Отсутствие этого витамина вызывает куриную слепоту

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник

Куриная слепота при недостатке витамина А

Куриная слепота (никталопия, гемералопия) – это болезнь, при которой значительно снижается, или вовсе пропадает зрение в условиях плохой освещенности.

Происходит это потому, что у человека нарушается способность сетчатки к светоощущению – возможность восприятия света различной яркости, которая реализуется клетками сетчатки: палочками и колбочками. Палочек на сетчатке располагается намного больше, чем колбочек.

Восприятие света происходит в результате попадания световой волны на мембранный диск (участок светочувствительных клеток, обращенный в сторону зрачка), в котором содержится зрительный пигмент, в результате чего образуется нервный импульс. В палочках содержится пигмент родопсин, а в колбочках – йодопсин.

Палочки ответственны за восприятие уровня освещенности, то есть сумеречное зрение, а также им требуется некоторое время для привыкания. Колбочки содержат несколько видов пигмента, поэтому воспринимают разные цвета и моментально реагируют на изменение поступающей информации.

Таким образом, нарушение световосприятия, может происходить в результате уменьшения количества палочек сетчатки, каких-либо изменений в их структурной организации и вследствие нарушения образования светочувствительного пигмента родопсина.

Куриная слепота бывает врожденной, симптоматической и эссенциальной.

Врожденная куриная слепота является семейным наследственным заболеванием. Есть предположение, что наследование куриной слепоты происходит по материнской линии, причём заболевание проявляется у мужского пола, а женщины становятся носителями генов, то есть сцеплено с Х-хромосомой.
Симптоматическая куриная слепота может сопровождать как заболевания глаза (глаукома, невриты зрительного нерва, дистрофия сетчатки, миопия высокой степени, хориоретиниты), так и общие заболевания (анемия, пигментопатии, истощение организма, перенесенные инфекционные заболевания, особенно связанные с обезвоживанием).
Эссенциальная куриная слепота развивается из-за нехватки витамина А, поскольку он входит в состав родопсина. В тяжелых случаях гиповитаминоза может сопровождаться образованием ксеротических бляшек (белый налёт из отшелушенных эпителиальных клеток, чаще в углу глаза).

Витамин А, будучи жирорастворимым витамином, всасывается в тонком кишечнике. С пищей, в основном, в организм поступает его предшественник – каротин, содержащийся в овощах и фруктах. В печени человека он превращается непосредственно в витамин А – ретинол.

Ретинол, поскольку не вырабатывается в организме, имеет свойство накапливаться, поэтому симптомы его дефицита проявляются не моментально после смены диеты, а через несколько месяцев. Поэтому же, может быть вреден избыток витамина А.

При избытке витамина А в организме может вызывать тошноту, рвоту, сонливость, покраснение лица и шейно-воротниковой зоны, нарушение менструального цикла у женщин. Для беременных, в особенности, гипервитаминоз А грозит невынашиванием беременности, выкидышами и аномалиями развития плода.

Люди, у которых значительную часть питания составляют овощи, содержащие каротин (морковь, томаты, болгарский перец), могут столкнуться с таким побочным эффектом, как оранжевый цвет кожи.

Как было упомянуто, недостаток витамина А может развиваться при смене образа питания, то есть исключения из рациона свежих фруктов, овощей и печени.

Но к гиповитаминозу может привести не только недостаток витамина А в пище, но и различные заболевания желудочно-кишечного тракта, из-за которых нарушается его всасывание.

Симптомы куриной слепоты с разной частотой наблюдаются у людей, которые страдают синдромом мальабсорбции, муковисцидозом, непереносимостью глютена, гепатитом, панкреатитом, алкоголизмом.

Куриная слепота может возникать в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин, но более характерна для пожилых людей и лиц старше 45 лет, из-за замедления обменных процессов.

Симптомы

Главный симптом болезни – нарушение адаптации зрения к темноте. При переходе из яркого света в затемненное помещение и в сумерках человек дезориентируется, плохо воспринимает очертания предметов и расстояние, хотя на свету таких проблем не испытывает.

Немаловажен и другой симптом – нарушение оценки расстояния до объектов, что приводит к частому спотыканию, задеванием дверных косяков и углов мебели, а для водителей вовсе может обернуться трагически.

