От чего зависит агрессивность для здоровья апфд

Психология агрессивности: признаки нарастания гнева

Поделиться:

Под агрессией в психологии понимается поведение, при котором человек добивается своих целей, не обращая внимания на интересы окружающих, а зачастую грубейшим образом попирает их. Разумеется, такое поведение опасно для психического, социального и физического благополучия людей.

У нас в России агрессивное поведение имеет большое количество сторонников, которые убеждены в его эффективности. Не спорю, агрессор может «эффективно» пробиться к кассе, раскидывая женскую очередь. Агрессивный бригадир может пинками заставить своих рабочих выйти на работу. Только я сильно не уверен в КАЧЕСТВЕ выполненных под давлением работ.

Психофизиология агрессивного поведения

В основе агрессивного поведения лежит твердое убеждения агрессора, что он стопроцентно прав, что он имеет исключительные полномочия делать, что ему заблагорассудится.

Все те, кто стоят у него на пути в этот момент, должны быть отброшены в сторону, наказаны морально и физически. Состояние гнева — типичная эмоция агрессора, даже если он сохраняет внешнее спокойствие. Внутреннюю степень агрессии несложно измерить: она зависит от уровня адреналиноподобных веществ в крови. Косвенным образом это выражается показателями частоты пульса и величиной артериального давления крови.

Имейте в виду, что с нарастанием пульса и давления увеличивается способность к физической активности, чем и пользуются агрессоры для достижения своих целей. Но адреналин обладает сильнейшим сосудосуживающим действием, и это напрямую влияет на деятельность головного мозга не лучшим образом.

Физиологические критерии степени агрессии

Критерии предложены Дейвом Гроссманом и Брюсом Сиддлом.

Легкая степень: пульс 115–45, систолическое АД 140–160. Повышение тонуса скелетных мышц с небольшим ухудшением тонкой моторики. Уменьшение скорости реакции и снижение болевой чувствительности. Снижение мыслительных процессов. Идеальное состояние для драки, но не для решения межличностных конфликтов.

Средняя степень: пульс 145–175, систолическое АД 160–180.

Нарастание сужения сосудов с выраженным угнетением интеллекта. Признаки потери речевого контроля — агрессор способен только на короткие, неразвернутые предложения. На вопросы дает односложные ответы, часто не по существу. Частое поверхностное дыхание и повышенное потоотделение. Тонкая моторика нарушена — в таком состоянии человек не способен адекватно вести автомобиль и уж точно не вставит нитку в иголку.

Высокая степень: пульс свыше 175, систолическое АД выше 180. Резкая активация симпато-адреналовой системы. Агрессор практически не способен мыслить. Речь резко нарушена: отдельные слова и междометия. На вопросы практически не реагирует. «Туннельное зрение»: видит только прямо перед собой с полной утратой бокового зрения. Может вообще потерять слух и даже не слышать выстрела, хотя заметит вспышку. Способен только на примитивные физические действия: бег, толкание, швыряние, укусы, некоординированные удары. Из-за сильнейшего сужения сосудов в таком состоянии поверхностные раны НЕ кровоточат.

Как избежать нападения?

Если вы не специалист по психологии конфликта, вам все равно нужно знать, когда надо просто прекращать всяческое общение с агрессором и спасаться бегством. Не думаю, что среди вас есть мастера восточных и западных единоборств.

• Первое: агрессор начинает комкать слова и «играть» челюстными мышцами. Это называется «потеря вербального контроля» (пока орет, но связно, — это еще некритично).
• Второе: централизация взгляда — ищет, куда будет бить. По сторонам не смотрит. Не слышит посторонние звуки и обращения к нему. Сфокусирован только на вас. Вы мишень для его ударов.
• Третье: поверхностное и частое дыхание свидетельствует о высоком уровне напряжения в организме агрессора, и это напряжение он готов выпустить опять-таки на вас.

Как только вы заметили хоть один из этих признаков, немедленно прекращайте общение и покидайте это место. Ну или зовите на помощь. Дальнейшее присутствие в радиусе досягаемости агрессора опасно для вашего здоровья и жизни!

Как возникает агрессивное поведение?

Агрессия никогда не возникает на пустом месте, и не бывает ситуаций, когда ваш собеседник «внезапно» взрывается и набрасывается на вас, нанося удары. Вроде шел «обычный» разговор — и «ни с того ни с чего» он (она) вцепился вам в волосы. Если это произошло, значит, вы были абсолютно невнимательны к собеседнику.

Читайте также:
Встреча с пассивным агрессором

Мой приятель, американский психолог Джон Бернс не один десяток лет занимается проблемой агрессии на самых разных уровнях. Он разработал так называемый «Континуум агрессии», который позволяет отследить начало агрессии в повседневном общении людей и ее развитие до совершенно неуправляемой ярости.

Джон Бернс утверждает, что агрессию несложно распознать в самом начале. Допустим, вы ведете обычный разговор с человеком, но замечаете, что он вдруг не реагирует на ваши доводы, никак не меняет своего мнения и все больше фокусируется только на своей точке зрения. Вам кажется, что ничего страшного? Ан нет, это и есть «зародыш будущей агрессии» — когда свои интересы человек ставит заведомо выше ваших.

На этом этапе вы можете просто обратить внимание собеседника на неэффективность общения и предложить ему изменить формат диалога, или прекратить разговор. Разойдетесь вы может быть и не «полюбовно», но все же относительно спокойно. А вот как погасить конфликт на более серьезных стадиях я расскажу вам в следующей статье.

