От витаминов в12 может быть задержка месячных

Задержка менструаций из-за физических нагрузок

Последнее обновление: 14.12.2019

Содержание статьи

Задержка менструаций из-за физических нагрузок

В последние годы нарушение овариально-менструального цикла по типу задержки менструаций (олигоменорея) все чаще случается у абсолютно здоровых женщин. Эту женскую проблему даже называют современной тенденцией. Среди возможных причин задержки менструации одно из первых мест занимают высокие физические нагрузки. Давайте разберемся, что приводит к таким последствиям и как их избежать.

Задержка или норма?

Известно, что нормальный цикл у каждой женщины свой. Хотя нормой принято считать 28 дней, допускаются колебания от 21 дня до 36 дней. Также считаются нормальными колебания цикла в 3-5 дней: их тоже не рассматривают как задержку. Поэтому ориентироваться стоит именно на ваш индивидуальный менструальный цикл и ваш организм.

Какими могут быть причины задержки менструации

В этой статье мы не будем рассматривать такие причины задержки, как беременность и гинекологические заболевания. Если у вас наступила задержка месячных, но тест отрицательный, подумайте о других возможных проблемах. Это может быть недостаток витаминов, стресс, смена климата, переутомление, потеря веса или, наоборот, лишний вес, отмена гормональных контрацептивов и интенсивные физические нагрузки, о которых мы и будем говорить подробно.

Задержка месячных при физических нагрузках

Влияет ли спорт на месячные?

Ярким примером влияния спорта на менструации являются профессиональные спортсменки. Из-за колоссальных физических нагрузок, имеющих место во время тренировок и соревнований, у них часто начинаются проблемы с работой щитовидной железы, так как организм направляет все силы на восстановление после тренировок. Женщина постоянно испытывает чрезмерный стресс – постоянное переутомление, которое и приводит к гормональному дисбалансу и задержке месячных на фоне физических нагрузок.

Влияние физических нагрузок на колебания овариально-менструального цикла в большей степени испытывают на себе женщины, занимающиеся силовыми видами спорта – пауэрлифтингом, тяжелой атлетикой, бодибилдингом. Названные дисциплины направлены на поднятие тяжестей, уменьшение процента жира в теле и усиленный рост мышц – все это зачастую приводит к изменению гормонального фона и, соответственно, может спровоцировать олигоменорею, а иногда – даже аменорею.

Многие женщины после начала спортивных занятий замечают колебания цикла. Часто задержка месячных при физических нагрузках наступает на несколько дней, но иногда они могут начаться и раньше срока.

При этом нарушения цикла могут быть опасными (полное исчезновение, бесплодие) и временными, которые врачи считают практически безвредными для женского здоровья. К счастью, чаще всего девушки, у которых пропали месячные из-за спорта, восстанавливаются без серьезных последствий.

Занятие спортом

Задержка менструаций на фоне повышенной физической активности: что делать

Чаще всего спрашивают, может ли быть задержка месячных от спорта, девушки, которые раньше никогда не занимались интенсивными физическими упражнения. Когда женщина приходит в тренажерный зал или на спортивные занятия впервые, ее мышцы таза подвергаются непривычной нагрузке. Иногда это и становится причиной кратковременного сбоя цикла. Обычно через два месяца цикл снова нормализуется. Это считается допустимым.

В более серьезных случаях нужно обязательно постараться понять, по какой причине может быть задержка менструации, если тест на беременность отрицательный. Поводом для задержки может быть резкая нагрузка, которая вызывает у организма стресс, но далеко не всегда она играет главную роль.

Причины задержки менструации, статистика

Во-первых, тяжелая тренировка в совокупности с иными нагрузками может вызвать у девушки хроническую усталость. А это распространенная причина нарушения цикла. Представьте себе, какая нагрузка идет на организм при интенсивных тренировках в сочетании с недостаточным сном и ограничением в питании для достижения скорейшего результата.

Во-вторых, поводом может быть недостаток жировой ткани. Часто девушки, которые начали заниматься спортом, а после этого у них пропали менструации, для достижения результата придерживаются жестких диет. Если потеря жировой ткани происходит резко, то в большинстве случаев и возникают проблемы с циклом: вплоть до аменореи, прекращения овуляции, отсутствия яичникового цикла и изменений в эндометрии.

Процент жировой ткани от общего веса женщины в норме считается 17-20%. Чтобы были видны кубики на прессе, нужно снизить его до 10-12%. Как раз при таком соотношении жировой ткани и начинаются проблемы с репродуктивной системой. У женщин после 45 лет это может привести к преждевременному климаксу.

Как восстановить организм?

Как правило, сами тренировки не становятся главной причиной задержки менструации кроме беременности. В абсолютном большинстве случаев задержка месячных случается от стресса и усталости, лечение которой должно быть комплексным. Зачастую к этому прибавляется и недостаток жировой ткани.