Вместе с этим, больной может испытывать такие симптомы, как: снижение остроты зрения, нарушения восприятия оттенков синего цвета, сухость слизистой глаза, боль и рези в глазах, отложение ксеротических бляшек, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, перхоть, кожная сыпь, снижение аппетита, повышенная утомляемость. Крайне неприятным может быть проявление кератомаляции – расплавление роговицы вследствие некроза тканей глазного яблока.

Куриная слепота – это обменное заболевание всего организма, а потому зрение будет страдать сразу на обоих глазах. Если описанные симптомы проявляются только с одной стороны, то не следует расценивать их как куриную слепоту.

Диагностика

Диагностикой гемералопии занимается врач-офтальмолог. Для начала, идет сбор жалоб, которые могут указать направление диагностического поиска и исследование остроты зрения.

При подозрении на куриную слепоту, назначается общий анализ крови, анализ крови на содержание витамина А. Проводятся исследования, выявляющие нарушения зрения, на которые сам пациент может не обратить внимания. Периметрия – определение величины полей зрения.

При куриной слепоте они уменьшаются, особенно на синий и жёлтый цвета. Адаптометрия – исследование скорости адаптации глаза к резкой смене освещения. У здорового человека частичная адаптация происходит за 5 минут, полная в течение 40-50 минут.

Электроретинографии – выявляет нарушения в строении сетчатки глаза. Изменения глазного дна будут определяться степенью выраженности основного заболевания при симптоматической гемералопии, если её вызвал гиповитаминоз А, изменений наблюдаться не будет.

Электроокулография – позволяет установить состояние глазодвигательных мышц и изменение поверхностного слоя сетчатки при движении глаз.

Все эти исследования не только определяют степень нарушения зрения, но и сильно сужают диагностический поиск, что облегчает постановку диагноза в каждом случае.

Лечение

В подавляющем большинстве случаев, причина куриной слепоты кроется в гиповитаминозе А, поэтому достаточным лечением будет его устранение с помощью изменения образа питания и приёма курса витаминов.

Витамин А обязательно назначается вместе с витаминами В2, В4, пантотеновой кислотой (витамин РР), поскольку они влияют на всасывание ретинола в кишечнике и его транспортировке внутри организма.

Когда лечение подобными методами неэффективно, гиповитаминоз не поддаётся коррекции, такой пациент от офтальмолога переходит под руководство терапевтов и гастроэнтерологов.

Под их руководством выполняется поиск причины нарушения всасывания витаминов и их предшественников. В этом случае лечение гиповитаминоза будет носить только эпизодический характер, поскольку не устранена основная причина заболевания.

Если в результате исследований было установлено, что у больного врожденная форма гемералопии, то, к сожалению, на данный момент методов лечения для таких пациентов не найдено.

Симптоматическая куриная слепота проходит самостоятельно, при условии устранения основного заболевания, которым была спровоцирована.

Для этого могут потребоваться современные методы хирургического лечения (катаракта, глаукома), лазерная терапия (миопия, ретинопатия), тщательный контроль основного заболевания (сахарный диабет, панкреатит).

После восстановительного периода, или при достижении компенсации хронического заболевания симптомы нарушения адаптации к темноте зачастую уходят.

При эссенциальной куриной слепоте прогноз у пациентов благоприятный, зачастую достаточно одного курса лечения, чтобы полностью избавиться от симптомов заболевания. В случае симптоматической гемералопии прогноз зависит от тяжести основного заболевания и времени начала лечения.

Отсутствие лечения чревато как усугублением проблем со зрением, вплоть до необратимой слепоты, так и общим ухудшением состояния, поскольку гиповитаминоз нарушает работу иммунной системы. Это ведёт к частым инфекционным заболеваниям внутренних органов, простудам и кожным гнойничковым болезням.

Лекарства

Лекарственные препараты для лечения эссенциальной гемералопии – это непосредственно витамин А. Применяется в различных формах. Внутрь назначается в виде прозрачных капсул, заполненных жёлтой маслянистой жидкостью.

Принимаются через 10-15 минут после еды. В виде внутримышечных инъекций назначается пациентам с сильной степенью истощения.

Больным, у которых в следствие куриной слепоты развились поражения роговицы назначают масляный раствор витамина А в виде глазных капель.