Источник

Г. В. Федорович Материалы к стандарту описания АПФД (№2, 2019)

УДК 331.45

Материалы к стандарту описания АПФД

Технический директор ООО «НТМ-Защита»

Предлагаются основы стандарта описания аэрозолей преимущественно фиброгенного действия в воздухе рабочей зоны. Стандарт должен установить общие принципы описания, гигиенического контроля и оценки риска развития профзаболеваний в результате воздействия аэрозолей. Процессы в легких описываются на основе количественных математических моделей очистки вдыхаемого воздуха от механических примесей. Построение адекватных математических моделей приводит к количественным результатам, допускающим сопоставление с результатами натурных исследований.

Доза воздействия определяется площадью поверхности аэрозольных частиц, оседающих в легких. Величина дозы формируется как параметрами пылевой экспозиции, так и активностью дыхания и мукоцилиарного клиренса, очищающего дыхательные пути от осевших частиц.Современные приборы контролируют счетные и массовые концентрации, а также дисперсные характеристики взвешенной в воздухе пыли в диапазоне размеров от 0,1 мкм до 100 мкм. Контролируемые показатели аэрозолей позволяют достоверно определить степень вредного воздействия на здоровье.

Контроль за состоянием здоровья проводится методами спирометрии. Это доступный и надежный метод, он дает воспроизводимые результаты по динамике развития заболеваний органов дыхания.

Ключевые слова: легкие, аэрозоли, загрязнение воздуха, моделирование, осаждение частиц, мукоцилиарная очистка, накопление, воздействие на здоровье.

Materials to the standard description of aerosol particles

Ph.D., Technical director, NTM Ltd, Moscow.

The basics of the standard for describing aerosol particles in the air of the working area are proposed. The standard should establish general principles of description, hygienic control, and risk assessment for the development of occupational diseases as a result of exposure to aerosols. Processes in the lungs are described on the basis of quantitative mathematical models of purification of inhaled air from mechanical impurities. The construction of adequate mathematical models leads to quantitative results that can be compared with the results of field studies.

The dose of exposure is determined by the surface area of ​​the aerosol particles deposited in the lungs. The dose is formed both by the parameters of dust exposure, and by the activity of respiration and mucociliary clearance, clearing the airways of settled particles. Modern devices control the counting and mass concentrations, as well as the dispersion characteristics of air-suspended dust in the size range from 0.1 μm to 100 μm . Controlled aerosol indicators allow to reliably determine the degree of harmful effects on health.

Health monitoring is carried out by spirometry methods. This is an affordable and reliable method, it gives reproducible results on the dynamics of the development of respiratory diseases.

Keywords: lungs, aerosols, air pollution, modeling, sedimentation of particles, mucociliary clearance, accumulation, effects on health.

Введение

В1. Общее описание проблемы

В последние годы наблюдается взрывной рост исследований, касающихся воздействия аэрозолей на здоровье человека. Привлекаются данные полученные из различных научных дисциплин, включая атмосферные науки (газодинамику, экологию), токсикологию, эпидемиологию, клиническую медицину.

За последнее десятилетие сотни эпидемиологических исследований связали воздействие загрязненного атмосферного воздуха с широким спектром неблагоприятных последствий для здоровья. В этих исследованиях изучалось влияние загрязнения воздуха на заболеваемость и смертность населения в целом. Как таковые, они включают воздействие загрязнения воздуха для многих различных подгрупп, моделей деятельности и условий воздействия. Эти исследования являются основой нескольких попыток оценить текущие последствия загрязнения воздуха или, другими словами – улучшения здоровья, которые можно ожидать от предотвращения загрязнения воздуха. Дополнительное понимание биологических механизмов и субклинических реакций обеспечивается лабораторными токсикологическими исследованиями клеток и подопытных животных и исследованиями на добровольцах в камерах с контролируемым воздействием. Выполненные эпидемиологические исследования свидетельствуют о наличии связей между концентрациями аэрозолей, загрязняющих воздух и неблагоприятными последствиями для здоровья, включая преждевременную смертность, госпитализацию ссердечно-сосудистыми и респираторными заболеваниями, посещения служб неотложной медицинской помощи, приступы астмы, острый бронхит, респираторные симптомы, потерю работы и ограничения в деятельности.

Полученные данные позволяют углубить понимание рисков, которые представляют собой частицы, находящиеся в воздухе для здоровья человека и экосистем, понять сложность описания поведения аэрозолей в воздухе, связь с их источниками, а также выработать требования к контролю.

В2. Пыльные производства и пыльные профессии.

Наиболее опасно воздействие пыли связанное с профессиями и рабочими местами, как в промышленности, так и в сельском хозяйстве. Некоторые примерыэтого(список ни в коем случае не является исчерпывающим):

• добыча полезных ископаемых, разработка карьеров и проходка туннелей;

• обработка камней и строительство;

• литейное производство и другие виды металлургии;

• абразивно-струйная обработка материалов;

• производство изделий из стекла, керамики , фарфора и камня;

• производство моющих средств;

• производство абразивных материалов;

• химическая и фармацевтическая промышленность (переработка порошкообразных химикатов);

• производство резиновых изделий;

• производство свинцовых аккумуляторных батарей (объемный оксид свинца);

• удаление краски и ржавчины со зданий, мостов, резервуаров и других поверхностей;

• сельскохозяйственные работы (вспашка, уборка урожая, хранение зерна);

• пищевая промышленность (пекарни, переработка продуктов животноводства);

• лесное хозяйство и деревообработка.

Во всем мире общее оценочное бремя болезней из-за загрязнения атмосферного воздуха может составлять приблизительно 1,4% от общей смертности, 0,5% всех лет жизни с поправкой на инвалидность и 2% всех сердечно-легочных заболеваний[1]. Большинство исследований воздействия загрязнения воздуха на здоровье было сосредоточено на респираторных и сердечно-сосудистых заболеваниях, возникающих после вдыхания аэрозолей. Следует отметить, однако, что воздействие может быть результатом контакта аэрозолей с любой частью человеческого тела и не относится только к ингаляции. Другие вредные для здоровья пути воздействия загрязнения воздуха включают кожное поглощение и попадание в глаза.