При дефиците питательных веществ восстановить цикл помогают специальные биологически активные добавки с полиненасыщенными жирными кислотами и маслом примулы. Например, Гинокомфорт – масло вечерней примулы – средство, разработанное специалистами фармацевтического предприятия ВЕРТЕКС и имеющее необходимые документы и сертификаты. Биодобавки с маслом примулы вечерней не только способствуют нормализации цикла, но и помогают смягчить проявления ПМС и укрепить иммунитет.

Поэтому, когда врач слышит от пациентки жалобы «занимаюсь спортом – пропали менструации», то в первую очередь обращает внимание на побочные факторы (стресс, хроническая усталость, снижение веса).

Если вы только начинаете заниматься спортом и заметили сбои цикла на несколько дней, это не повод для беспокойства. Отдыхайте, хорошо питайтесь, полноценно спите, употребляйте витамины и биодобавки. Но если проблема не решается, обязательно обращайтесь к врачу.

Задержка менструаций из-за спорта, видео

Причины задержки месячных. Источник — DreamBodyClub

Управление спортивной подготовкой девушек в тяжелой атлетике с учетом диморфических различий работоспособности. Горулев П.С. // дис. д-ра пед. наук – Челябинск. — 2006. – С. 286.

Физкультура и спорт в жизни женщины. Ф.А. Иорданская. // М. : Советский спорт. — 1995. – С. 159.

Физиологические особенности девушек 17–19 лет с разной длительностью менструального цикла. Кадочникова, Н.И. // дис. канд. биол. наук. – Киров. — 2003.

Источник

Какие средства купить для вызова месячных

Нарушения менструального цикла возникают по многим причинам. В некоторых случаях состояние нормализуется самостоятельно, в других — требует врачебной консультации и помощи. Иногда месячные можно восстановить с помощью специальных медикаментозных препаратов или фитотерапии. Делать это следует с осторожностью, чтобы не усугубить положение.

Как можно ускорить приход месячных

Основные факторы длительного отсутствия регул:

стрессы: нервное напряжение влияет на гормональный баланс, провоцируя задержки;

перемены климата: поездки в южные края или на суровый север из средней полосы часто чреваты задержками;

применение медикаментозных средств: изменить регулярность цикла могут некоторые антибиотики, гормональные препараты;

неправильное питание: дефицит в рационе необходимых микроэлементов, нутриентов и витаминов нередко проявляется подобными нарушениями.

Главный физиологический фактор аменореи — беременность. Обнаружить ее в первые недели не всегда удается даже с помощью тестов. По этой причине перед принятием любых мер по восстановлению цикла важно сделать анализ крови на ХЧГ — специфический гормон, уровень которого возрастает после зачатия. Только убедившись в отсутствии плодного яйца, можно пытаться принимать меры.

Основные способы вызова месячных:

медикаменты: гормональные, витаминные препараты;

лекарственные растения и продукты: разжижающие кровь, стимулирующие выработку природного прогестерона, ускоряющие кровоснабжение органов малого таза;

физические: упражнения и ванны.

Все методы имеют разную эффективность и не всегда безопасны для здоровья. Если срок нарушения цикла не превышает 7 дней, не стоит торопиться с радикальными мерами. Подобные скачки не выходят за пределы нормы. Есть шанс, что менструация восстановится сама. Тревожиться следует при отсутствии регул в течение 10 суток и более или при неоднократных нарушениях без явных причин.

Как вызвать месячные гормональными медикаментами

Этот способ помогает восстановить цикл, нарушенный недостаточным синтезом прогестагенов и чрезмерном удлинении второй фазы. Применяются препараты с содержанием синтетических аналогов гормонов, снижающие концентрацию эстрогенов. В идеале перед началом их приема нужно сделать анализ крови и пройти УЗИ органов малого таза. Применяемые медикаменты:

Утрожестан: препарат на основе стероидных гормонов, выпускается в форме таблеток и свечей. Стимулирует нарастание функционального слоя эндометрия после овуляции, способствуя восстановлению природного цикла. При длительной задержке для вызова регул необходимо применять средство в течение 3-5 суток ежедневно.

Дюфастон: аналогичный медикамент прогестагенного действия, выпускается в таблетках, с целью вызова месячных применять его требуется не менее 3 суток подряд перед предполагаемым приходом менструации.

Прогестерон: средство экстренной контрацепции с содержанием левоноргестрела — прогестагенного гормона. Применяется не только для препятствия зачатию, но и для вызова менструальных выделений. Эффект наступает в течение 3–7 суток. Разрешен к приему на чаще 1 раза в месяц.

Норкалут. Содержит нортистерон, блокирующий синтез эстрогенов. Во время задержек препарат принимают 3–5 дней подряд по 1 таблетке, месячные приходят в течение недели.