Существует множество различных комплексов, содержащих в одной капсуле большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых организму. Вряд ли они полностью могут устранить гиповитаминоз, но будут отличным средством его профилактики. К таким комплексам относятся: Компливит, Доктор Тайсс, Витаспектрум, Витрум, Дуовит, Пиковит и многие другие.

Народные средства

Народные рецепты для борьбы с куриной слепотой так же предлагают разнообразить своё питание свежими фруктами, ягодами, овощами, особенно зелёными – зелёный лук, сельдерей, шпинат, петрушку. Очень полезным будет салат из тёртой моркови с растительным маслом, пшённая каша, быстроприготовленная печень, сливки, яичный желток, свежие черника и смородина.

Средство, давно ставшее народным – рыбий жир. Рыбий жир применяли для профилактики рахита, поскольку в нем большое содержание витамина D, но жирорастворимый витамин А содержится в нем тоже в большом количестве. Для борьбы с куриной слепотой достаточно принимать по одной столовой ложке в течение 3-4 недель.

Отвары и настои, которые применяют при куриной слепоте.

Настой из красной розы. Чайную ложку сухих лепестков розы на стакан воды, залить кипятком, настоять до остывания. Принимать по три стакана в день.
Для сборного отвара берут листья и корни одуванчика, траву черники, цветы липы по столовой ложке, листья гречихи и облепихи по половине столовой ложки кипятят в 1 литре воды 15 минут, дают настояться в течение 30-40 минут и принимают по одному стакану в день, предварительно процедив.
Молодые побеги крапивы двудомной, две столовые ложки, настаивают в кипятке один час и пьют по трети стакана в течение дня перед едой.
Настой из травы очанки готовят с вечера, залив холодной кипяченой водой и оставив настаиваться на ночь (8-9 часов). Утром процеживают и принимают по четверти стакана три-четыре раза в день.

Отвар из плодов шиповника. На два стакана воды дают три столовые ложки, кипятят 10 минут. Принимать по два стакана в день.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши отзывы и комментарии о лечении

Куриная слепота возникает при недостатке витамина А

Гемералопия — так называют куриную слепоту. Больные, у которых она выявлена, страдают от снижения качества зрения в сумерках и неосвещенных помещениях.

Проблема может коснуться представителей обоих полов, а провоцирует ее не только наследственная предрасположенность.

Чем бы ни было вызвано заболевание, жизнь оно портит существенно и способно спровоцировать полную потерю зрения. Часто куриная слепота возникает при недостатке витамина А.

Почему болезнь так называется

Палочки и колбочки — клетки, формирующие сетчатку глаз здоровых людей. Первые позволяют видеть черно-белые картинки, вторые — цветные. Их соотношение равно 1:18.

Клетки, имеющие форму палочек, состоят из родопсина, распадающегося в светлое время. При отсутствии света он восстанавливается и обеспечивает сумеречное зрение.

Когда имеет место недостаток витамина А, восстановление вещества замедляется, иногда — прекращается.

В результате сетчатка глаз частично утрачивает чувствительность к неяркому свету: человек, отлично видящий днем, превращается в незрячего вечером. Днем изменения незаметны.

Временная слепота названа куриной, так как куры имеют глазную сетчатку, полностью состоящую из колбочек. Это позволяет им хорошо видеть предметы в цвете днем, но вечером зрение птиц снижается.

Читайте также: Какие витамины нужно пить при ломких ногтях
Люди, у которых диагностировано это заболевание, отмечают, что иногда появляется сухость или чувство присутствия чужеродного предмета в глазу, что говорит о серьезности проблемы.

Больной утрачивает ориентацию при быстром перемещении из света в тень.

Необъяснимый страх перед темнотой может свидетельствовать, что у малыша развивается куриная слепота. Ребенок, страдающий гемералопией, плохо переносит отсутствие света, боится этого, потому с приходом сумерек начинает нервничать и проявлять беспокойство.

Порой болезнь может привести к ухудшению цветовосприятия при низкой освещенности: мир видится в темных тонах, а синий цвет от желтого становится неотличим.

При поздних стадиях взрослые страдают от серых пятен на конъюнктиве век, называемых бляшками Искерского-Бито.

Факторы, провоцирующие гемералопию

Заболевание разделяют на несколько групп.

Эссенциальная слепота, которая появляется как результат нехватки цинка и некоторых витаминов.