В некоторых странах приняты ежегодные обзоры состояния исследований в этой области. Например, в США Агентство по охране окружающей среды (USEPA) собирает пакеты свидетельств в документе «Критерии качества воздуха для твердых частиц» по состоянию на текущий год. Аналогичный документ «Обзор национальных стандартов качества атмосферного воздуха для твердых частиц: оценка политики в области науки и техники», дает представление о результатах исследования критериев воздействия и политических последствиях решений в этой области (см. напр.[2]).

Совершенствование методологии оценки пылевого фактора в направлении учета количественных показателей фракционного состава аэрозолей актуально для нашей страны, здесь важна также и гармонизация с международными концепциями, касающимися оценки риска воздействия вредных веществ различной природы, охраны здоровья и безопасности работников промышленных производств.

В современный период одной из важных становится задача согласования единых подходов к классификации АПФД и профессиональных болезней респираторного тракта пылевой этиологии [3,4]. Это потребует адекватного учета дисперсного состава аэрозоля, в том числе – для характеристики пылевой экспозиции.

В3. Возможности контроля.

Исторически первым (и наиболее точным и объективным до настоящего времени) является гравиметрический (весовой) метод контроля за запыленностью воздуха. Известный объем воздуха прокачивается через задерживающий пыль фильтр с предварительным и последующим его взвешиванием на аналитических весах. Массу всей пыли в объеме прокачанного воздуха рассчитывают по привесу фильтра. Результатом является масса пыли в единице объема воздуха. Метод применяется для определения массовой концентрации пыли в воздухе в диапазоне 0,04 — 100 мг/м 3 .

Долгое время ограниченные возможности инструментального контроля определяли ограниченность гигиенических оценок запыленности воздуха. Массовая концентрация считалась одним из главных критериев (наряду с физико-химическим составом и временем действия) вредности пылевого фактора – аэрозолей преимущественно фиброгенного действия (далее — АПФД). Отечественные гигиенисты до настоящего времени придерживаются этой концепции, во всяком случае – для воздуха рабочей зоны [5,6,7]. Указанные критерии учитываются при обосновании предельно допустимых концентраций (среднесменных и/или максимальных разовых) АПФД в воздухе рабочей зоны, класса вредности условий труда по пылевому фактору и уровня априорного профессионального риска; этиологии и патогенеза профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии; разработке медико-профилактического обслуживания работников пылевых профессий. Например, в действующем документе [5] установлена методика количественного анализа воздуха рабочей зоны для определения в нем пыли (дисперсной фазы аэрозолей) гравиметрическим методом в диапазоне массовых концентраций от 1 до 250 мг/м3.

Вместе с тем, контроль в воздухе аэрозоля только по общей массе (мг/м 3 ) не может быть признан универсальным по информативности и достаточности для гигиенической оценки и прогноза опасности воздействия на организм всего разнообразия промышленных аэрозолей по их происхождению и особенностям действия. Это подтверждают известные различия в действии на организм аэрозолей дезинтеграции и конденсации [8] и особенно — установленная более высокая биологическая агрессивность частиц искусственного и естественного происхождения в сравнении с веществом различной дисперсности одного и того же вещественного состава [9¸ 13].

В промышленно развитых странах в настоящее время преобладает мнение о важности учета дисперсного состава АПФД в зоне дыхания работника – вредность для организма различных дисперсных фракций признается различной. Эта эволюция во многом обусловлена развитием методов контроля – использованием фильтров с калиброванными ячейками (диаметром D), что позволило выделять вдобавок к полной массовой концентрации отдельные фракции PM_D, проходящие через такие фильтры. Были введены понятия торакальной (вдыхаемой, попадающей за пределы гортани) фракции РМ₁₀ и респирабельной (попадающей в нижние дыхательные пути) фракции РМ_{2,5 .} Последняя, как проникающая в более глубокие отделы ТБД, признается более опасной. О степени опасности судят по отношению РМ_2,5/РМ₁₀. Величина РМ₁₀ служит разумным показателем общей структуры загрязнения, а PM_2,5 или их отношение характеризует степень опасности загрязнения воздуха. К сожалению, в промышленно развитых странах мониторинг PM_2,5 только недавно стал проводиться на регулярной основе, а в других регионах он вообще практически отсутствует.

Первоначально нормативные акты и руководящие принципы были направлены на очень общие показатели концентрации РМ, такие как общее содержание взвешенных частиц (TSP) в Соединенных Штатах и ​​черный дым (BS) в Европе. В 1987 году USEPA обнародовало стандарт для PM₁₀, а затем, в 1997 году, был добавлен стандарт для PM_2,5. В руководящих принципах ВОЗ по качеству воздуха [1,2] учитывались оба эти показателя.

При многих оценках воздействия аэрозолей на здоровье использовали PM в качестве маркера загрязнения. Значимым источником РМ часто является сжигание топлива как мобильными источниками (автотранспортные средства), так и стационарными (например, электростанциями, заводами). Другие источники, такие как дорожная пыль и сжигание биомассы, также могут вносить существенный вклад. Некоторые регионы мира несут более высокое бремя болезней, например, те, которые сильно зависят от угля в качестве топлива, и жители крупных городов, подверженные воздействию высоких концентраций загрязнения, связанного с дорожным движением.

PM₁₀ или вдыхаемые твердые частицы.