После применения гормонов вероятны нарушения самочувствия: тошнота, головные боли, физическая слабость. В некоторых случаях — сбой в работе эндокринной системы. По этим причинам прибегать к помощи таких средств без рекомендации врача можно изредка.

Витаминная терапия

Стимулируют восстановление месячного цикла аскорбиновая кислота, витамины группы В, рутин, токоферол. Они улучшают микроциркуляцию в тканях, нормализуют работу нервной системы, сосудов, регулируют обменные процессы. При задержке для быстрого вызова менструации — в течение 4–5 суток необходимо принять большое количество витамина С: в форме драже или употребив много продуктов с его содержанием. Поможет квашеная капуста, ягоды черной смородины, крепкий отвар шиповника.

Сочетание аскорбинки с другими витаминами или прием БАДа Цикловита по специальной схеме в течение 2–3 месяцев способствует нормализации цикла при регулярных задержках.

Гомеопатические средства

Их эффективность зависит от вида нарушений. Применяются препараты Ременс в таблетках и сиропе, гранулы Пульсатилла, стимулирующие выработку собственных половых гормонов. В результате нормализации баланса месячные могут восстановиться через 3–5 суток или в течение месяца. Несмотря на безобидности гомеопатических средств перед их употреблением нужно убедиться в отсутствии противопоказаний.

Лекарственные растения

Отвары и настои трав также обладают способностью стимулировать восстановление месячного цикла. Их применение более безопасно для организма, чем гормональных и других препаратов. Кроме того, многие растения оказывают противовоспалительное действие, насыщают необходимыми минералами, витаминами, замедляют развитие многих патологических процессов. Популярные рецепты:

Из петрушки. Около ½ стакана свежей зелени мелко нарезать, залить 400 мл воды и варить около получаса не медленном огне. Остывший и настоявшийся отвар выпить в один прием. Повторить процедуру еще 2 раза в следующие дни. Восстановление цикла произойдет через 4–7 суток.

Лавровый лист. 10–12 штук заварить 0,5 л кипятка и оставить в термосе на 5–6 часов. Употреблять жидкость по полстакана ежедневно до появления месячных. В период приема возможны спазмы в животе, так как растение стимулирует сокращение маточных стенок.

Сбор из ромашки, мяты и корешков валерианы поможет устранить нервное напряжение и вызванный им сбой цикла. По 1 ст. л. измельченных трав смешать и настоять на 0,5 л крутого кипятка. Пить по стакану напитка дважды в день в течение недели.

Способностью восстанавливать месячные обладают также родиола розовая, девясил, зверобой, тысячелистник, луковая шелуха. Их можно заваривать в сборе или по отдельности.

Если перечисленные методы не помогают, необходимо обращаться в клинику за подробным медицинским обследованием.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Аменорея у девушек-подростков: причины, диагностика

Рассмотрены основные причина аменореи у девушек-подростков, определен комплекс диагностических мероприятий, проводимых при ювенильной аменорее.

Main reasons of amenorrhea in teenage girls were considered, complex of diagnostic measures taken under juvenile amenorrhea, was defined.

Аменорея (нарушение менструального цикла) в подростковом возрасте может быть следствием различных причин. Многообразие этиологических и патогенетических факторов вызывает трудности в ее диагностике, а следовательно, в лечении.

Формирование внутренних и наружных гениталий женского фенотипа во время внутриутробного развития является базовым и не требует активного гормонального влияния. Окончательное становление признаков, присущих женскому организму, происходит в период полового созревания и уже зависит от женских половых гормонов.

У эмбриона женского пола образование яичников происходит на 20-й неделе внутриутробного развития. К 8–13 неделе в корковом слое яичников выявляются ооциты — герминативные клетки. Комплекс ооцитов и окружающих их веретенообразных, отделенных от стромы клеток называют примордиальным фолликулом. К 5–6 месяцу гестации из веретенообразных клеток формируется гранулезная ткань вокруг ооцита, образуется первичный фолликул. К 7-му месяцу эмбрионального развития формируется антральный фолликул. Одновременно в яичниках происходит процесс атрезии фолликулов. К моменту завершения пубертата в яичнике остается 2–4 млн фолликулов [1].

Гипоталамо-гипофизарно-гонадная регуляция половой функции осуществляется по принципу обратной связи и имеет волнообразный характер. Высокий уровень гонадотропинов у плода отмечается в середине беременности, и далее следует прогрессивное снижение к концу ее. В первые месяцы постнатального периода содержание гонадотропинов у девочек вновь повышается и снижается к двум годам. С этого времени до пубертата показатели гонадотропинов и эстрогенов очень низкие.

Повышение гонадотропных гормонов к пубертатному возрасту вызывает активный рост фолликулов, однако одновременно сохраняется интенсивная атрезия их.

