Острые отравления витамином d

а) Клиника отравления витамином Д. Мальчик в возрасте 6 мес после непродолжительного периода рвоты, запора и усиливающейся апатии был доставлен к врачу сонливым и вялым. Его организм был обезвожен на 5—10 %. Концентрация кальция в плазме достигала 5,86 ммоль/л.

Повышен был уровень витамина D (25-гидроксихолекальциферола) — до 2226 ммоль/л против нормы 10—120 ммоль/л, а паратгормон не определялся. Родители давали ребенку комплексные препараты с витаминами А, С и D, начиная с четырехмесячного возраста.

После инфузионной терапии в течение 5 сут и выдерживания диеты с низким содержанием кальция и витамина D уровень кальция вернулся к норме через 19 сут. Концентрация витамина D оставалась повышенной более полугода. В возрасте 1 года у ребенка отмечалось умеренное общее отставание в развитии. В одном исследовании младенцы, получавшие более 1800 ME витамина D в сутки, росли хуже, чем при дозе 340 МЕ/сут.

У взрослых интоксикацию вызывал регулярный прием примерно 60 000 МЕ/сут. В этой возрастной группе ежедневный прием 1/3—3 чашек молока с добавкой витамина D (концентрация витамина D3, или холекальциферола, до 245 840 МЕ/л) повысил сывороточный уровень 25-гидрокси-витамина D до 293 нг/мл (731 ммоль/л) при норме 22—200 ммоль/л. У большинства испытуемых наблюдалась гиперкальциемия, а у одного — гиперкальциурия.
Если интоксикация витамином D обнаружена у пациента, не принимавшего его фармацевтических препаратов, необходимо выяснить другой его экзогенный источник.

б) Лабораторные данные отравления витамином Д. Пик сывороточной концентрации витамина D отмечается примерно через 12 ч после однократного перорального приема дозы, а возврат ее к исходному значению происходит за 72 ч. Период полужизни в сыворотке 25(OH)D составляет 2×2 нед. Измерение сывороточного уровня 25(OH)D позволяет надежно судить о поступлении витамина D с пищей и его синтезе в коже.

в) Лечение отравления витамином Д. Прекращение приема витамина D в любой форме. В случае необходимости коррекция почечной функции.

Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Отравление витамином d

Отравления лекарственными препаратами на основе витамина D случаются у детей. Они протекают очень тяжело и опасны для жизни. Возникают чаще при неправильном лечении рахита (более длительном или при превышении доз препарата в отличие от рекомендаций врача). Наиболее часто признаки передозировки и отравления витамином D встречаются при использовании его препаратов в виде спиртовых растворов. Витамин D повышает уровень кальция в крови. При изначальном его повышении применение этого препарата противопоказано.

Тяжелое отравление может развиться при назначении не только лечебных, но и профилактических доз витамина D, если у ребенка повышенная чувствительность к нему. Однократное употребление препарата в очень большом количестве ведет к смерти. Передозировка его приводит к медленному появлению признаков отравления.

Симптомы

К первым признакам отравления витамином D относятся отсутствие аппетита и отказ от пищи. Затем появляются рвота, частота которой постепенно нарастает, запоры. Ребенок малоподвижный, вялый, у него снижен тонус мышц и наблюдается выраженная сонливость. Если отравление развивается медленно (превышение суточной дозы витамина D небольшое), то ребенок перестает прибавлять в весе, а иногда и худеет. На фоне отравления часто развиваются судороги, периодически возникает возбуждение. Нарушается работа сердечно-сосудистой системы – повышается артериальное давление. При медицинском обследовании определяют нарушения сердечного ритма, шум в области сердца. Кожа у ребенка бледнеет, приобретает желтоватый или землистый оттенок. В некоторых случаях мочеиспускание учащается и становится болезненным.

Тяжелые отравления витамином D вызывают нарушение функции почек, к указанным симптомам присоединяются жажда, увеличение объема выделяемой мочи – снижается концентрационная способность почек, поэтому вода активно выделяется из организма, а токсины и избыточные продукты остаются. По этим причинам нарастает интоксикация.