До последнего времени наиболее часто используемым индикатором для взвешенных частиц в воздухе был PM₁₀ (частицы с диаметром 3 до 220 мкг/м 3 , а в Латинской Америке примерно от 30 мкг/м 3 до 129 мкг/м 3 , тогда как в Европе и Северной Америке типичный диапазон среднегодовых концентраций PM₁₀ составлял 15–60 мкг/м 3 . Примерно в 70% городов, выбранных из этих регионов, среднегодовые концентрации PM₁₀ превышали 50 мкг/м 3 .

В целом, самые высокие концентрации PM₁₀ были зарегистрированы в Азии. Относительно высокие фоновые концентрации обусловлены лесными пожарами и локальными выбросами частиц в результате использования некачественного топлива. В течение примерно 2,5 недель крупных лесных пожаров в Калифорнии в 1987 году были измерены концентрации PM₁₀ до 237 мкг/м 3 .

В городах Китая наблюдается очень высокая концентрация частиц в воздухе из-за первичных частиц, выбрасываемых в результате сжигания угля, биомассы и выхлопных газов автомобилей. Сообщается, что типичные среднегодовые концентрации PM₁₀ в Пекине достигают 140 мкг/м 3 [14].

PM_2.5, в качестве индикатора мелких частиц

PM_2.5 является важным индикатором угрозы здоровью от загрязнения частицами, а также может быть лучшим показателем, чем PM₁₀ для гигиенически значимых взвешенных частиц.

Отношение PM_2,5/PM₁₀ зарегистрировано во многих городах по всему миру. Например, исследование в 239 американских городах выявило соотношение PM_2,5/ PM₁₀ от 0,44 до 0,71, в то время как исследования в Каире показали соотношение около 0,5. В Сантьяго-де-Чили средние дневные значения составляли от 0,4 до 0,6 с самыми высокими показателями в зимние месяцы [14].

В сельских районах фоновые концентрации PM_2,5 в Европе, по-видимому, в целом достаточно однородны и составляют от 11 мкг/м 3 и 13 мкг/м 3 , и значительно ниже городских фоновых уровней (около 15–20 мкг/м 3 ), которые, в свою очередь, ниже среднегодовых значений PM_2,5 на дорогах (типичный диапазон 20–30 мкг/м 3 )

Для текущих задач регулирования, АПФД классифицируются по аэродинамическому диаметру. Последний соответствует размеру сферы из вещества с удельной плотностью 1г/см 3 и с теми же аэродинамическими характеристиками, что и рассматриваемая частица. Аэродинамический диаметр используется в качестве суммарной характеристики аэрозолей. Предполагается, что он определяет процессы транспортировки и удаления в потоках воздуха, места осаждения и пути очистки в дыхательных путях. Отличия аэродинамических свойств частиц используются во многих методах отбора проб воздуха.

Конкретные знания о дисперсных характеристиках вдыхаемой фракции взвешенной в воздухе пыли позволят более объективно прогнозировать вредные эффекты действия новых видов производства, а для известных аэрозолей – характеризовать приоритетную область локализации частиц в дыхательном тракте, их возможное распространение в иные поражаемые внутренние органы и системы организма.

Для атмосферного воздуха населенных мест у нас в стране утверждены «Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест»: максимально разовые и среднесуточные величины ПДК (мг/м 3 ): взвешенные частицы РМ₁₀ и взвешенные частицы РМ_2.5, их предельно допустимые среднегодовые концентрации (ГН 2.1.6.2604-10, дополнение 8 к ГН 2.1.6.1338-03)[15].

В последнее время в нашей стране и мире стала обсуждаться целесообразность измерения РМ_1,0 . Нет препятствий для контроля за такими аэрозолями, однако начинает ощущаться определенный диссонанс концептуального плана. Нет оснований (ни технических, ни медицинских) для выбора диаметра D = 1,0 мкм в качестве гигиенически значимого параметра. Кроме того, если принять несколько нормируемых величин РМ_D (для D = 1,0 , 2,5 и 10 мкм), то следует предусмотреть случай, когда одни нормы выполняются, а другие – нет. Следует указать относительные «веса» этих норм, для чего также нет гигиенических оснований.

В4. Универсальное описание фрагментационного состава аэрозолей.

Очевидна необходимость введения единого стандарта описания АПФД, используя который для любых заданных диаметров Dможно было бы оценивать как вредность частиц аэрозоля, так и их долю (напр. — величины РМ_D) в общей пылевой нагрузке.

Значительные успехи в экспериментальном исследовании и технологическом применении процессов фрагментации стимулировали большое количество теоретических исследований в статистической теории дробления. Такого рода физические процессы могут адекватно описываться только в системе понятий теории вероятностей. Исторически первой теоретической работой, выполненной согласно этой схеме, является работа А.Н.Колмогорова [16], в которой динамическое состояние системы дробящихся частиц описано с вполне общих позиций. Каждая частица характеризуется одним параметром – обобщённым размером.

Исследование А.Н.Колмогорова послужило определенным эталоном для последующих работ в этом направлении. Целью является разработка вероятностных моделей для описания процессов дробления и коагуляции с небольшим набором экспериментально определяемых физических параметров. В дальнейшем под это описание была предложена простая динамическая модель в виде цепи Маркова, описывающая изменение функции распределения числа частиц по размерам [17]. При этом в отличие от схемы механизма формирования нормального закона, последовательный характер воздействия случайных факторов при фрагментации таков, что случайный прирост пропорционален уже достигнутому к данному моменту значению исследуемой величины, т.е. носит не аддитивный, а мультипликативный характер. Результатом является логнормальное распределение частиц пыли по размерам.