Начало пубертата у девочек происходит при достижении ими II стадии развития молочных желез (по Таннер). У девочек это проявляется уплотнением железистой ткани под областью ареолы и пигментацией околососковой области молочной железы. Через 3–6 месяцев фиксируется лобковое оволосение, а через 1–1,5 года — подмышечное, которое, как правило, предшествует первой менструации (менархе).

По мере ускорения роста увеличивается объем яичников (с 1 см 3 до 8 см 3 ), размеры матки. В период, предшествующий менструации, визуализируется эндометрий, яичники могут иметь мультикистозное строение.

Первый менструальный цикл указывает на способность женского организма к репродуктивной деятельности. В европейской популяции средний срок наступления менархе составляет 12,8 ± 1 год. Время наступления пубертата зависит от многочисленных генетических и средовых факторов [2].

Менструальный цикл состоит из фаз, во время которых происходят изменения в яичниках и эндометрии матки. Началом цикла — фолликулярная фаза — считается первый день менструации. Эта фаза в среднем продолжается 14 дней. В этот период увеличивается секреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе, а в доминантном фолликуле яичника (граафов пузырек) — количество эстрадиола. В конце этой фазы происходит пиковый выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), который стимулирует разрыв фолликула и выброс зрелой яйцеклетки. Фаза овуляции протекает около трех дней и сопровождается снижением уровня ФСГ и ЛГ в организме.

За этим следует лютеиновая фаза, во время которой зрелый фолликул спадается и трансформируется в желтое тело. Последний выделяет прогестерон, эстрадиол, андрогены. Она продолжается в среднем 14 дней.

С фазностью секреции стероидов происходят изменения в наружных слоях эндометрия. В фолликулярную фазу железистая ткань эндометрия пролиферирует и активно секретирует, готовясь к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, желтое тело атрофируется. Снижается уровень прогестерона, что приводит к омертвлению слизистой эндометрия и отторжению его. Начинается новый менструальный цикл.

Основные причины аменореи [3]

Функциональная задержка полового развития.
Врожденные или приобретенные аномалии ЦНС и гипоталамо-гипофизарных структур, вызывающие нарушения секреции лютеинизирующего рилизинг-гормона (ЛГ-РГ) и/или гонадотропинов (ФСГ и ЛГ).
Пороки развития гонад.
Пороки развития наружных и внутренних гениталий.

В клинике чаще встречаются конституциональные и функциональные формы аменореи.

Функциональная задержка полового развития

Конституциональная задержка полового развития (КЗПР). Первичная аменорея может быть одним из симптомов КЗПР. В этом случае позднее менархе могло быть у матери, запоздалое половое развитие у отца и у других ближайших родственников.

Природа функциональной задержки пубертата остается неясной. Ключевым условием запуска пубертата является импульсный характер секреции ЛГ-РГ, который активирует выброс гонадотропинов. Важную роль в этом принимают ЦНС и подкорковые структуры, которые могут приводить к поздней активации данного механизма.

Девушки отстают в росте от своих сверстниц. Пубертатный скачок растянут во времени (от 14 до 18 лет). Масса тела соответствует фактическому росту. Внешний вид — инфантильный. Костный возраст отстает от паспортного на 2–3 года. Наружные и внутренние гениталии соответствуют биологическому возрасту.

При длительной задержке полового созревания могут формироваться евнухоидные пропорции тела. Особенно часто это наблюдается у подростков с ожирением.

Чрезвычайно важным симптомом, сопровождающимся КЗПР, является снижение костной плотности и снижение ее минерализации. Позднее менархе у девочек-подростков является фактором риска развития остеопороза.

Нервная анорексия. Одним из симптомов нервной анорексии является первичная аменорея. Нервная анорексия преимущественно встречается у девочек пубертатного возраста и в постпубертатном периоде. Больные отказываются от еды или после принятой пищи искусственно вызывают рвоту, принимают слабительные и клизмы. У них формируется патологическая убежденность в избыточности веса и навязчивое желание похудеть. Отказ от приема пищи приводит к выраженному похуданию вплоть до кахексии и различным соматоэндокринным расстройствам. Из клинических симптомов можно отметить приступы гипогликемии. Кожа сухая, тургор снижен, боли в животе, быстрая смена настроения [4].