Также проблему провоцируют:

несбалансированное питание;

пристрастие к алкоголю и сладостям;

сильнейшее истощение;

серьезная интоксикация;

воспалительные болезни желудка, желчных путей или почек;

малокровие;

сахарный диабет.

Симптоматическая слепота — является следствием развития глазных болезней, таких как гиперметропия, глаукома, катаракта, другие. Иногда проблему вызывает лечение препаратами-антагонистами ретинола (витамина А), одним из которых может быть хинин.

Врожденная слепота — следствие аномалии формирования и развития глазной сетчатки, что случается при синдроме Ашера. Подобная куриная слепота развивается с ранних лет, нося наследственный характер.

К куриной слепоте порой приводит пристрастие к жестким, сильно ограниченным в выборе продуктов диетам, вегетарианству. Зрение у женщин может снизиться в период менопаузы. Корь, герпес и даже ветрянка также порой становятся причиной гемералопии.

Болезнь, снижающая остроту зрения, иногда определяется врачами как «ложная куриная слепота», развивающаяся при переутомлении зрительных органов. Такую гемералопию нет нужды лечить при помощи медикаментов: достаточно полноценного отдыха, чтобы она исчезла самостоятельно.

Выявление и лечение

Эссенциальная форма, развитие которой может быть вызвано дефицитом витаминов, лечится. Нужно лишь знать, нехватка какого витамина ее вызывает. Чаще всего «приобретенная» куриная слепота, спровоцированная авитаминозом, — это заболевание, возникающее при недостатке витамина А, реже — РР.

Если гемералопия появилась благодаря дефициту витамина А, то ее сопровождают:

кровоточащие десна;

сухая кожа;

гиперкератоз.

Когда недостаточность ретинола успела превратиться в авитаминоз, наступает кератомаляция — размягчение оболочки глаз. Постепенно на зрительных органах появляются эрозии и язвы.

Для диагностики заболевания офтальмолог выслушивает жалобы пациента, проводит ряд обследований, в том числе на адаптацию к темноте. Если есть подозрение на развитие аномалий сетчатки, назначает электроретинографию или ультразвуковое сканирование. Болезнь, вызванная наследственным фактором, не может корректироваться при помощи витаминов. Здесь часто нужна операция.

Чтобы избавиться от симптоматической формы, сначала следует выявить причину, а затем проводить комплексное лечение, в зависимости от индивидуальных показателей. Когда куриная слепота возникает при недостатке витамина А, ее устраняют при помощи витаминных препаратов и коррекции питания.

Во время лечения и для профилактики следует включить в рацион:

различные фрукты, ягоды, овощи — абрикосы, персики, морковь, брокколи, шпинат, чеснок, болгарский перец, калина, черемша, другое;

желток яиц;

молочные продукты — сыр твердый, сметана, брынза, творог, сыр плавленый, молоко;

куриную, говяжью и свиную печень;

рыбу и морепродукты — угорь, морская капуста, водоросли, устрицы, другое;

печень трески.

Случается, что офтальмологами назначается прием пищевых добавок и препаратов, содержащих витамины Д, PP, рибофлавин. Длительность, частота приема и дозировка подбираются индивидуально.

Профилактика

Для предотвращения эссенциальной и симптоматической гемералопии следует немедленно обратиться к врачу при проявлении первых симптомов проблем со зрением.

Профилактические мероприятия выглядят так:

присутствие витамина А в достаточном количестве ежедневно;

отказ от посещения солярия;

защита глаз от ультрафиолета при помощи качественных солнцезащитных очков;

полноценный отдых и предотвращение перенапряжения зрительных органов;

ежегодное посещение офтальмолога.

Людям, сталкивавшимся с гемералопией ранее, или тем, у кого успели проявиться первые симптомы, следует оберегать глаза от яркого света и световых вспышек. Например, сварки, ламп с флуоресцентным освещением или автомобильных фар. Пациентам, страдающим гемералопией, никогда не выдают водительское удостоверение.

Если зрение снизилось только на одном глазу, признаком куриной слепоты это считать нельзя. Она всегда поражает оба зрительных органа.

Куриная слепота

Куриная слепота встречается довольно часто, но при этом далеко не все пациенты в курсе, что страдают подобным отклонением, либо попросту не знают, как оно называется.