Создание шаблона описания распределения частиц по размерам позволяет оценивать любую другую характеристику пыли, учитывающую, например, различные методы оценки воздействия. Имеющейся в настоящее время информации вполне достаточно для определения того, какие показатели частиц (число частиц определенного размера, площадь поверхности частиц или массовая концентрация) и, соответственно, какие методики получения этих показателей следует использовать при оценке воздействия аэрозолей на организм.

В5. Специфика стандарта описания АПФД.

Стандарт должен опираться на концепции и методы, касающиеся специфики оценки воздействия загрязнения воздуха на человека и на его здоровье. Именно так стандарт будет способствовать формированию основ для расширения знаний о том, как воздействие аэрозолей, связанное с характером работы, должно наиболее адекватно измеряться и анализироваться. В частности, объем доказательств в настоящее время становится все более достаточным для предсказания неблагоприятных последствий для здоровья, но его трудно обобщить, как в качественном, так и в количественном отношении. Парадоксально, но именно объем имеющихся фактических данных представляет собой одну из проблем при разработке руководящих принципов и при внедрении новых концепций воздействия аэрозолей.

1.Динамика АПФД в легких.

Аэрозоли в легких — это задача, решение которой необходимо в самых различных областях. Выполнено много исследований (как экспериментальных, так и теоретических; см. недавние обзоры [18]-[20]) очистки вдыхаемого воздуха за счет осаждения аэрозольных частиц на стенки трахеобронхиального дерева (далее — ТБД). Достигнутый уровень понимания процессов в легких позволяет ставить вопрос о переходе от интуитивного, словесного описания к построению количественных математических моделей очистки вдыхаемого воздуха от механических примесей. Построение адекватных математических моделей позволяет проводить клинические исследования таким образом, чтобы они приводили к значимым выводам, экономили время и силы, легко интерпретировались и давали ясные результаты.

Последовательное выполнение этой программы отражено в публикациях 21. Именно, в [21] описана модель процесса инерционного осаждения частиц АПФД на стенки ТБД. В [22] разработана модель мукоцилиарной очистки легких от осевших частиц. В [23] эти модели объединены внутри единых представлений о фрактальной структуре ТБД. Результатом является самосогласованная модель явления депонирования аэрозольных частиц при периодическом (во время рабочей смены) вдыхании запыленного воздуха и определено количество депонированных частиц в зависимости от внешних условий – концентрации аэрозоля в воздухе рабочей зоны, интенсивности легочного воздухообмена, режимов труда и отдыха.

Публикация этих, достаточно полных, материалов дает возможность ниже ограничиться лишь кратким перечислением проблем и решений в этой области.

1.1. Фрактальная модель ТБД.

В настоящее время используется множество моделей с различной степенью подробности отражающих различные стороны функционирования легких, причем не только человека, но и животных, использующихся в качестве подопытных (крыс, собак, овец и т.п.). Предоставляется возможность выбора между сложными реалистическими моделями и простыми, легко просчитываемыми и анализируемыми моделями. Понятно, что чем сложнее модель, тем менее ясны зависимости в ней и эффекты внешних воздействий. Следует иметь в виду цель, с которой используется та или иная модель. На начальных этапах работы, когда надо выявить основные механизмы исследуемых явлений и возможные влияния изменений исходных параметров на конечные результаты, целесообразны простые модели. Их усложнение имеет смысл при необходимости уточнения выявленных на начальных этапах характеристик явления.

1.1. 1. Морфометрическая модель трахеобронхиального дерева и ее модификации.

Впервые модель ТБД, позволяющую рационально структурировать описание различных отделов дыхательной системы легких, представил Э. Вейбель в книге [24].Модель предполагает последовательное деление каждого дыхательного пути на два. При этом сохраняется самоподобие (фрактальность) структуры ТБД. Сама по себе эта модель не содержит чего-либо революционного, однако в разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» книги [24]автор проследил детальное соответствие данных реальных измерений человеческих легких и их оценок из фрактальной модели.

Количество N(i) ветвей i-той генерации задается формулой:N(i) = 2 i . Бронхи различных порядков, начиная от главного бронха, служащие для проведения воздуха при дыхании, составляют ТБД.

Здесь и ниже используются понятия ветвей ТБД и генераций. Каждая генерация представляет собой всю совокупность ветвей ТБД с одинаковым номером деления. Это различие необходимо иметь в виду при рассмотрении в ТБД потоков воздуха и трахеобронхиального секрета (далее — ТБС). При переходе от одной ветви к другой потоки терпят разрыв (из-за деления каналов), а при переходе от одной генерации к другой – нет, так как должно выполняться условие сохранения массы (воздуха или ТБС).

Диаметры d_i ветвей ТБД различных генераций (во всяком случае бронхи и большая часть бронхиол) удовлетворительно описываются зависимостью

Длины ветвейl_i принимаются равными трем диаметрам.

«Классическая» модель Э.Вейбеля позволяет объединить детализированные описания процессов в отдельных каналах ТБД в единую систему, создать картинуработы легких как целого органа. Эта модель (с некоторыми модификациями) до настоящего времени используется в качестве основания современной систематизации дыхательных путей легких.

С появлением более точных методов исследования морфометрической структуры ТБД, в частности – компьютерной томографии высокого разрешения, стали развиваться более реалистические модели. Одна из целей – привести структуру модели в соответствие с изображениями реальных легких (см., напр., обзоры в [25- 27]). В этих работах учитывается, что деление ветвей реального бронхиального дерева отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения — долевых бронхов, появляется трихотомическое деление, а также разветвление в форме неправильной дихотомии (когда дочерние бронхи существенно различаются в диаметре). В отличие от симметричной модели Э.Вейбеля более реалистическая статистическая модель [28] асимметрична и присваивает рекуррентный индекс, длину и диаметр индивидуально для каждой генерации ТБД.

