Отравление витаминами, не классифицированными в других рубриках
Рубрика МКБ-10: T45.2
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Витамины повсеместно применяются в медицинской практике. Отравления возникают при длительном и/или избыточном использовании витаминов, особенно у детей. Наименьшие LD50 определяются у витаминов А, Д, Е, пиридоксина и никотиновой кислоты.
Этиология и патогенез [ править ]
Механизм действия и токсичность
При избыточном назначении внутрь или в/м; при в/в витамины оказывают действие на многие системы и органы.
Клинические проявления [ править ]
В дозах более 100 тыс. ЕД/сут (для взрослых) вызывает гематотоксические нарушения (анемию, гипопротромбинемию, нейтропению), центральные нарушения (бессонницу, головную боль, сомнолентность, внутричерепную гипертензию, а также седацию и судороги у детей младшего возраста), гепатотоксическое действие (гепатомегалию, портальную гипертензию, фиброз пространств Диссе), поражение кожного покрова (хейлиты, сухость кожи и слизистых, дерматит лица, алопецию, фотосенсибилизацию, гиперкератиногистию кожи), а также остеопороз костной ткани.
В дозе, превышающей 25 тыс. ЕД/сут (для взрослых), вызывает нарушения ССС (аритмии, гипертензию), эндокринной системы (гиперкальциемию, псевдопаратиреоидизм), ЦНС (слабость, головную боль, сомнолентность, мышечные и костные боли, металлический вкус во рту), ЖКТ (тошноту, рвоту, запор), выделительной системы почек (полиурию, полидипсию, никтурию), а также глухоту.
В дозе, превышающей 800 мг/сут, может вызывать нарушения в системе крови (гиперкоагуляцию, тромбофлебиты вен нижних конечностей, кровоизлияния в сетчатку глаза), экзематозные поражения кожного покрова; у новорожденных — некротизирующий энтероколит и увеличение частоты возникновения сепсиса.
При в/м введении или per os в дозах более 4,5 г может вызывать эндокринные нарушения (гипергликемию), поражения ЖКТ (эзофагиты, диарею, обструкцию кишечника), нарушение функции почек (образование оксалата кальция, нефролитиаз, ацидификацию мочи, нефропатию, почечную недостаточность); быстрое введение в вену сопровождается головокружением и даже потерей сознания. Мегадозы аскорбиновой кислоты (40-80 г/сут) вызывают гемолиз и ДВС-синдром.
В дозе 100 мг и выше высвобождает гистамин, вызывает красноту и зуд кожного покрова, чувство жара и гипотензию.
В дозе 2-5 г в течение нескольких дней вызывает парестезии и периферическую нейропатию.
Отравление витаминами, не классифицированными в других рубриках: Диагностика [ править ]
Диагностика и дифференциальная диагностика базируются на анамнезе и клинической картине заболевания. Верификация диагноза производится качественным определением веществ в биосредах.
Уровень витамина А измеряют количественным методом.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Отравление витаминами, не классифицированными в других рубриках: Лечение [ править ]
1. Начать регидратацию р-рами кристаллоидов при диарее и/или рвоте.
2. Рвоту купировать метоклопрамидом (или другими средствами, галоперидолом, ондансетроном) диарею — энтеросорбцией.
3. После регидратации назначить фуросемид 40 мг в/в (детям — из расчета 1 мг/кг).
4. При гиперкальциемии назначить верапамил 20-40 мг (эффект не доказан), ацетилсалициловая кислота до 1 г/сут (эффект не доказан). При гистаминергической реакции назначить антигистаминные препараты.
5. Госпитализировать больного в специализированный стационар.
Специфические лекарства и антидоты: нет.
Особенности ХТИ в стационаре: в стационаре выполнить рутинные исследования, посиндромную терапию и осуществлять контроль деятельности заинтересованной функциональной системы.
Отравления витаминами могут осложняться судорожным синдромом (витамин А), гиперкоагуляцией витамин С, гипокоагуляцией (витамин А) и другими отсроченными во времени нарушениями, поэтому больных (особенно детей) с подозрением на отравление необходимо госпитализировать в стационар.
Критерии для перевода больного в ОРИТ: в большинстве случаев наблюдения в ОРИТ не требуется.
Источник
Отравление препаратами, преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках (T45)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Источник
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.
МКБ-10
Общие сведения
Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.
Причины гипервитаминоза D
Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.
Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.
Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.
Патогенез
Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.
Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.
Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.
Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.
Классификация
Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).
Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.
Симптомы гипервитаминоза D
Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром.
На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.
При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.
Диагностика
Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.
Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.
Лечение гипервитаминоза D
Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.
Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.
Прогноз и профилактика
Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.
Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.
О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».
Источник