Нервная анорексия характеризуется резким снижением секреции гонадотропных гормонов за счет уменьшения частоты и амплитуды импульсного выделения ЛГ, а также ослаблением активности гонадотропного рилизинг-гормона, что приводит к нарушению менструальной функции. Наряду со снижением секреции гонадотропных гормонов происходит нарушение метаболизма половых гормонов, проявляющееся гипоэстрогенемией. Имеющиеся при нервной анорексии сдвиги в метаболизме эстрогенов, по всей вероятности, неспецифичны и связаны с изменением массы тела или характера питания. Именно гипоэстрогенное состояние у пациенток с нервной анорексией лежит в основе их предрасположенности к остеопорозу. Его тяжесть определяется длительностью гипоэстрогенемии. В связи с нарушениями метаболизма гонадотропных и половых гормонов пациенты с нервной анорексией в гормональном плане как бы возвращаются к препубертатному состоянию. При этом нарушение репродуктивной функции следует рассматривать как защитную реакцию в условиях пищевого дефицита и психических нагрузок. Потому для восстановления возрастной секреции гонадотропного рилизинг-гормона требуется достижение идеальной массы тела и ликвидация психического стресса. Наряду с гипоэстрогенемией нервная анорексия характеризуется повышением в крови кортизола (гормона надпочечников) с выделением его избыточного количества с мочой, а также снижением гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Имеющая место при нервной анорексии недостаточная калорийность питания может обусловить повышение уровня гормона роста (ГР). Заболевание связывают с патологическим формированием личности, либо оно является одним из проявлений шизофрении.

Большинство пациенток обращаются к врачу еще до развития тяжелых нарушений питания. В таких случаях излечение может наступать спонтанно, без врачебного вмешательства. Если все же пациенты нуждаются в медицинской помощи, то она традиционно включает психоанализ, психотерапию, инструктаж членов семьи и принудительное кормление девушек. Независимо от применяемых методов лечения состояние большинства больных улучшается и масса их тела увеличивается. Регулярные физические нагрузки резко повышают уровень эстрогенов, что позитивно отражается не только на менструальной функции, но и на плотности костной ткани [5].

Однако бывают ситуации, когда нервная анорексия угрожает жизни пациенток. В тяжелых случаях, когда масса тела уменьшается на 40% и более, требуется немедленное принудительное парентеральное кормление (внутривенное введение глюкозы и белково-жировых растворов).

Аменорея может возникнуть у девочек также при высокой физической нагрузке, не соответствующей физическим возможностям: занятия спортом, танцы и др.

Гиперпролактинемия. Причиной аменореи может быть гиперпролактинемия. Секреция пролактина регулируется гипоталамусом, который вырабатывает пролактолиберин и пролактостатин (дофамин). Кроме того, тиреотропный гормон (ТТГ) и вазоактивный интестинальный пептид стимулируют секрецию пролактина.

Патогенез гипогонадизма при гиперпролактинемии обусловлен, прежде всего, подавлением импульсной секреции ЛГ-РГ, избытком пролактина и отрицательным влиянием на процессы стероидогенеза в гонадах. Нарушение гипоталамической регуляции секреции пролактина — снижение дофаминергического влияния или усиление продукции пролактолиберина — приводит к гиперплазии лактофоров гипофиза с возможным развитием микро- и макроаденом.

Самый ранний симптом гиперпролактинемии — нарушение менструальной функции, что является поводом для обращения пациенток к врачу. Обследование позволяет в некоторых случаях выявить аденому гипофиза еще на стадии микроаденом. Пролактиномы, по данным детской клиники Эндокринологического научного центра РАМН (Москва), составляют 22% от диагностированных аденом гипофиза [2]. Чаще они выявлялись у девочек в период пубертата и проявлялись в виде синдрома первичной аменореи.

Гиперпролактинемия встречается при опухолевых заболеваниях гипоталамуса и гипофиза, повреждении ножки гипофиза, синдроме «пустого турецкого седла», а также травмах и воспалительных процессах основания черепа.

Первичная аменорея как следствие гиперпролактинемии встречается при некоторых эндокринных заболеваниях: первичном гипотиреозе, гигантизме, врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН). Гиперпролактинемия на фоне гипотиреоза развивается в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение секреции тиреолиберина. Учитывая, что тиреолиберин является одним из основных факторов, стимулирующих как секрецию пролактина, так и ТТГ, повышение его концентрации приводит к гиперсекреции этих двух гормонов. Причиной гигантизма может быть смешанная аденома, секретирующая не только соматотропный гормон, но и пролактин.

Терапия данной группы пациенток должна быть направлена на адекватное лечение основного заболевания, которое нормализует секрецию пролактина, а следовательно, приводит к нормализации менструального цикла [6].

Врожденные или приобретенные аномалии ЦНС и гипоталамо-гипофизарных структур, вызывающие нарушения секреции ЛГ-РГ или гонадотропинов

Синдром Кальмана, впервые описанный в 1944 году, характеризуется гипогонадотропным гипогонадизмом и аносмией (отсутствием обоняния). Встречается в виде спорадических и семейных случаев. Было установлено, что заболевание обусловлено селективной недостаточностью гонадолиберина. В настоящее время выявлен ген, ответственный за нарушение транслокации нейронов, секретирующих гонадолиберин.