Как правило, модификация модели Э.Вейбеля приводит к более реалистичным выводам о работе легких. Кроме того, она позволяет описать ряд эффектов, невозможных в «классической» модели ТБД. Есть, однако, и негативные стороны такой модификации. Асимметричные статистические модели анализируются только численными методами. При этом теряются обозримость и возможность обобщения выводов, необходимые на начальных стадиях исследования эффектов. Поэтому, для первоначальных оценок целесообразно ограничиваться более простой исходной морфометрической моделью Э.Вейбеля.

Если морфометрическую модель предполагается использовать для описания очистки легких от осевших частиц пыли, то значимым представляется введение в эту модель характеристик механизмов очистки. В число последних входят два важнейших – скорости производства и скорости эскалации ТБС в различных отделах ТБД.

1.1.2.Данные о мукоцилиарной эскалации в легких человека.

Непрерывный покров ТБС состоит из свободно переплетенных гликопротеиновых нитей и транспортируется на кончиках ресничек. ТБС секретируется бокаловидными клетками, его движение вызывается скоординированными мерцательными колебаниями эпителиальных ресничек. Реснитчатые (цилиарные) клетки рассеянны среди клеток Клара, эпителиальных серозных клеток, K-клеток, глобул лейкоцитов и редких базальных клеток. Реснички колеблются в менее вязкой жидкости, которая, как полагают, состоят из сыворотки транссудата и выделениями из клеток Клара.

Общий объем ТБС, который вырабатывается (и выводится) в легких составляет величину Y≈ 10 мл/сут= 10 -4 см 3 /сек , однако в результате как острых, так и длительных хронических воспалительных отеков слизистой оболочки и других процессов нарушения образования слизи в легких, этот объем может возрастать в несколько (до десятка) раз – до Y_max≈ 100 мл/сут (10 -3 см 3 /сек). Наблюдается общая закономерность: от главных (проксимальных) бронхов к мелким (дистальным) бронхам снижается количество желез, бокаловидных клеток. Можно предположить, что с этим связано снижение производства ТБС с ростом номера генерации. Неясно, однако, как возможности выделения ТБС каждой клеткой меняются с ее положением в различных ветвях ТБД.

Цилиарные клетки, осуществляющие мукоцилиарную эскалацию, содержит около 200 ресничек каждая. Они совершают 230–260 колебательных движений в минуту (≈ 4 в секунду). Длина ресничек ≈ 7 мкм (7*10 -4 см), примерно равна толщине слоя ТБС. Произведение длины на частоту дает оценку характерной скорости мукоцилиарной эскалации ≈ 3*10 -3 см/с (≈2 мм/мин). Это средняя по ТБД величина.

Скорость эскалации трахеобронхиального секрета в различных частях ТБД различна. Больше всего она в трахее. В бронхах респираторного отдела она снижается на порядки. Это связано с различиями функций этих отделов – крупные бронхи выполняют роль воздухопроведения, а мелкие обеспечивают (подобно насосам) поток воздуха. Соответственно, от главных (проксимальных) бронхов к мелким (дистальным) бронхам снижается высота эпителия, но увеличивается количество мышечных волокон.

По техническим причинам непосредственному наблюдению доступен только верхний отдел (трахея) легких Эксперименты с использованиемразличной техники приводят к значениям скорости эскалации ТБС в трахее в диапазоне от 3.6 до 21.5 мм/мин:

• По данным о движении радиоактивных частиц в трахее [31]: 12 мм/мин ≈ 2*10 -2 см/с.
• Аналогичные измерения с ингаляцией радиоактивных частиц и последующем отслеживанием по изображению, даваемому гамма-камерой [32]: 5.5 мм/мин ≈ 10 -2 см/с. Авторы сумели отследить движение частиц в главных бронхах. В них скорость спадает почти вдвое – до 2,4 мм/мин (≈4*10 -3 см/с).
• Интерпретация результатов с ингаляцией и последующей очисткой легких [33]. В трахее скорость может меняться в пределах 1.7 – 8.1 мм/мин ≈ (0.3 – 1.3)*10 -2 см/с .Использованная авторами модель предполагала уменьшение этой скорости почти на три порядка в терминальных бронхиолах.

Заключения по мукоцилиарной эскалации в дистальных отделах легких человека – результат решения обратной задачи как по скорости производстваТБС, так и по скорости ее выведения. Наблюдения здесь единичны Общие закономерности аналогичны тем, которые наблюдаются для производства ТБС: эЭти утверждения подтверждаются изучением анатомических особенностей ТБД: чем дистальнее, тем реснички клеток короче и реже. Наибольших размеров и плотности они достигают в больших воздушных путях.

1.1.3.Включение в модель Э.Вейбеля механизма мукоцилиарной эскалации.

Рассмотрим вопрос о возможном дополнении модели Э.Вейбеля [24], включением в нее мукоцилиарной эскалации ТБС. Для оценок мукоцилиарных потоков в ветвях различной генерации ТБД стоит использовать балансные соображения и некоторые достаточно правдоподобные предположения относительно параметров, определяющих их величину.

Обозначим через J_i объемный поток слизи на выходе из канала i-той генерации. Очевидно, что

Здесь через S_i = p*d_i*l_i обозначена площадь внутренней поверхности канала i-той генерации, l_i ≈3*d_i – длина канала (втрое больше диаметра, как и в [24]). Параметр g_i – удельная (на единицу площади) скорость производства ТБС в канале i-той генерации.

На выходе из ТБД суммарный объемный поток ТБС равен его суммарной продукции в ТБД :J ≈ 10 -3 – 10 -4 см 3 /сек (см. выше).Площадь S_i внутренней поверхности канала в рамках предположения (1) можем записать в виде:

Здесь S ≈ 20 см 2 – площадь внутренней поверхности нулевой ветви ТБД (трахеи).

