Отсутствие в12 витамин последствия

Неврологические проявления дефицита витамина В12

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Источник

Дефицит витамина В12: симптомы и причины

В статье мы расскажем:

Обмен витамина В12
Функции кобаламина
Причины дефицита витамина В12
Симптомы нехватки витамина В12
Рекомендуемая суточная доза В12
Диагностика дефицита витамина В12
Как восполнить недостаток витамина В12
В какой форме принимать В12
Продукты богатые витамином В12

Кобаламин — ключевой водорастворимый витамин в нашем организме. Его повсеместный дефицит, связанный, как правило, не только с ограничением поступления содержащих его продуктов, но и возникающий при нарушении процессов всасывания и дальнейшего распределения, — одна из наиболее частых проблем, с которой обращаются к специалисту по питанию.

Анемия, нарушения функционирования нервной системы и передачи импульсов с одного нейрона на другой, повреждение внутренней выстилки сосудов — это всего лишь малая доля того списка патологий, к которым ведет недостаток В12. Как вовремя заподозрить и диагностировать его авитаминоз? Какой тип питания способствует профилактике дефицита кобаламина? Давайте разбираться.

Обмен витамина В12

Кобаламин поступает в организм человека вместе с продуктами животного происхождения. Наше тело не способно самостоятельно воспроизводить его синтез — это продукт исключительно бактериальной активности.

Несмотря на многочисленные споры касательно роли нормальной микрофлоры кишечника,задействованной в продукции некоторых жиро- и водорастворимых витаминов, можно с уверенностью сказать:учитывая те физиологические и анатомические особенности протекания процесса пищеварения, даже то небольшое количество биологически активных соединений, что продуцируют наши микроскопические резиденты, не попадает в кровоток, а выводится с каловыми массами.

В первую очередь, это обусловлено тем, что основные процессы всасывания протекают именно в тонком кишечнике, а не толстом, гораздо более заселенным бактериями. Иными словами, для того, чтобы образованные витамины подверглись абсорбции, их синтез должен происходить в двенадцатиперстной, тощей или подвздошной кишках — в тех отделах ЖКТ, эпителий которых обладает специфическими ворсинками.

Однако этого не происходит — и разнообразие бактериального мира тонкого кишечника неспроста во многом уступает в толстому: последний обладает наиболее оптимальными условиями для роста и размножения. Остатки непереваренной пищи и отсутствие потребности постоянно сопротивляться току продвигающегося пищевого комка — что может быть лучше?

Таким образом, нравится нам этот факт или нет, но потребности нашего организма мы можем покрыть сугубо извне — либо с продуктами питания, либо с биологически активными добавками.

Попадая в пищеварительный тракт, витамин В12 связывается в желудке со специфическим белком, вырабатываемым клетками эпителия. Здесь же синтезируетсявнутренний фактор Касла — белково-углеводное соединение, представляющее, по сути, фермент, что переводит кобаламин в усваиваемую форму. Образование комплекса между ним и В12 (что в норме происходит в щелочной среде начальных отделов тонкого кишечника) — необходимое условие для протекания дальнейших процессов всасывания.

В нижележащих отделах В12 посредством связывания со специфическими рецепторами на внутренней эпителиальной выстилки поступает через энтероциты кишечника в системный кровоток, где с помощью белковых молекул разносится по организму.

Это единственный витамин из группы водорастворимых, что способен к депонированию— его главной кладовой является печень, что необходимо учитывать при назначении и приеме высоких доз препарата.

Функции кобаламина

Наиболее важная функция кобаламина —коферментная: он принимает участие в функционировании двух энзимов:

Метилмалонил-КоА-мутазы — катализирует образование янтарной кислоты, задействованной в таком пути получения энергии, как цикл Кребса.

Генетически опосредованная недостаточность этого фермента проявляется в виде тяжелых нарушений и нередко приводит к смерти. Кроме того,снижение ее активности приводит к накоплению в тканях метаболитов, обуславливающих демиелинизацию нервных волокон. Этот патологический процесс обуславливает нарушение целостности того изолятора — миелина, — благодаря которому импульсы передаются строго по одному отростку нейрона, без распространения на другие.

В целом же, представления об участии кобаламина в протекании вышеописанной реакции необходимы для понимания проводимых диагностических мероприятий с целью определения дефицита В12 — о них мы расскажем несколько ниже.

Метионинсинтазы, обеспечивающейпревращениенебезызвестной своим негативным влиянием на эндотелий (внутреннюю выстилку) сосудоваминокислоты гомоцистеин обратно в метионин,производное которого (S-аденозил метионин), в свою очередь, способствует протеканиюреакций метилирования. Эти биохимические процессы необходимы для “включения” и “выключения” определенных генов в структуре ДНК, а также для обезвреживания медиаторов воспаления и образования многих биологически активных веществ — например, фосфолипидов мембран, гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина).

Передача метильной группы — своеобразная игра в горячую картошку на уровне биохимии: ее изначальный донор — активная форма фолиевой кислоты (метилтетрагидрофолат) “сбрасывает” ее на В12 с образованием метилкобаламина — собственно, того соединения, что и задействовано в трансформации гомоцистеина.

Схематически последовательность передачи метильной группы можно представить так:Метилентетрагидрофолат — метилтетрагидрофолат — метилкобаламин — гомоцистеин

В регуляции фолатного цикла (цикла метилирования) задействованы три основных гена:

Их полиморфизм (назовем это для более простого понимания “поломкой”) приводит к затруднению обезвреживания гомоцистеина — его содержание в крови закономерно увеличивается, приводя к неблагоприятным последствиям со стороны, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.