У девочек наблюдается минимальное развитие вторичных половых признаков и первичная аменорея. Телосложение обычно евнухоидного типа, размах рук превышает рост пациентки на 5 см и более. Несмотря на задержку созревания скелета, скорость линейного роста обычно нормальная (за исключением отсутствия отчетливого «пубертатного рывка»). Конечный рост больных не страдает, так как зоны роста остаются открытыми до 18 лет и более. Что касается аносмии, больные могут даже не отдавать себе отчет в том, что она у них имеется. Аносмия является следствием гипоплазии или аплазии обонятельных луковиц и ольфакторного тракта. С этим синдромом могут сочетаться и другие врожденные аномалии развития (сенсорная глухота, брахидактилия, атрофия зрительных нервов, подковообразная почка).

Содержание гормонов гипофиза, за исключением гонадотропинов, нормальное. Базальный уровень ФСГ и ЛГ снижен. У большинства полностью отсутствует пульсирующая секреция ЛГ. На введение люлиберина гонадотрофы не отвечают выбросом ЛГ, и он остается на допубертатном уровне, также как и половые стероиды.

Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Пехранца–Бабинского–Фрелиха). Заболевание связывают с поражением гипоталамо-гипофизарной системы различного генеза, следствием чего является неконтролируемое ожирение в 6–7 лет и гипогонадотропный гипогонадизм в пубертатный период. Помимо ожирения у девочек в 14 лет отсутствуют менструации. Наружные и внутренние гениталии имеют допубертатные размеры. Костный возраст отстает от паспортного.

У девочек-подростков недостаточно развиваются молочные железы. Волосяной покров на лобке и в подмышечных впадинах скудный.

Интеллект соответствует возрасту.

Синдром Лоренса–Муне–Барде–Бидля. Наследственное заболевание, характеризующееся гипогенитализмом, ожирением, пигментной дегенерацией сетчатки, умственной отсталостью и полидактилией. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В настоящее время известно 18 генов, мутация которых может приводить к развитию синдрома. Базовым признаком этого заболевания является пигментный ретинит, полидактилия. Встречаются также аномалии развития внутренних органов: пороки сердца, почек. В гонадах выявляют склероз, гиалиноз.

Ожирение, появляющееся на 1–2 году жизни, быстро прогрессирует. Органические признаки поражения ЦНС проявляются в виде экстрапирамидных расстройств, судорог, грубой умственной отсталости.

Прогноз неблагоприятный. Больные умирают от сопутствующих заболеваний или почечной недостаточности. Вероятность повторного рождения больного ребенка составляет 25%. Предполагается, что при синдроме Лоренса–Муне–Барде–Бидля первичная аменорея связана с нарушением продукции гонадотропин-релизинг-гормона [7].

Пороки развития гонад

Синдром Шерешевского–Тернера (СШТ) — хромосомное заболевание, обусловленное полной или частичной Х-моносомией. Встречается с частотой 1:2000–1:4000 новорожденных девочек. Отсутствие одной Х-хромосомы приводит к нарушению превращения первичных гонад в яичники. Доказано, что для нормального развития яичников и образования примордиальных фолликулов необходимы две Х-хромосомы.

Гонады при этом синдроме представляют собой недифференцированные соединительнотканные тяжи. В связи с этим у 95% подростков выявляется половой инфантилизм. Дисгенетичные яичники недостаточно продуцируют половые стероиды. У больных с СШТ матка и влагалище сформированы правильно, но возможна гипоплазия малых и больших половых губ. В период пубертата вторичные половые признаки отсутствуют: молочные железы не развиты. Лобковое и подмышечное оволосение скудное. Характерна первичная аменорея. Овариальная недостаточность сопровождается повышением уровня ФСГ и ЛГ.

Типичным для СШТ является низкорослость (рост не превышает 135–145 см) и короткая шея с крыловидными складками. Изменения скелета проявляются в виде вальгусной деформации конечностей, укорочения шейных позвонков, недоразвития лицевого скелета и высокого неба.

Более чем у 30% пациентов выявляют пороки сердца, почек, органов зрения.

Диагностика СШТ основывается на обнаружении кариотипа 45 ХО или мозаичного варианта 45 Х/46 ХХ.

Синдром Свайера — «чистая» дисгенезия гонад. Этот синдром характеризуется женским фенотипом у лиц с кариотипом 46ХУ. Мутации гена SRY (англ. sex-determining region on Y-chromosome), определяющего пол на 4–6 неделе гестации, вызывает формирование дисгенетичных гонад. Последние не синтезируют в соответствии с генотипом тестостерон и антимюллеровый фактор. Внутренние половые органы формируются по женскому типу (матка, фаллопиевы трубы).

Чаще всего патология до пубертатного периода не диагностируется.