Приведенные характеристики механизма мукоцилиарной эскалации дают достаточно адекватные оценки реальных потоков ТБС. Например, на выходе из нулевой генерации ТБД (трахеи) скорость можно оценить используя данные непосредственных измерений [10]: v ≈ 6 мм/мин = 10 -2 см/с (см.выше). Принимая диаметр d ≈ 1,4 см и толщину слоя h≈ 7*10 -4 см, получим оценку потока J ≈ 3*10 -5 см 3 /сек (≈3 мл/сут). Этот результат по порядку согласуется с приведенными выше средними значениями для здорового человека. Возможный диапазон изменения скорости v до 21.5 мм/мин приводит к соответствующей оценке потока J(0) ≈ 10 -4 см 3 /сек (10 мл/сут).

Определенной проверкой модели может быть оценка времени прохождения ТБС отдельных ветвей ТБД. Если принять сохранение отношений ( ≈ 3) длины l_iи диаметраd_i по различным генерациям ТБД, получим, что время прохождения t_i = l_i/v_i зависит от номера генерации:t_i= t* 2 i /3 . Здесьt= l / v≈ 400 с . Это значение близко к непосредственно измеренной в работе [15] величине. Для очистки всех воздухопроводящих путей ТБД (от i = I = 18 до i =0) требуется время Т ≈ t* 2 I /3 ≈ 2,6*10 4 c. Это характерный масштаб времени (около 8 часов) мукоцилиарной эскалации. Для выведения 90% всех частиц требуется время в 2 – 3 раза больше характерного масштаба, т.е. порядка 16 – 24 часов, что близко к реально наблюдаемым временам очистки легких от ингалированных частиц.

1.2.Осаждение аэрозолей на стенки ТБД

Предлагается инерционный механизм очистки воздуха в легких от аэрозольных частиц. Определяющим здесь является эффект центробежного выноса аэрозолей на периферию потока воздуха в дыхательных путях. Механизм захвата частиц аэрозоля из потока в воздушном канале бронха поясняется на Рис. 1.

Рисунок 1. Схема движения аэрозолей, поступающих в воздушный поток в прямом бронхе с круглым поперечным сечением на различных расстояниях от центра. Используется цилиндрическая система координат (r, z). Радиус бронха R, длина L.

При рассмотрении движения частиц в каналах определенной (с достаточно большим номером) генерации ТБД обнаруживается, что в пристеночном слое частицы движутся медленнее основного потока. Частицы, входящие в канал вблизи центра, пролетают через него за время t_p ≈ 0,015 сек. Частицы, входящие в канал вблизи стенки, движутся медленнее из-за эффекта торможения воздушного потока в пограничном слое. Определяющим здесь является эффект центробежного выноса аэрозолей на периферию закрученного потока воздуха в дыхательных путях. Закручивание воздушных потоков в точках деления ветвей в моделях ТБД демонстрируют численные исследования течений (см. напр. [36 – 38]). Во вторичных потоках появляются одиночные или двойные вихри. Последние известны как поток Дина (Deanflow).

Во время вдоха частицы аэрозоля могут не доходить до конца канала. Они возвращаются во время выдоха. В закрученном потоке центробежная сила смещает частицы к стенке, где их осевая скорость еще уменьшается. Когда этот эффект становится значительным, за время вдоха или выдоха частицы не успевают пройти весь воздушный канал. В следующем цикле дыхания частицы будут вынесены еще ближе к стенке, их продольная скорость станет еще меньше и частицы останутся в захватившем их канале сколь угодно долго, пока не произойдет их осаждение за счет механизма, возможно недостаточно эффективного для осаждения за один проход. Только после нескольких циклов «вдох-выдох» частица осаждается на стенку.

Захват частиц в некоторой ветви ТБД происходит, если время пролета этой ветви больше времени вдоха t_in ≈ 1,25 с (см. п. 1.2). Время пролета t_с увеличивается с увеличением расстояния от оси канала. Захватываются частицы, которые влетают в воздушный канал на расстоянии r >r_c от оси. Это условие определяет вероятность P(i) захвата частиц в i-й ветви ТБД:

P (i) = (R 2 — r_c 2 ) / R 2 = 1 – (r_c / R) 2 (4)

Описанный механизм наиболее эффективен среди других (гравитационное осаждение, диффузия частиц и пр.) даже для небольших аэрозольных частиц.

Точнее: частицы больших диаметров (>10 мкм) захватываются в верхних дыхательных путях – трахее, зональных внелегочных бронхах, внутрилегочных субсегментарных бронхах. Частицы с диаметром 4 мкм и более практически достоверно захватываются до респираторного отдела. Этот механизм, отличающийся тем, что осаждение происходит за несколько циклов «вдох-выдох», эффективен даже для частиц с диаметром 1-2 мкм. Только частицы с размером менее 1 мкм могут проникать в респираторные (альвеолярные) отделы легких, но и для них коэффициент очистки составляет порядок и более. Именно это определяет высокую эффективность инерционного осаждения частиц как механизма фильтрации воздуха в легких от пыли.

1.2.1.Характеристики завихренных потоков.

Вполне общие результаты, описывающие поведение вихрей в каналах с ламинарным потоком приведены в [37, 38]. Численно решались уравнения Навье-Стокса для стационарного трехмерного осесимметричного течения. Вычислялось распределение завихренности вдоль оси канала. Распределение аксиальной скорости на входе можно принять равномерным. Найдено, что вниз по потоку у стенок образуется пограничный слой Прандтля, толщина которого постепенно нарастает и в достаточно длинных каналах на некотором расстоянии от входа пограничный слой заполняет все поперечное сечение. На расстоянии Le (его принято назвать входной длиной) от входа в канал формируется течение Пуайзеля, Для Le справедлива оценка Le ≈ 0,2*R*Re . Здесь Re — число Рейнольдса определенное через радиус R канала и скорость воздуха Vin на входе в канал: Re = R*Vin/ν. ν – кинематическая вязкость. Для дыхательных путей в легких характерно отношение длины Lc к радиусу близкое к шести [39]. Можно утверждать, что в верхних дыхательных путях, где Re> 30, течение Пуайзеля сформироваться не успевает.