Дело в том, что гомоцистеин нарушает одну из ключевых стадий созревания коллагенового белка, подавляя работу соответствующего фермента. Нарушенная в результате этого структура основного белка соединительной ткани, волокна которого входят, в частности, в состав стенки сосудов, проявляется ломкостью капилляров.

Причины дефицита витамина В12

Недостаточное поступление кобаламина с продуктами питания — в частности, встречается у пациентов, придерживающихся исключительно растительного питания и не компенсирующих потребности организма в данном витамине в виде биологически активных добавок.

Нарушения со стороны пищеварительной системы:

уменьшение образования внутреннего фактора Касла вследствие снижения числа функционирующих клеток — отмечается приатрофическом гастрите;

аутоагрессия— образование антител против внутреннего фактора Касла;

поражение слизистой желудка вследствие избыточной секреции соляной кислоты, распространения инфекции H.pylori с пилорического отдела по всему периметра органа;

нарушение всасывания на эпителиальных ворсинках тонкого кишечника — в частности, характерно для целиакии.

Воздействие стрессовых факторов — опосредует образование корой надпочечников кортизола, который ухудшает кровоснабжение слизистой желудка вследствие развития спазма артерий.

Пожилой возраст — в норме отмечается атрофия некоторых структур и даже тканей, представляя собой обратную инволюцию.

Паразитарная инвазия — наблюдается конкуренция за кобаламин макроорганизма-хозяина с простейшими (лямблиями) и гельминтами (ленточными червями).

Прием лекарственных препаратов:

снижающих образование и выделение соляной кислоты: ингибиторов протонной помпы, антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов;

метформина — назначается с целью коррекции углеводного обмена (в основном, сахарного диабета);

колхицина — используется в терапии подагры.

Симптомы нехватки витамина В12

Клинические проявления достаточно обширны и затрагивают не только кроветворную систему. Они различаются по степени тяжести — особенно, контексте неврологических нарушений.

Кроме того, необходимо помнить, что В12 способен накапливаться в печени (в течение десяти и более лет!) — это в значительной мере способно затянуть манифестацию характерных симптомов.

Одно из наиболее очевидных последствий дефицита В12 — подавление процесса кроветворения в костном мозге (мы уже упоминали о главенствующей роли кобаламина и фолиевой кислоты в пролиферации клеток.

Гемопоэз страдает в целом, однако, наиболее очевидны последствия характерны именно для эритропоэза, обеспечивающего образование красных кровяных телец.

Развиваетсямегалобластная анемия — в крови циркулируют крупные незрелые предшественники эритроцитов.

Также могут наблюдаться:

снижение уровня гаптоглобина— регулятора обмена железа;

повышение концентрации ретикулоцитов — ядерных предшественников эритроцитов;

тромбоцитопения и лейкопения — снижение концентрации тромбо- и лейкоцитов.

Симптомы обусловлены демиелинизацией нервных волокон, нарушающей изолирующую передачу импульсов строго по одному волокну, а также гибелью нейронов:

деменция и другие когнитивные нарушения;

потеря чувства вибрации;

нарушение передачи чувствительности от сухожильных проприорецепторов.

Глоссит — воспаление языка.

Диагностика дефицита витамина В12

Общий анализ крови:

снижение среднего объема эритроцитов (MCV);

увеличение среднего объема тромбоцитов;

увеличение MCHC — средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Косвенный маркер — увеличение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови.

Следует понимать, чтов процессах обезвреживания данной аминокислоты участвует и фолиевая кислота — соответственно, недостаток витамина В9 также будет приводить к накоплению гомоцистеина.

определение уровня метилмалоновой кислоты в орг.кислотах в моче;

Клинический анализ крови:

Определение концентрации цианокобаламина не всегда является диагностически важным маркером: ведь повышенная концентрация этой формы витамина В12 в крови не исключает его низкий уровень в самих клетках.

В целом, в отечественной медицине используется определение следующих степеней дефицита кобаламина:

Концентрация В12 в сыворотке, пг/мл

Продукты богатые витамином В12

Как уже было сказано несколько выше, кобаламин — один из немногих витаминов, поступление которого возможно лишь с пищей животного происхождения, а процесс образование внутри человеческого организма неэффективен.

Итак, вот небольшой список продуктов, составляющих, по нашему мнению, топ самых богатых кобаламином источников:

Содержание витамина В12 в 100 г продукта

Материал основан на исследованиях:

Рекомендации для вас

Международный институт интегративной нутрициологии

cource@miin.ru — по
вопросам обучения

hr@miin.ru — по вопросам
трудоустройства и вакансий

8 800 505 87 33

Мы в социальных сетях

Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.

1. Определение терминов

1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.

1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).

1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.

1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.

1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.

1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.

2. Общие положения

2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.

2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.

2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.

2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.

3. Предмет политики конфиденциальности

3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).

3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:

3.2.1. Имя Пользователя;

3.2.2. Контактный телефон Пользователя;

3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);

3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.

3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.

3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.

3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.

4. Цели сбора персональной информации пользователя

4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:

4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.

4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.

4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.

4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.

5. Способы и сроки обработки персональной информации

5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.

5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.

5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.

6. Обязательства сторон

6.1. Пользователь обязуется:

6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.

6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.

6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.

6.2. Администрация сайта обязуется:

6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.

6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.

6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.

7. Ответственность сторон

7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.

7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:

7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.

7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.

7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.

7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.

7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.

8. Разрешение споров

8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).

8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.

8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.

8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.

9. Дополнительные условия

9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.

9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.