Такое заболевание является прямым следствием недостатка витамина А в организме. Гораздо реже оно проявляет себя из-за каких-то других первоисточников. Но в некоторых случаях такая неприятность способна свидетельствовать о начале серьезных необратимых процессов в организме, выступая симптомом опасных недугов.

В медицинской терминологии подобный синдром носит название гемералопия. Ее клинические проявления выражаются в невозможности хорошо видеть в сумерках, либо при переходе из ярко освещенного помещения в темное. Основной причиной для резкого падения качества зрения тут выступает ухудшение функциональности сетчатки, которая призвана заниматься распознанием светочувствительности.

Научная классификация куриной слепоты

Указанная болезнь как самостоятельный синдром, либо в составе многокомпонентной симптоматики разделяется на несколько категорий, каждая из которых обладает собственными особенностями.

Проблем больным добавляет тот факт, что гемералопия не только отражается на ухудшении видимости при наступлении темноты, но и невозможности нормально ориентироваться в сумеречное время. В большинстве случаев подобное объясняется тем, что аномалия провоцирует сужение поля зрения с последующим проблемным распознаванием синего и желтого цветов.

Схематически гемералопия делится на три лагеря: врожденный, симптоматический и эссенциальный. В первом случае причина кроется не в том, что организм не получает в достаточном количестве витаминов, а в плохой генетической предрасположенности. Указанный тип включает стойкое снижение видимости и невозможность ориентироваться в пространстве, как только начинает темнеть.

Симптоматическая категория представляет собой прямое следствие дистрофии клетчатки. Она же способна себя проявить воспалительными процессами в глазных яблоках. Именно эта версия куриной слепоты представляет собой не отдельно взятое заболевание, существующее само по себе, а симптом, говорящий о какой-то конкретной патологии с локализацией в органах зрения.

Не менее часто среди обратившихся за квалифицированной помощью фиксируют эссенциальный формат поражения. Его причиной числится недостаток жизненно важного витамина А. Как только организм чувствует его острый дефицит, тут же начинает сигнализировать снижением качества зрения.

Повлиять на отсутствие достаточного количества полезного компонента способно нерациональное питание, а также злоупотребление спиртосодержащими напитками. Изредка заработать гемералопию указанного вида могут те люди, которые страдают хроническими болезнями печени, желудка, либо при общем дисбалансе сил.

Радует здесь только то, что эссенциальный формат может со временем быть нейтрализован, если уделить внимание качественному лечению. Обратившись к доктору, можно рассчитывать на то, что специалист подскажет, какой витаминно-минеральный комплекс подойдет конкретному пациенту. Также врач поможет построить правильное еженедельное меню, помогающее справиться с купированием неприятного признака.

Только так получится восстановить былую остроту зрения, а также вернуть чувствительность к яркому свету со снижением цветоощущения.

В зависимости от того, какой тип аномалии обнаружен у пострадавшего, будут отличаться в сопутствующие симптомы. Наиболее распространенным общим признаком заболевания принято называть пятна, «танцующие» перед глазами. Они дают о себе знать при резком изменении освещения.

Для того чтобы правильно назначить дальнейшую терапию, опытный специалист сначала проведет у человека анализ, чтобы выяснить, носит ли куриная слепота генетический характер. Если подозрения подтвердятся, то придется дополнительно выяснять, какой конкретно тип генетического наследования свойственен конкретному потерпевшему.

В большинстве случаев медикам приходится иметь дело с рецессивной гемералопией, что означает прямое сцепление с Х-хромосомой. Намного реже встречается аутосомно-доминантная версия. Возникновение отклонения вызвано проблемным обменом веществ, либо ферментопатией.

Типичным вспомогательным симптомом, который свойственен эссенциальному типу, числятся плоские пятна с локализацией на глазном яблоке. Если же в организме наблюдается нехватка витамина А, то тогда возможна даже отмирание роговичных тканей. При наследственном и симптоматическом формате отмечают изменение глазного дна.

Причины опасной патологии

При обнаружении у себя признаков куриной слепоты, чтобы спасти зрение, придется придерживаться азов комплексного лечения. В противном случае терапия не даст должного длительного эффекта.