Отравление витамином D крайне редко протекает по-другому, чаще оно соответствует описанному.

Неотложная помощь

При передозировке витамина D необходимо медикаментозное лечение. Если ребенок принял однократно большую дозу этого препарата, надо срочно промыть ему желудок. Сделать это маленьким детям очень затруднительно, так как нужен зонд. Можно дать ребенку солевое слабительное (1 %-ный раствор натрия сульфата). В любом случае надо как можно быстрее вызвать «скорую медицинскую помощь». До ее приезда нужно давать ребенку пить больше жидкости, желательно молоко.

Отравление витамином D очень тяжелое и необходимо срочное введение глюкокортикостероидных препаратов (кортизона, преднизолона), затрудняющих всасывание витамина D в кишечнике. Дозировка зависит от массы тела ребенка. Для снижения уровня кальция в крови назначают тиреокальцитонин (по 75 ЕД 2–3 раза в сутки).

Снижает воздействие витамина D на организм витамин А. Поэтому назначают ретинола ацетат. Для более быстрого выведения избытка кальция из организма используют динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) в виде раствора. Это вещество соединяется с ионами кальция и выводит его из организма через почки. Для устранения симптомов отравления и улучшения функции печени вводят внутривенно капельно 5 %-ный раствор глюкозы с инсулином, 0,9 %-ный раствор натрия хлорида с добавлением 5%ного раствора аскорбиновой кислоты. Объемы растворов зависят от массы тела ребенка, продолжительность лечения – 3–6 дней. При необходимости проводят вливания плазмы крови или заменное переливание цельной крови.

При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды и средства для снижения артериального давления. Сердечные гликозиды относятся к сильнодействующим препаратам, к тому же повышение уровня кальция в крови на фоне отравления витамином D увеличивает их эффективность. Вводят такие препараты только под наблюдением врача. Для снижения артериального давления используют 20 %-ный раствор магния сульфата, который вводят внутривенно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Токсичность витамина D, что мы об этом знаем?

Актуальность

Витамин D, или как многие его называют «солнечный витамин», часто привлекает наше внимание. Его польза и риски для здоровья сердечно-сосудистой, костной, эндокринной, почечной системы являются предметом многочисленных исследований.

В апреле в Canadian Medical Association Journal опубликован клинический случай, описывающий токсический эффект на почки от применения витамина D у пациента, не имеющего его дефицита.

Клинический случай

У 54-летнего мужчины был выявлен повышенный уровень креатинина (132 мкмоль/л; при предыдущих исследованиях, 100 мкмоль/л). 4 неделя спустя, несмотря на отмену антигипертензивной терапии и диуретика (могли привести к развитию дегидратации и повышению уровня креатинина), уровень креатинина повысился до 376 мкмоль/л.

При тщательном расспросе пациента было установлено, что тот принимал, по совету натуропата, витамин D в высоких дозах 8000–12000 в день на протяжении 2,5 лет (следует отметить, что у пациента не было изначального дефицита витамина или остеопороза).

При последующем обследовании выявлено повышение уровня кальция (ионизированный кальций, 1,48 ммоль/л) и уровня витамина D (1,25-ОН-D3, 274 пмоль/л; 25-ОН-D3, 241 нмоль/л). По данным биопсии почки, диагностированы нефросклероз и микрокальцинаты без саркоидоза и отложения легких цепей.

Пациент прекратил прием добавок витамина D и продуктов, содержащих большое количество кальция. Больной отказался от приема кортикостероидов, опасаясь прибавки веса. На фоне назначения гидроксихлорохина 400 мг в день уровень кальция и витамина D снизился. Почти через год, уровень кальция и витамина D нормализовался, однако у пациента была хроническая болезнь почек стадия 3Б.