В пубертатный период подростки отстают в половом развитии: не развиваются молочные железы, отсутствуют менструации, но эти больные имеют нормальный или несколько повышенный конечный рост. Оволосение, лобковое и подмышечное, которое зависит от гормонов надпочечников, выражено слабо. При обследовании выявляется повышение ЛГ и ФСГ, снижение уровня половых стероидов в сыворотке крови [8].

В пубертатный период рекомендуется заместительная терапия эстрогенами. Дисгенетичные гонады следует удалить.

Синдром резистентных яичников (дефект рецепторов ЛГ). Инактивирующая мутация гена-рецептора ЛГ приводит к блокаде ЛГ-воздействия на клетку. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Формирование внутренних и наружных гениталий соответствует женскому типу. Пубертат может начинаться в обычные сроки. Но менструации приходят поздно и скудные. У части девочек может наблюдаться первичная аменорея. Основным симптомом резистентных яичников является отсутствие овуляции и бесплодие.

При обследовании регистрируют резкое увеличение уровня ЛГ, умеренную гипоэстрогенемию (у девочек основным стимулятором секреции эстрогенов является ФСГ, а в овуляции главная роль принадлежит ЛГ). При ультразвуковом исследовании не выявляют каких-либо специфических изменений.

Дефицит фермента Р450с17. Этот фермент необходим для синтеза кортизола и андрогенов (дегидроэпиандростерон и андростендион). Фермент Р450с17 кодируется геном CYP17. Мутация этого гена приводит к блокаде биосинтеза кортизола в надпочечниках и половых стероидов в надпочечниках, яичниках и тестикулах. У лиц с мужским кариотипом инактивирующая мутация этого гена приводит к выраженным проявлениям гермафродитизма, т. е. отсутствие половых стероидов ведет к феминизации строения наружных гениталий, глюкокортикоидной недостаточности, повышению артериального давления, вызванному избыточной секрецией минералкортикоидов. Внутренние половые органы не дифференцированы.

Дефект этой ферментной системы в пубертатном периоде проявляется картиной гипогонадизма, а следовательно, у девочек-подростков отсутствует менархе.

Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса). Частота встречаемости составляет 1:5000. Заболевание обусловлено нарушением действия тестостерона в тканях-мишенях, к которым, прежде всего, относятся ткани урогенитального синуса. Все больные с этим синдромом имеют мужской генотип (46 XY) и женский фенотип.

У больных в эмбриональный период гонады не трансформируются в нормальные тестикулы, продуцирующие тестостерон, но клетки Сертоли секретируют достаточное количество антимюллерова гормона, который способствует регрессу Мюллеровых протоков.

Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Гонады располагаются в брюшной полости или в паховых каналах. До пубертатного периода диагноз ставится случайно, в связи с операцией по поводу паховой грыжи, где обнаруживаются неразвитые атрофичные тестикулы.

В пубертатный период формируется женский фенотип, хорошо развиты молочные железы, оволосение в лобковых и подмышечных областях отсутствует. В это время поводом для обследования является «первичная аменорея».

Конечный рост у этих пациентов выше среднего. Внутренние «женские» половые органы — матка, фаллопиевы трубы, верхняя часть влагалища — отсутствуют.

В крови выявляются высокие показатели тестостерона и эстрадиола. Повышение эстрадиола, достаточного для реализации женского фенотипа, связано с периферическим превращением тестостерона в эстрогены.

Атрофичные тестикулы, которые склонны к озлокачествлению, следует удалять. Начиная с пубертата, проводят заместительную терапию женскими половыми гормонами.

Дефицит ароматазы. Ароматаза — фермент, необходимый для превращения тестостерона в эстрадиол (Э2) и андростендиона в эстрон (Э1).

Дефицит ароматазы у девочек приводит к отсутствию эстрогенозависимых признаков полового созревания и появлению симптомов андрогенизации.

У новорожденных девочек (ХХ) отмечаются симптомы вирилизации наружных гениталий (гипертрофия клитора, сращение лабиального шва).

В пубертатном периоде у девочек с дефицитом ароматазы отсутствуют увеличение молочных желез и менструальная функция. Симптомы вирилизации усиливаются. В яичниках наблюдаются поликистозные изменения.

При лабораторных исследованиях выявляются высокие уровни тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона и его сульфата. Уровень эстрогенов значительно снижен. Гонадотропные гормоны повышены. При генетических исследованиях обнаруживается мутация гена ароматазы CYP19.

Терапия эстрогеном оказывает положительное влияние на развитие молочных желез и появление менархе.

Синдром Штейна–Левенталя (склерокистоз яичников, поликистоз яичников). Заболевание, в основе которого лежит процесс кистозной дегенерации яичников. Характеризуется олиго- или аменореей, избыточной массой тела, гирсутизмом, акне, алопецией, увеличенными, поликистозно измененными яичниками и ановуляторными циклами [9].