Объясняется это тем, что человеческая сетчатка состоит из двух видов клеток:

Первые отвечают за способность видеть в условиях плохого освещения, а в обязанности колбочек входит способность распознавать цвета и контроль над общей остротой зрения. Как только в клетках сетчатки начинаются даже незначительные ухудшения, это тут же сказывается на стремительном ухудшении самочувствия, ведь у больного развивается ночная слепота.

Физиологически механизм объясняется тем, что палочки формируются из родопсина, который получается за счет сотрудничества с витамином А. Если свет попадает на сетчатку, то родопсин распадается. Для регенерации компонента требуется новая витаминная доза, которую организму взять просто неоткуда. Так становится понятно, почему дефицит полезных составляющих настолько губителен.

Если рассматривать общие первоисточники патологии без учета плохой наследственности и недостатка минералов, то останется еще множество других вариаций, из-за которых наблюдается гемералопия:

печеночная недостаточность;

анемия;

истощение организма на фоне слабого иммунитета, что является идеальной средой для развития множества других недугов вплоть до цинги;

лечение антагонистами витамина А.

Также выступить катализатором отклонения способны различные нетипичные пигментные патологии сетчатки, ее отслоение, нарушение функционирования зрительного нерва, воспаления, глаукома, близорукость и многие другие болезни глаз.

В последние годы участились случаи, когда опасные признаки стали себя проявлять даже у здоровых людей, у которых в роде не было больных куриной слепотой, а визит к офтальмологу не выявил никаких профильных глазных заболеваний.

Из-за этого многие пациенты начинают паниковать, спрашивая: что такое с ними происходит? На самом деле причину стоит искать в длительной работе за компьютером. Усугубляется клиническая картина из-за плохого освещения. При повторяющемся раздражении страдают нервные окончания, которые потом сигнализируют о проблеме классической симптоматикой гемералопии.

Чтобы не дотянуть до столь плачевного состояния, специалисты рекомендуют делать гимнастику, использовать капли, название которых подскажет доктор, а также периодически отдыхать от монитора в течение рабочего дня.

Читайте также: Кто написал витамин роста
Диагностика и последующее лечение

Если пострадавшего поразил недуг вследствие нехватки нужного для здоровой сетчатки витамина, то исправить нарушение позволит сбалансированное питание. Но если проблемы с видимостью в сумеречный период сигнализируют о серьезном поражении глаза, то тут программа того, как лечить пациента, будет сложнее.

Распознать, когда у людей имеется легкая степень аномалии, а когда бороться с ней необходимо комплексно, сможет только опытный доктор. Офтальмолог проведет первичный осмотр, изучив историю болезни обратившегося, а также назначит проводить тестирование, чтобы исключить вероятность дистрофии сетчатки. Если возникает необходимость, то пациента попросят пройти два наиболее популярных анализа:

Первый вариант позволяет провести оценку величины поля зрения. А адаптометрия направлена на проверку световосприятия. Такого рода тестирования проходят безболезненно, поэтому их проводят даже у детей. В ряде случаев потерпевших отправляют сдавать дополнительные анализы.

На приеме окулист расскажет, как наследуется заболевания, а также пояснит, что вызывает столь необычное отклонение. Но тем, кто является носителем проблемного гена, придется смириться с тем, что от него не может избавить вообще ничего. Доктор лишь попытается улучшить текущую ситуацию, поработав над устранением неприятной симптоматики.

Алгоритм помощи похож на тот, который ветеринары прописывают делать владельцам животных. Речь идет о надобности коррекции рациона питания куриц, собак, других домашних питомцев.

Если говорить по-научному, то принцип терапии включает насыщение организма ретинолом. Если же говорить кратко без медицинских терминов, то речь идет о надобности добавить в ежедневное меню продукты питания с высоким содержанием ряда полезных минералов.

При нарушениях крайне полезна не только морковь, но и капуста, рыбная печень, цитрусовые соки, молочные продукты, ежевика, черника, персики и зелень. Подходит все перечисленное и для тех, кому назначена просто профилактика, чтобы сработать на опережение.

Когда болезнь обусловлена близорукостью, то тут помочь сможет только хирургическое вмешательство. Очки позволят улучшить качество жизни только временно, ведь восстановить природный баланс палочек и колбочек у них не получится.

Вспомогательной, но никак не основной терапией, может стать лечение народными средствами с разрешения врача. Причем здесь потребуется дополнительно исключить фактор наличия аллергенов.

