамин);
10) витамин В 15 (пангамовая кислота);
11) витамин С (антискорбутный);
12) витамин Р (витамин проницаемости).
Все вышеперечисленные растворимые в воде витамины, за исключением инозита и витаминов С и Р, содержат азот в своей молекуле, и их часто объединяют в один комплекс витаминов группы В.
В настоящее время изменения в обмене веществ при гипо- и авитаминозах рассматривают как следствие нарушения ферментативных процессов.
Гиповитаминоз начинает развиваться незаметно: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, снижаются внимание, аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, ухудшает самочувствие, снижает иммунитет, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костной ткани) и важнейших функциях организма (росте, интеллектуальных и физических возможностях, продолжении рода, защитных функциях организма).
Дефицит витаминов-антиоксидантов (витамина С, или аскорбиновой кислоты, токоферолов, или витамина Е, и каротиноидов) повышает риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Результаты многочисленных научных исследований свидетельствуют о том, что дополнительный прием витаминов снижает риск возникновения определенных дегенеративных и наиболее часто встречающихся хронических заболеваний.
По данным Института питания Российской Академии медицинских наук, самым распространенным и наиболее опасным для здоровья нарушением питания детского и взрослого населения России является недостаточное потребление витаминов, особенно витаминов С, В 1, В 2, фолиевой кислоты. Причем витаминный дефицит обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенний период. Особенно от этого страдают подростки, пожилые люди, бизнесмены, беременные, кормящие женщины, а также люди, злоупотребляющие алкоголем, и курильщики. Так, у заядлых курильщиков потребность в витамине С на 40 % выше, чем у некурящих; у людей, злоупотребляющих алкоголем, нарушаются усвоение и обмен витаминов, особенно В 1, В 6, С, D и фолиевой кислоты.
· Недостаточное поступление витаминов с пищей.
· Заболевания желудочно-кишечного тракта: при патологии желудка, особенно при ахилии (нарушается всасывание витамина В 12); при злоупотреблении слабительными средствами и энтероколите из-за быстрого прохождения пищевой массы всасывание витаминов снижается.
· Заболевания печени и некоторые формы ферментопатий, нарушающие образование из витаминов их активной формы.
Гиповитаминоз также может быть обусловлен повышением потребности в витаминах при следующих состояниях:
— активные занятия учебой и спортом;
— тяжелые физические или нервно-психические нагрузки, стрессы;
— инфекции и период выздоровления;
— заболевания щитовидной железы;
— курение, употребление алкоголя;
— проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
— применение некоторых лекарственных препаратов.
Клинические проявления и принципы лечения гиповитаминозов
Витамин А (ретинол) — жирорастворимый витамин, производное ретиноевой кислоты, частично образующийся в организме из поступающего с пищей каротина.
1. Продукты животного происхождения: треска, морской окунь (рыбий жир), сливочное масло, печень, молоко, яичный желток; витамин А содержится в виде них эфира (пальмитата)
2. Продукты растительного происхождения: морковь, шпинат, салат, петрушка, щавель, красный перец, черная смородина, крыжовник, персики, абрикосы; содержат провитамин А (каротин). Из каротина в организме синтезируются активные формы витамина А. При избытке каротина в пище или при нарушении его метаболизма развиваются каротинемия и каротиноз.
1. Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.
2. Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа. Витамин А необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.
3. Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слезных желез, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.
(дозу измеряют в ME: 1 ME = 0,3 мкг):
* для взрослых — 1,5 мг (5000 ME), для беременных — 2 мг (6600 ME), для кормящих женщин — 2,5 мг (8250 ME);
* для детей до 1 года — 0,5 мг (1650 ME), 1-6 лет — 1 мг (3300 ME), старше 6 лет — 1,5 мг (5000 ME).
Метаболизм витамина А
Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы желчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата. В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.
Недостаточность витамина А
1. Первичная, возникает при недостатке в пище.
— нарушение всасывания в кишечнике чаще в результате недостаточного поступления желчи (витамин А жирорастворим): цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей, лямблиоз;
— заболевания кишечника: целиакия, спру, выключение двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения в результате оперативных вмешательств;
— заболевания поджелудочной железы: муковисцидоз, оперативные вмешательства.
1. На стадии прегиповитаминоза — неспецифические изменения.
2. Стадии гипо- и авитаминоза:
— гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение);
— ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений);
— пятна Бито (поверхностные пенистые пятна на бульварной конъюнктиве);
— гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) — сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез. Особенно характерно поражение дыхательных путей — появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность;
— общее снижение резистентности — наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочеотделения, ЖКТ;
— у детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.
1. Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина — ниже 0,8 мкмоль/л.
2. Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.
1. Диета. Включение продуктов, богатых витамином А (рыбий жир, печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), В-каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи, черной смородины).
2. Препараты витамина А (ретинола) в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2-4 недель под наблюдением врача (опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А в/м.
3. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг в сутки.
4. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при сердечной декомпенсации, при беременности. Не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 месяца беременности.