Ключевые моменты:

токсичность витамина D встречается редко, однако клиницисты должны знать об осложнениях, ассоциированных с гиперкальциемией
уровень кальция может даже увеличиться до клинического улучшения состояния и после прекращения приема добавок витамина D, так как данный витамин является жирорастворимым
Результаты обсервационных исследований и мнения экспертов говорят о том, что глюкокортикоиды, кетоконазол и гидроксихлорохин могут быть использованы для лечения гиперкальциемии, связанной с токсичностью витамина D за счет снижения уровня 1, 25 ОН-D3.

Источник: Bourne L. Auguste, Carmen Avila-Casado, Joanne M. Bargman. CMAJ April 08, 2019 191 (14) E390-E394.

Источник

Токсичность витамина D — Vitamin D toxicity

Токсичность витамина D

Холекальциферол ( как показано выше) и эргокальциферол являются две основные формы витамина D .
Специальность	Эндокринология , токсикология

Витамин D токсичность или гипервитаминоз D является токсичным состоянием избытка витамина D . Нормальный диапазон концентрации в крови составляет от 20 до 50 нанограммов на миллилитр (нг / мл).

Содержание

Признаки и симптомы

Избыток витамина D вызывает аномально высокую концентрацию кальция в крови , что может вызвать перекальцификацию костей , мягких тканей , сердца и почек . Кроме того, это может привести к гипертонии . Симптомы отравления витамином D могут включать следующее:

Обезвоживание
Рвота
Диарея
Снижение аппетита
Раздражительность
Запор
Усталость
Мышечная слабость
Метастатический кальциноз мягких тканей

Симптомы отравления витамином D появляются через несколько месяцев после приема чрезмерных доз витамина D. Почти во всех случаях диета с низким содержанием кальция в сочетании с кортикостероидными препаратами позволяет полностью выздороветь в течение месяца. Вполне возможно , что некоторые из симптомов витамина D токсичности фактически из — за витамин К истощению. Один эксперимент на животных продемонстрировал, что совместное употребление витамина К снижает побочные эффекты, но это не было проверено на людях. Однако взаимосвязанные отношения между витамином A , витамином D и витамином K , изложенные в статье 2007 года, опубликованной в журнале Medical Hypotheses, описывают потенциальные петли обратной связи между этими тремя витаминами, которые могут быть выяснены в будущих исследованиях.

Мутация гена CYP24A1 может привести к снижению деградации витамина D и к гиперкальциемии (см. Витамин_D: Избыток ).

Пероральные добавки витамина D и кожный синтез по-разному влияют на транспортную форму витамина D, концентрацию кальцифедиола в плазме . Эндогенно синтезированный витамин D ₃ перемещается главным образом с витамином D-связывающим белком (DBP) , который замедляет доставку витамина D в печень и его доступность в плазме. Напротив, пероральный прием витамина D обеспечивает быструю доставку витамина D в печень и увеличивает уровень кальцифедиола в плазме.

Возникает вопрос, следует ли приписывать состояние субоптимального статуса витамина D, когда годовые колебания ультрафиолета естественным образом вызывают период падения уровней, и такое сезонное снижение было частью адаптивной среды европейцев на протяжении 1000 поколений. Еще более спорным является рекомендация добавок, когда те, кто предположительно в них нуждается, отмечены как здоровые и существуют серьезные сомнения относительно долгосрочного эффекта от достижения и поддержания уровня 25 (OH) D в сыворотке не менее 80 нмоль / л с помощью добавок.

Современные теории механизма токсичности витамина D (начиная с плазменной концентрации ≈750 нмоль / л) предполагают, что:

Потребление витамина D повышает концентрацию кальцитриола в плазме и клетках.
Потребление витамина D повышает концентрацию кальцифедиола в плазме, превышающую связывающую способность ДАД, и свободный кальцифедиол проникает в клетку.
Потребление витамина D повышает концентрацию метаболитов витамина D, превышающую связывающую способность ДАД, и свободный кальцитриол попадает в клетку.

Все это влияет на транскрипцию генов и подавляет процесс передачи сигнала витамина D , что приводит к токсичности витамина D.