Не многие понимают, что значит такой термин, решая пользоваться непроверенными рецептами без одобрения офтальмолога, что часто приводит к обширным аллергическим реакциям.

Нелишним будет сначала уточнить, разрешены ли компоненты лекарства при других возможных хронических недугах пострадавшего.

Самым простым помощником терапевтического значения является рыбий жир. Его принимают согласно инструкции три раза в день. Также популярным методом является отвар из пшена, который готовят из расчета 200 грамм крупы на 2 литра воды до состояния разваренных зернышек.

Разобравшись с тем, как проявляется куриная слепота и о чем она может сигнализировать, не стоит думать, будто тревожная симптоматика пройдет сама по себе. При обнаружении у себя первых признаков отклонения следует сразу же записаться на прием к офтальмологу.

Куриная слепота

Куриная слепота – это расстройство зрения в условиях темноты. Встречается среди разных возрастных категорий, при этом имеет как врожденную, так и приобретенную этиологию. Куриную слепоту называют гемералопией или ночной слепотой также.

Болезнь куриная слепота характеризуется уменьшением чувствительности сетчатки глаза к свету при различной интенсивности света (уменьшении).

Некоторые люди, страдающие данным заболеванием, могут испытывать лишь незначительные неудобства в темноте, а некоторые и вовсе ничего не видят. Как правило, куриная слепота не вызывает осложнений и изменений в тканях глаза, если только она не вызвана генетическим фактором.

Снижение зрительного восприятия предметов особенно ярко заметно первое время после уменьшения освещения, после чего глаз приспосабливается к окружающей обстановке. Часто болезнь куриная слепота характеризуется снижением цветоощущения, особенно синих тонов.

Некоторые больные видят темные и цветные пятна, а также тени на фиксируемых предметах. Данная симптоматика наблюдается наряду с основными проявлениями заболевания.

Причины болезни куриная слепота

Ночная слепота подразделяется на три вида в зависимости от причин, ее спровоцировавших:

Эссенциальная;

Врожденная;

Симптоматическая.

В первом случае наблюдается недостаток витаминов при куриной слепоте, в частности витамина А. Эта разновидность встречается у большинства пациентов с таким диагнозом. Также заболевание данного вида могут вызвать малокровие, болезни печени и сильное истощение организма. Иногда куриная слепота развивается вследствие лечения препаратами-антагонистами витамина А, к примеру, хинином.

Врожденная форма куриной слепоты с витаминами не связана, хотя в курс лечения всегда входят витаминные препараты. Здесь речь идет о генетическом влиянии на здоровье человека. Патология данного вида встречается редко и дает о себе знать в раннем детстве. Однако на сегодняшний день точные причины генетического развития заболевания не выявлены.

Симптоматическая куриная слепота возникает на фоне органических болезней глаз, таких как близорукость высокой степени, глаукома, пигментные патологии сетчатки. При излечении основных заболеваний данное явление, как правило, исчезает.

Независимо от причин куриной слепоты ухудшение зрения в сумерках возникает вследствие нарушения образования пигмента родопсина в зрительных палочках сетчатки.

При куриной слепоте больной отмечает ослабление зрения и ориентации в пространстве при недостатке света. Также симптомы сопровождаются нарушением процесса адаптации к темноте после светлого помещения. Некоторые цвета в сумерках человек перестает различать, что еще усложняет положение.

При диагностировании данного заболевания водителям не выдается медицинская справка.

Диагностика куриной слепоты

Диагноз устанавливается офтальмологом на базе жалоб пациента и общей клинической картины. Также необходимо проведение исследования адаптации человека к темноте. Для определения аномалии сетчатки глаз требуются данные электроретинографии.

Врожденная форма болезни полностью не излечивается, однако прием некоторых витаминов при куриной слепоте хоть и незначительно, но улучшает зрение пациента.

При эссенциальном виде во всех случаях показано высококалорийное питание, обогащенное продуктами с содержанием витамина А (шпинат, морковь, яичный желток, молоко, сливочное масло, печень трески, сыр), поливитамина А (томаты, зеленый горошек, морковь, салат, черника, ежевика, крыжовник, абрикосы, вишня, персики, черная смородина) и рибофлавина. Таким образом, недостаток витаминов при куриной слепоте компенсируется, и зрение восстанавливается.