5. При одновременном применении тетрациклина и больших (50 000 ME и выше) доз витамина А возможно значительное повышение ВЧД.
6. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А.
Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А. При невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300-6600 ME).
Гиповитаминоз витамина D (рахит)
Рахит — заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.
1. Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.
2. Тяжесть процесса:
— легкая (I степень): вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краев большого родничка);
— средняя тяжесть (II степень);
— костно-деструктивные изменения. Тяжелая (III степень): присоединение нарушений функций внутренних органов.
3. Характер течения:
— острое — на первом году жизни, протекает с выраженной клинической картиной;
— подострое — болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы выражены слабо. Рецидивирующее — возникновение рецидивов не зависит от возраста ребенка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребенка.
— усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции: нарушение метаболизма витамина D вследствие врожденной неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек;
— высокая скорость перемоделирования и роста скелета.
— алиментарные факторы — искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D;
— недостаточность УФО (ультрафиолетового облучения).
1. Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология.
3. Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов.
4. Частые заболевания в грудном возрасте.
5. Заболевания ЖКТ.
Метаболизм и функции витамина D
Витамин D — жирорастворимый витамин, образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбим жиром, яичным желтком, молочными смесями).
Существуют 2 формы витамина: эргокальциферол (витамин D-2) и холекальциферол (витамин D-3), исходно малоактивные. Превращение в более активные биологические формы (кальцитриол) происходит в печени (гидроксилирование), затем в почках (повторное гидроксилирование). Функции кальцитриола: регуляция всасывания кальция в кишечнике (усиление), стимулирование реабсорбции фосфора в почечные канальцы, усиление резорбции фосфора и кальция в кость, изменение соотношения ПТГ и кальцитонина.
1. Начальный период.
Начало заболевания на 2-3 месяца жизни. Длительность периода до 4-6 недель при остром течении, до 2-3 месяцев при подостром. Изменения поведения ребенка — беспокойство, легкая возбудимость, тревожный сон. Вегетативные нарушения — повышенное потоотделение, мышечная дистония, податливость швов и краев большого родничка. Незначительный остеопороз при рентгенографии запястий.
2. Период разгара.
Развивается во втором полугодии жизни. Отставание в психомоторном развитии. Резкая потливость. Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении. Краниотабес — размягчение чешуи затылочной кости с последующим утолщением затылка. Грудь сапожника — податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины. Куриная грудь — выбухание грудины. Гаррисонова борозда — втяжение ребер по ходу прикрепления диафрагмы. Искривление трубчатых костей (вальгусная и варусная деформации голеней). Сужение таза. Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при подостром течении. Олимпийский лоб — выраженные лобные и теменные бугры. Рахитические четки — утолщение ребер в местах перехода костной части ребра в хрящевую. Рахитические браслетки — утолщение в области запястья. Нити жемчуга — утолщение фаланг в области межфаланговых суставов. Неправильное прорезывание зубов. Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения метафизов, размытость зон предварительного обызвествления. Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени — гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жесткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.
3. Период реконвалесценции.
Улучшение самочувствия. Регрессия неврологических и вегетативных расстройств. Длительное восстановление мышечного тонуса и костеобразования. На рентгенограммах — неравномерное уплотнение зон роста.
4. Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета.
Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани.
1. Рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, почечный синдром Фанкони).
2. Врожденный вывих бедра.
Диета. По возможности естественное вскармливание. Прикормы следует вводить на месяц раньше. Количество соков удваивают. Обязательные продукты — яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Основные дефекты питания. Рекомендуемые уровни потребления витаминов и минеральных веществ. Обеспеченность витаминами и минералами населения России. Причины недостаточного потребления микронутриентов. Пути профилактики микронутриентной недостаточности.
презентация [2,2 M], добавлен 12.02.2014
Витамины, содержащиеся в продуктах, их влияние на организм беременной женщины. Минеральные вещества и микроэлементы. Дефицит питательных веществ и возможные осложнения в связи с ним. Рекомендуемые нормы потребления витаминов для различных групп населения.
курсовая работа [98,2 K], добавлен 12.12.2016
История открытия и классификация витаминов; их биологические свойства. Роль в организме ретинола, бета-каротина, филлохинона и меланхонина. Источники и признаки дефицита в организме тиамина, рибофлавина, пиридоксина, фолиевой и аскорбиновой кислоты.
реферат [56,4 K], добавлен 25.09.2014
Разделение витаминов на 4 группы по химической природе, физическая классификация, дефицит их в организме человека. Количественное и качественное определение, хранение, подлинность, физико-химические свойства. Обнаружение витамина «Д» в продуктах.
реферат [57,3 K], добавлен 28.02.2011
Изучение пищевой ценности продуктов, которая определяется содержанием в них белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Источники и значение витаминов С, К, Е, Н для здоровья. Симптомы гиповитаминоза. Взаимодействие витаминов с другими веществами.
реферат [45,5 K], добавлен 04.06.2010
Источник