Сердечно-сосудистые заболевания

Данные свидетельствуют о том, что диетический витамин D может переноситься липопротеиновыми частицами в клетки стенки артерии и атеросклеротической бляшки, где он может быть преобразован в активную форму моноцитами-макрофагами. Это вызывает вопросы относительно влияния приема витамина D на атеросклеротический кальциноз и сердечно-сосудистый риск, поскольку он может вызывать кальцификацию сосудов . Кальцифедиол вовлечен в этиологию атеросклероза, особенно у небелых.

Уровни активной формы витамина D, кальцитриола , обратно коррелируют с коронарной кальцификацией. Более того, активный аналог витамина D, альфакальцидол , по-видимому, защищает пациентов от развития кальцификации сосудов. Было обнаружено, что сывороточный витамин D коррелирует с кальцинированными атеросклеротическими бляшками у афроамериканцев, поскольку у них более высокие уровни активного витамина D в сыворотке по сравнению с европейцами. Более высокие уровни кальцидиола положительно коррелируют с кальцинированной атеросклеротической бляшкой аорты и сонной артерии у афроамериканцев, но не с коронарной бляшкой, тогда как у людей европейского происхождения есть противоположная, отрицательная связь. Существуют расовые различия в ассоциации коронарных кальцинированных бляшек в том, что в коронарных артериях афроамериканцев кальцинированных атеросклеротических бляшек меньше, чем у белых.

Среди потомственных групп, подвергшихся интенсивному пребыванию на солнце во время своего развития, прием дополнительного витамина D для достижения уровня 25 (OH) D, связанного с оптимальным здоровьем, в исследованиях, проводимых в основном с европейским населением, может иметь неблагоприятные результаты. Несмотря на обилие солнечного света в Индии, статус витамина D у индейцев низкий и предполагает необходимость общественного здравоохранения в обогащении индийских продуктов витамином D. Однако уровни, обнаруженные в Индии, согласуются со многими другими исследованиями тропического населения, которые показали, что даже экстремальные количество пребывания на солнце не повышает уровень 25 (OH) D до уровней, типичных для европейцев.

Рекомендации, основанные на едином стандарте для оптимальных концентраций 25 (OH) D в сыворотке, игнорируют различные генетически опосредованные детерминанты сывороточного 25 (OH) D и могут привести к тому, что этнические меньшинства в западных странах получат результаты исследований, проведенных с субъектами, не репрезентативными по этническому разнообразию. применяется к ним. Уровни витамина D варьируются как по генетическим, так и по экологическим причинам.

Этнические различия

Возможные этнические различия в физиологических путях приема витамина D, такие как у инуитов , могут противоречить всем рекомендациям относительно уровней витамина D. Инуиты компенсируют более низкое производство витамина D, переводя больше этого витамина в его наиболее активную форму.

В исследовании молодых канадцев разного происхождения в Торонто использовался стандарт сывороточного уровня 25 (OH) D, который был значительно выше официальных рекомендаций. Эти уровни были описаны как 75 нмоль / л как «оптимальные», от 75 нмоль / л до 50 нмоль / л как «недостаточные» и Преждевременное старение

Сложные регуляторные механизмы контролируют метаболизм. Недавние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что существует узкий диапазон уровней витамина D, при котором функция сосудов оптимизирована. Уровни выше или ниже этого диапазона увеличивают смертность. Исследования на животных показывают, что как избыток, так и недостаток витамина D, по всей видимости, вызывают аномальное функционирование и преждевременное старение.

Использовать как родентицид

Витамин D также используется в качестве родентицида. Крысы и мыши, потребляющие приманку, развивают передозировку витамина D и умирают от гиперкальциемии. Сила, используемая в острых приманках, составляет 0,075% (3 000 000 МЕ / г) для D3 и 0,01% (4 000 000 МЕ / г) для D2. Смерть наступает через несколько дней после однократного приема.

Источник

Острые отравления витамином d