Если заболевание возникло вследствие глазных болезней, тогда лечение куриной слепоты должно быть направлено на устранение основного заболевания. В данном случае прогноз зависит от протекания первостепенной болезни. Также показаны и витамины при куриной слепоте.

Авитаминозы. Куриная слепота – дефицит витамина А

Куриная слепота развивается при недостаточности витамина А. Авитаминозы – это патологические состояния и заболевания, развивающиеся вследствие длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют необходимые организму витамины.

Данная патология встречается редко, более характерны гиповитаминозы – пониженное поступление витаминов в организм человека с пищей.

Гиповитаминозы бывают первичные (развиваются вследствие пониженного поступления витаминов в организм человека) и вторичные (связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения организмом, избыточной потребностью витаминов при беременности, при приеме лекарств со свойствами антивитаминов, например, антибиотиков).

Способствуют развитию дефицита витаминов в организме длительные физические нагрузки, умственное перенапряжение, инфекционные болезни, заболевания эндокринных органов, гельминтозы, период беременности и кормления грудью у женщин. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромом недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности.

Заболевания печени, желчного пузыря ведут к нарушению поступления желчи в кишечник и снижают всасывание жирорастворимых витаминов.

При острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками развивается кишечный дисбактериоз, в результате которого нарушается синтез некоторых витаминов (особенно В1, В2, В6, РР).

В детском возрасте гиповитаминоз развивается в результате повышенной потребности в витаминах растущим организмом; а в старческом возрасте причина гиповитаминоза – нарушение усвоения витаминов.

Для каждого витамина свойственно особая картина проявления витаминной недостаточности, и будет рассмотрена отдельно. Проявления болезней витаминной недостаточности развиваются постепенно. Организм имеет резерв витаминов в органах и тканях (кроме витамина А и В12), однако эти запасы невелики.

Куриная слепота. Стадии гиповитаминоза

Различают 3 стадии развития авитаминоза.

Первая стадия проявляется мало специфическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса и общей сопротивляемости организма, трудоспособности. Наличие недостаточности витаминов на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями с применением нагрузочных проб.

Вторая стадия гиповитаминоза является следствием относительного дефицита витаминов и характеризуется явными клиническими проявлениями этого дефицита.

Третья стадия дефицита витаминов – авитаминоз, полное отсутствие поступления или всасывания витаминов в организме. Моно- гиповитаминоз наблюдается реже, чаще встречается дефицит нескольких витаминов (поли- гиповитаминоз).

Недостаточность витамина А (ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушения всасывания его в кишечнике и нарушение синтеза витамина А из каротина в организме.

Витамин А жирорастворимый; суточная потребность в витамине А для взрослого человека составляет 1,5 мг (5000 МЕ).

Этот витамин способствует нормальному обмену веществ, росту, и развитию организма, обеспечивает нормальную функцию эпителия кожи и слизистых оболочек, органа зрения, потовых, сальных и слезных желез.

Признаки авитаминоза

При недостаточности витамина А развивается сухость, шелушение кожи, развиваются гнойничковые элементы на коже.

Наблюдается склонность к инфекционным заболеваниям органов дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость. У детей наблюдается задержка роста, развития, неврологические нарушения.

Нарушение зрения проявляется «куриной слепотой» — неспособностью видеть при слабом (сумеречном и ночном) освещении.

Случаи, когда проявляется куриная слепота, учащаются ранней весной. Тогда содержание витамина А в пище оказывается недостаточным.

Иногда оно связано с малокровием, истощением организма, беременностью, некоторыми заболеваниями глаз (например, глаукомой).

Заболевание характеризуется светобоязнью при ярком дневном освещении и резким понижением остроты зрения в сумерках. Может быть понижение цветоощущения к синему и желтому цветам.

Питание для профилактики авитаминоза

Для профилактики и лечения дефицита витамина А рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые этим витамином. Это морковь, шпинат, салат, зеленый лук, абрикосы, черную смородину, крыжовник.

Кроме того, молоко, сливочное масло, сыр, сливки, яичный желток, икра, печень рыб и морских животных. Из круп полезно пшено. Чувствительность ночного зрения значительно повышает лимонник китайский.

Источник