Для случая небольшой (по сравнению с радиусом R канала) толщины пограничного слоя аксиальная скорость Vz в потоке описывается соотношением (решение Блазиуса):

где Vin – скорость вдали от стенки, ее можно приравнять скорости на входе в канал, а ζ – автомодельная переменная

ζ = (R-r)*[Vin/z*ν] 1/2 (6)

Функция f(ζ) представляет собой результат численного решения уравнения, следующего из уравнений непрерывности и Навье-Стокса при переходе к автомодельной переменной ζ . Для практических расчетов можно описывать ее поведение простой зависимостью (ζo ≈ 3)

сохраняющей особенности поведения f(ζ) и одновременно позволяющей проинтегрировать уравнение динамики элементарных объемов газа. Например, использование соотношения (5) и определений (6-7) дает возможность определить закон движения элементарного объема вдоль канала. Для этого целесообразно ввести безразмерные переменные

x = z/R; y = r/R; τ = t*Vin/R . (8)

Через эти переменные автомодельная переменная ζ выразится формулой

Уравнение движения частиц вдоль продольной оси канала описывается уравнением

dx/dτ = f(ζ) ≈ ζ/(ζ+ζo) (1.10)

Предполагая, что расстояние у = у₁ до оси канала остается неизменным при движении воздуха, получим:

Это решение допускает простую интерпретацию. Если ν → 0, то Re → ∞ и второй член в квадратных скобках мал. При этом τ ≈ х, т.е. независимо от начального радиуса входа элемента объема воздуха в канал, он выходит из канала (при х = х_с ≡ Lc/R) через время (безразмерное) τ_с≈ х_{с .}Скорость (безразмерная) движения по каналу равна 1. Наличие пристеночного пограничного слоя сказывается на увеличении времени прохода. При приближении к стенке ζ можно считать малой (по сравнению с ζо) и здесь для расчета траекторий можно пользоваться приближенным уравнением

решение которого имеет вид

т.е. поправка к решению τ ≈ х для центральной области канала становится основной для близких к стенке траекторий.

Распределение азимутальной скорости V_φ по радиусу в сечении канала хорошо интерполируется функцией

Коэффициент Г, определяющий амплитуду V_φ, убывает с расстоянием z вдоль потока по экспоненциальному закону с характерной длиной Le. Для затухания вихря справедливы те же утверждения, что и для формирования течения Пуайзеля (см. [39]): в верхних дыхательных путях затухание мало.

1.2.2.Траектории аэрозольных частиц в завихренных потоках.

Движение аэрозольных частиц происходит под действием вязких сил. Характер движения определяется числом Стокса

Здесь ρ_р и ρ_а – плотности частиц и воздуха соответственно, d_p – диаметр частиц. В дыхательных путях легких число Стокса для частиц микронного размера обычно невелико (менее 0,1), что свидетельствует о вовлеченности их в движение воздуха. Например, аксиальная и азимутальная скорости воздуха и частиц одинаковы, радиальная скорость U_r частиц с массой m определяется уравнением

Использование для Vφ выражения (14) и введение согласно (8) безразмерной переменной у, приводит к решению для U_r вида

Таким образом, решение задачи о распределении скоростей в закрученном потоке (5) и (14) непосредственно определяет скорости аэрозольных частиц в этом потоке.

Эффект выноса аэрозолей на периферию потока приводит к эффективному механизму очистки воздуха за счет захвата частиц в бронхиолах ТБД. В пристеночном слое частицы двигаются медленнее основного потока и, когда этот эффект становится значительным, за время вдоха или выдоха частицы не успевают пройти ту ветвь ТБД, где они замедлились. В следующем цикле дыхания частицы будут вынесены еще ближе к стенке, их продольная скорость станет еще меньше и частицы останутся в захватившей их ветви сколь угодно долго, пока не произойдет их осаждение за счет механизма, возможно недостаточно эффективного для осаждения за один проход.

1.2.3.Иллюстрация работы механизма на модели ТБД.

Для приложения полученных результатов к процессам в легких, необходимо использовать подходящую модель реального ТБД. В настоящее время разработано и используется множество моделей ТБД (см.выше), они различаются в зависимости от целей работы. Для наших целей подходит простая морфометрическая модель детерминированного симметричного дихотомического ветвления дыхательных путей с пропорциональным уменьшением их размеров, т.е. с сохранением подобия ветвей [24]. Номер генерации i в этой модели указывает на параметры воздушного канала, а не на его место в иерархической структуре. Тем не менее, параметры модели по возможности выбраны так, что с ее помощью можно указать на реальную локализацию тех или иных процессов.

Количество N(i) ветвей i-той генерации, диаметр d(i) и скорости воздуха v(i) в них задаются формулами

N(i) = 2 i ; d(i) = d(0)*2 —i/3 ; v(i) = v(0)*2 —i/3 (18)

Нулевая ветвь – трахея (d(0) = 1,44 см, v(0) = 290 см/с) уровню i =18 соответствуют терминальные бронхиолы. Длина l каналов предполагается втрое большей, чем диаметр для всех генераций. В таблице 1 приведены числа Рейнольдса, характеризующие потоки воздуха в дыхательных путях

Источник