Патогенез синдрома окончательно не выяснен. Встречается у 1,4–2,5% обследованных по поводу аменореи девушек. Современные данные говорят о том, что в формировании синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) участвуют несколько факторов. Это нарушение секреции половых стероидов в яичниках, нарушение в системе гипоталамус–гипофиз–яичники, нарушение синтеза андрогенов в надпочечниках, яичниках, рецепторные нарушениях в клетках эффекторов для этих гормонов, участвующих в реализации биологических эффектов. Определенный вклад в развитие СПКЯ вносит инсулинорезистентность, которая связана с нарушением действия инсулина как на рецепторном, так и пострецепторном уровнях, а также с гиперпролактинемией.

Заболевание выявляют в период пубертата в связи с нарушением менструального цикла (первичной или вторичной аменореей). Одновременно развиваются гирсутизм различной степени выраженности. Оволосение может быть над верхней губой, вокруг сосков молочных желез, вдоль белой линии живота, на бедрах. У большинства больных имеется различной степени выраженности ожирение. Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Лишь у некоторых больных повышенные андрогены вызывают увеличение клитора.

Подтверждает диагноз увеличение почти в 2 раза ЛГ, при нормальном или даже сниженном уровне ФСГ. Соотношение ЛГ/ФСГ всегда увеличено. У половины больных увеличено содержание тестостерона и дегидроэпиандростерона-сульфата, у трети — пролактина. Проведение пробы с гонадолиберином вызывает гиперергическую реакцию с резким повышением ЛГ и отсутствием реакции со стороны ФСГ. Динамическое исследование гормонов ЛГ, ФСГ, эстрогена, прогестерона выявляет монотонные показатели, что подтверждает отсутствие повышения ректальной температуры. Это свидетельствует об ановуляторных циклах.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) яичники увеличены в размере, капсула плотная, строма хорошо определяется, обнаруживаются многочисленные кисты.

Пороки развития наружных и внутренних гениталий

Синдром Майера–Рокитанского–Кюстнера встречается с частотой 1:4500 новорожденных девочек. Бывают спорадические и семейные случаи. Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Впервые заболевание может выявиться при обследовании половозрелых девушек в связи с первичной аменореей. Синдром характеризуется врожденной аплазией матки и верхней трети влагалища у пациентов с женским фенотипом и с кариотипом 46ХХ. Исследование с помощью УЗИ определяет отсутствие матки и ее придатков или их рудименты. Яичники обычных размеров. Содержание половых стероидов и гонадотропных гормонов в крови нормальное. Этот синдром может сочетаться с врожденными пороками почек, сердца, аномалиями скелета.

Ложная аменорея связана с аномалиями развития внутренних и наружных гениталий.

Аменорея может развиваться при наличии хорошо развитых яичников, матки и нормально протекающих в них изменений. Этот вид аменореи наблюдается при атрезии влагалища, зарастании маточного зева в результате воспалительных изменений, полностью заращенной девственной плевы. В клинике отмечают циклические боли в низу живота, пояснице. При ректальном исследовании можно выявить гематокольпос, гематометру. Эти изменения могут рассасываться перед следующей менструацией. Лечение хирургическое.

Итак, в комплекс диагностических мероприятий при ювенильной аменорее следует включать измерение роста, массы тела, соотношение верхнего и нижнего сегмента тела, рентгенографию черепа, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга, исследование костного возраста (рентгенографию кисти для оценки точек окостенения и зон роста), определение кариотипа, анализ крови на гормоны: уровень кортизола, тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата, эстрадиола, пролактина, прогестерона, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т3, Т4, ГР.

Необходимо УЗИ органов малого таза: определение степени развития матки, яичников, наличие полостных фолликулов в них. Исследование глазного дна, полей зрения проводится для уточнения состояния оптико-хиазмальной области.

Литература

Балаболкин М. И., Герасимов Г. А. Нервная анорексия и гормональные расстройства (обзор) // Журн. невропатол. и психиатр. 1994, вып. 4.
Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М., 2002. 232 с.
Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. 2-е изд. Пер. с англ. М.: Практика, 1999. С. 355. 1128 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. 2-е изд., перераб. и доп. М.: «Универсум паблишинг», 1998. 582 с.
Agras W. S. Eating disorders: Management of obesity, bulimia, and anorexia nervosa. New York: Pergamon, 1987.
Освянникова Т. В., Макаров И. О., Камилова Д. П., Хачатрян А. М. Гиперпролактинемия: современные подходы к диагностике и лечению // Гинекология. Журнал для практикующих врачей. 2011, № 6, т. 13, с. 4–7.
Лильин Е. Т., Богомазов Е. А., Гоман-Кадошников П. Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990.
Stoicanescu D., Belengeanu V. et al. Complete Gonadal Dysgenesis With XY Chromosomal Constitution // Acta Endocrinologica (Buc) 2006, 2 (4): 465–470.
Коколина В. Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 287 с.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Зубовская

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник