Лечение остеопороза у детей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Показания к консультации других специалистов
Показания к консультации других специалистов возникают при неясной причине остеопороза, особенно тяжёлой его форме. В этих случаях возможны консультации эндокринолога, генетика, ортопеда, онколога.
Показания к госпитализации
Дети с остеопорозом требуют госпитализации при наличии переломов, вторичном остеопорозе для лечения основного заболевания, а также при значительно сниженной МПКТ без переломов, если причина остеопороза не определена. В этом случае необходима госпитализация с диагностической целью.
Цели лечения остеопороза у детей
- ликвидация жалоб (болевого синдрома);
- предотвращение костных переломов;
- замедление или прекращение потери костной массы;
- нормализация показателей костного метаболизма;
- обеспечение нормального роста ребёнка.
Коррекция остеопороза в детском возрасте осложнена тем, что в отличие от взрослого пациента со сформированной костной тканью у ребёнка ещё только должно произойти накопление кальция в костях для создания в будущем пиковой костной массы.
Немедикаментозное лечение остеопороза у детей
Симптоматическое лечение предусматривает диету, сбалансированную по кальцию, фосфору, белку, жирам, микроэлементам.
В качестве симптоматических анальгетических средств при острой боли используют:
- иммобилизацию (кратковременную, чаще на несколько дней, не более 2 нед);
- крайне осторожное вытяжение позвоночника под руководством опытного методиста по лечебной физкультуре;
- применение полужёсткого прилегающего корсета с захватом грудного и поясничного отделов позвоночника;
- мышечную релаксацию с применением препаратов, уменьшающих мышечный тонус, но не более 3 дней;
- НПВП.
При хронической боли, которая, как правило, имеет меньшую интенсивность, особое значение приобретает щадящий двигательный режим с исключением резких движений, толчков, поднятия тяжестей. Необходима дозированная физическая нагрузка в виде специальных упражнений для укрепления мышц спины, которая не только увеличивает устойчивость позвоночника, но и улучшает его кровоснабжение, препятствуя дальнейшему уменьшению костной массы. Показан лёгкий массаж, в том числе подводный.
Медикаментозное лечение остеопороза у детей
Симптоматические средства лечения остеопороза, помимо анальгетиков, — препараты солей кальция.
Препараты кальция относят к группе медикаментов для дополнительного, но не основного лечения остеопороза.
Патогенетическое лечение включает назначение лекарственных средств, направленных на различные составляющие процесса костного ремоделирования:
- подавление повышенной костной резорбции;
- стимуляцию образования кости;
- нормализацию обоих этих процессов;
- нормализацию минерального гомеостаза (устранение вероятного дефицита витамина D).
Наряду с представленной классификацией препаратов по преимущественному механизму действия существует деление лекарственных средств по доказанной для них возможности достоверно предотвращать новые переломы костей.
Препаратами первой линии считают:
- бисфосфонаты последнего поколения (соли алендроновой, ризедроновой, памидроновой кислот);
- кальцитонин;
- эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов;
- активные метаболиты витамина D.
Патогенетические препараты для лечения остеопороза
Замедляющие костную резорбцию
Эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов
Стимулирующие образование кости
Действующие на оба звена ремоделирования костной ткани
Активные метаболиты витамина D
Вещества, содержащие фосфаты, стронций, кремний, алюминий
Для остальных антиостеопоретических средств достоверное снижение частоты возникновения новых переломов костей не доказано.
При глюкокортикоидном остеопорозе нарушены различные этапы обмена костной ткани, но у детей в большей степени усилены процессы резорбции. В этом случае с успехом применяют препараты первой и третьей групп.
Препараты последнего поколения бисфосфонатов (соли алендроновой, ризедроновой кислот) — самые сильные по действию на костную ткань, они не только увеличивают МПКТ, но и уменьшают риск возникновения переломов, в том числе позвонков. Бисфосфонаты — препараты выбора, в том числе и у детей за рубежом. Их успешно применяют для лечения не только постменопаузального, но и глюкокортикоидного остеопороза. Однако в России нет разрешения на использование данных бисфосфонатов в детском возрасте.
Препарат группы бисфосфонатов предшествующего поколения — этидроновая кислота отличается доступностью и дешевизной. Данные относительно его положительного влияния на кость неоднозначны. Одни авторы считают, что эффективность этидроновой кислоты при глюкокортикоидном остеопорозе очень мала (в тысячу раз меньше по сравнению с алендроновой кислотой). Другие исследователи показали, что этидронат достоверно, по их данным, уменьшает резорбцию кости лишь на четвёртом году лечения остеопороза.
Известно также, что этидроновая кислота при непрерывном использовании отрицательно действует на остеобласты, делая кость не только плотной, но и хрупкой (эффект «замороженной кости»). Чтобы избежать данного негативного влияния, рекомендуют назначать его по прерывистой схеме (единого протокола не существует), например, 2 нед принимать, 11 нед не принимать, повторяя циклы. Этот препарат традиционно используют, например, в Канаде, ряде других стран, но не применяют в США. Российские авторы в немногочисленных исследованиях показали эффективность прерывистой схемы этидроната в лечении остеопороза у больных с ревматическими заболеваниями.
К средствам с самым быстрым антирезорбтивным и анальгетическим эффектом относят кальцитонин (чаще всего используют кальцитонин лосося). Он обладает сильным воздействием на костную ткань. Препарат имеет 2 лекарственные формы — инъекционную (во флаконе) и назальный спрей. Эффект кальцитонина, в том числе анальгетическии, при парентеральном использовании выражен сильнее, чем при инсталляции в носовой ход. Инъекционный кальцитонин более эффективен при остеопорозе позвоночника, чем при остеопорозе других костей, а интраназальный кальцитонин, по некоторым данным, обладает меньшей эффективностью относительно воздействия на МПКТ позвоночника. Однако спрей применять удобнее, особенно у детей.
Несмотря на длительное использование в практике кальцитонина в форме назального спрея, единых рекомендаций по режиму его использования не существует. Одни авторы приводят данные о его положительном эффекте при ежедневном назначении в течение одного года и даже 5 лет. Другие настаивают на различных интермиттирующих схемах, например, 1 мес — «on» (назначать), 1 мес — «off» (не назначать) или 2 мес — «on», 2 мес — «off». Повторять цикл они рекомендуют не менее 3 раз.
В литературе появилась информация о перспективной возможности использования орального кальцитонина у взрослых пациентов, но пока эта лекарственная форма проходит клинические испытания.
В течение многих лет традиционно для лечения остеопороза применяли препараты витамина D.
Их разделяют на 3 группы:
- Нативные витамины — холекальциферол (вигантол, витамин D4), эргокальциферол (витамин D2).
- Структурные аналоги витамина D2 (печёночные метаболиты) — дигидротахистерол (тахистин); 25-OH-D4 (кальцидиол) — используют преимущественно при лечении гипокальциемии.
- Активные метаболиты витамина D — Ьальфа-OH-D^ (альфакальцидол), 1-альфа-25-ОН2-03 — кальцитриол (рокальтрол).
Печёночный метаболит кальцидиол не имеет каких-либо преимуществ перед нативными формами витамина D. Считают, что возмещение дефицита витамина D нативными формами — не лечение, а диетическая рекомендация.
Зарубежными авторами показано, что нативные витамин D и печёночные метаболиты даже в высоких дозах не способны увеличить минеральную плотность кости и предотвратить потерю костной массы, в том числе при глюкокортикоидном остеопорозе.
Кальцитриол обладает хорошей быстротой действия и узким терапевтическим диапазоном, поэтому при его применении существует высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальциурии. Наиболее безопасны в этом плане препараты альфакальцидола.
Альфакальцидол оказывает многоплановое влияние на костную ткань, быстро действует, легко дозируется, достаточно быстро выводится из организма, не требует гидроксилирования в почках для осуществления своего метаболического эффекта. Особенность этой формы состоит в том, что для превращения в конечный продукт (альфа-25-OH-D., (кальцитриол) необходимо только гидроксилирование в печени в положении 25. Скорость такого превращения регулируется физиологическими потребностями организма, что в определённой степени предотвращает риск развития гиперкальциемии. Альфакальцидол может быть эффективен и при заболевании почек, поскольку нарушенный этап почечного гидроксилирования не задействован.
Таким образом, лишь активные метаболиты витамина D действительно увеличивают МПКТ и снижают риск переломов костей.
Альфакальцидол — единственное противоостеопоретическое средство, которое можно применять без препаратов кальция. Однако добавление солей кальция в терапию остеопороза увеличивает эффективность базисного препарата (в большей степени замедляется потеря массы кости, уменьшается частота переломов костей). Альфакальцидол в комбинации с карбонатом кальция успешно применяют для лечения глюкокортикоидного остеопороза. Он выполняет роль «грузового лифта», доставляя кальций по «месту требования».
Своеобразным «прорывом» в лечении остеопороза в XXI в. стало появление лекарственной формы паратгормона. Он обладает двойным действием на кость — уменьшает резорбцию и обладает анаболическим действием (стимулирует остеогенез). По эффективности он превосходит все известные противоостеопоретические препараты.
Но инъекционный способ введения в течение 1-1,5 лет ежедневно ограничивает его использование. К тому же появились данные, что при длительном применении паратгормона у крыс могут возникать остеосаркомы. Препарат очень перспективен, но необходимо его дальнейшее изучение, особенно у детей.
Большинство исследований по лечению остеопороза основано на длительном применении 1 или 2 остеотропных препаратов, влияющих на один из многих механизмов развития заболевания. Учитывая гетерогенность и многофакторность в патогенезе остеопороза, физиологию костной ткани, в которой на протяжении жизни происходят неразрывно связанные между собой процессы костной резорбции и костного формирования, представляется целесообразным сочетанное использование препаратов, влияющих на разные стороны процесса костного ремо-делирования. Применяют схемы как одновременного длительного использования 2 или 3 препаратов, влияющих на костную резорбцию или костное формирование, так и последовательного их назначения. Можно использовать постоянный или прерывистый режимы лечения. Чаще комбинируют активные метаболиты витамина D с кальцитонином и бисфосфонатами, в том числе у детей. Например, при лечении кальцитонином возможно развитие гипокальциемии и вторичное повышение уровня паратгормона. Присоединение к лечению альфакальцидола позволяет предотвратить эти нежелательные эффекты, потенциировать положительное действие кальцитонина.
Лечение остеопороза у детей представляет собой трудную, до конца не решённую задачу.
Для лечения остеопороза, в том числе глюкокортикоидного, у детей применяют бисфосфонаты, кальцитонин, активные метаболиты витамина D в сочетании с препаратами кальция.
Применение гормональных препаратов (эстрогенов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов) в детском возрасте неприемлемо из-за нежелательного вмешательства в гормональный фон ребёнка или подростка.
Отечественные исследователи отмечают хороший лечебный эффект кальцитонина при остеопорозе и альфакальцидола при остеопении у детей.
Препараты альфакальцидола безопасны, обладают хорошей переносимостью у детей, возможно их длительное применение.
Комбинированную терапию остеопороза у детей (как и у взрослых) используют весьма успешно, чаще сочетают кальцитонин-спрей с альфакальцидолом.
Таким образом, несмотря на большое количество лекарственных средств для лечения остеопороза на фармацевтическом рынке, в распоряжении практического педиатра имеется не так много препаратов первой линии. Среди них — бисфосфонаты (на территории России только соли этидроновой кислоты), кальцитонин, активные метаболиты витамина D в сочетании с препаратами кальция. В доступной литературе не найдено чётких унифицированных рекомендаций к назначению данных препаратов у детей, что требует дальнейшего исследования в этой области.
Хирургическое лечение остеопороза у детей
Хирургическое лечение остеопороза у детей не применяют.
Источник
Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
О стеопороз (ОП) является системным заболеванием скелета, которое характеризуется снижением костной массы и нарушением ее микроархитектоники, что ведет к снижению прочности кости и повышению риска переломов.
Заболевание длительно течет латентно и диагностируется чаще всего после переломов.
До недавнего времени развитие остеопороза связывали с потерей костной массы. В последние 10 лет появились данные о том, что истоки остеопороза лежат в детском и подростковом возрасте.
Детский и подростковый возраст привлекает внимание потому, что у детей процессы роста сочетаются с положительным балансом костной ткани. Накопление кальция в костях скелета является необходимым условием для увеличения (роста) костей. Так, с 5 до 16 лет костная минеральная плотность (BMD) возрастает в 3 раза, а с 10 до 16 лет – на 34,6–39,7% (рис. 1). К 18 годам во многих участках скелета минеральная костная плотность приближается к пиковой костной массе.
Рис. 1. Прибавка костной минеральной плотности у детей с 10 до 16 лет (в г/см2)
Значительная распространенность факторов риска снижения костной массы в детском возрасте все больше убеждает в том, что ОП может формироваться в детстве. По существующим классификациям выделяют первичный и вторичный ОП. Однако они не учитывают широкую распространенность остеопении у практически здоровых детей.
В то же время есть данные о значительной частоте встречаемости остеопении у детей, особенно подросткового возраста.
По данным Е.Е. Михайлова (2003 г.), частота остеопении у лиц 15–18 лет составляет 44% (DEXA –L2–L4). По нашим исследованиям (табл. 1), эти цифры у детей 11–16 лет колеблются от 29% до 59,2 % (DEXA –L2–L4).
По данным УЗИ (Omnisense 7000) у детей 6–16 лет частота остеопороза в костях предплечья и голени составляет 49,5%.
Эпидемиология переломов также свидетельствует о том, что максимум переломов приходится на 5–7, 13–14 лет и может быть обусловлен значительным увеличением длины тела на фоне недостаточного накопления возрастной костной массы. Кроме того, в последнее время участились случаи диагностики остеопороза у детей, как симптома различных заболеваний, что позволяет считать детей с хронической патологией группой высокого риска развития ОП.
Среди факторов риска развития остеопороза у детей недостаточное потребление кальция (Са) и витамина D занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что Са и витамин D играют важную роль в костном формировании. Са необходим для накопления костной массы и достижения ее пика. Недостаточное потребление кальция отрицательно сказывается на линейном росте, позже – сопровождается уменьшением BMD. В то же время есть наблюдения (J.Ph. Bonjour, Ferrary, 1997), свидетельствующие о том, что добавки кальция ведут к повышению минеральной плотности костей (рис. 2).
Рис. 2. Взаимосвязь потребления кальция с физическим развитием и минеральной костной плотности
Во многих регионах дети ежедневно недополучают более половины суточной потребности кальция.
Учитывая распространенность остеопении/остеопороза в детской популяции необходимо обосновать наиболее эффективные средства их профилактики и лечения.
Меры профилактики ОП прежде всего связаны с обеспечением детей адекватным питанием, контролем за двигательной активностью, борьбой с курением, формированием потребности в здоровом образе жизни, снижением хронических болезней.
Участие кальция в формировании и минерализации скелета определяет его высокую значимость в предупреждении снижения минеральной костной плотности (остеопении/остеопороза) у взрослых и детей. Механизмы положительного влияния кальция на кость многообразны. Он снижает скорость ремоделирования кости, способствует пролиферации и дифференцировке остеобластов, участвует в образовании и секреции инсулинподобного фактора роста 1, запускает каскад процессов костного формирования, вовлекая в него кальцитриол и ростовые факторы, оптимизирует костный обмен. По–видимому, этот факт во многом определяет его ведущее место в предупреждении и лечении нарушений костной минерализации.
Источники кальция для детей на разных этапах онтогенеза различны. Плод получает кальций от матери через плаценту.
После рождения развитие костей зависит от поступления кальция с пищей и медикаментами.
За последнее десятилетие появилось достаточно много данных о том, что снижение социального статуса семей и структуры питания привело к значительному ухудшению обеспеченности детей кальцием.
Известно, что дефицит кальция может длительно протекать бессимптомно и постепенно приводит к снижению костной минеральной плотности.
Особого внимания заслуживает уровень кальциевого обеспечения детей в период полового созревания. Пубертат у половины детей сопровождается транзиторной остеопенией. Именно в пубертатный период процессы формирования и резорбции кости идут в равной мере интенсивно. При этом во время полового созревания нарастает 30%–40% пиковой костной массы. Считается, что назначение кальция детям в возрасте 10–16 лет приводит к нарастанию костной массы, увеличению костной минеральной плотности, размеров кости и обеспечивает полноценный ростовой скачок.
Есть немногочисленные данные о том, что максимальный положительный эффект кальция на кость отмечается в препубертатном возрасте. Однако конкретных исследований, в которых оценивается эффективность кальция в детском возрасте, крайне мало.
В этой связи нами проведена оценка клинической эффективности комплексного препарата Кальций–Д3 Никомед, содержащего 500 мг ионов кальция и 200 MEV витамина Д в 1 таблетке. Всего наблюдением было охвачено 40 человек 10–16 лет со значениями минеральной костной плотности ниже должных величин, а также с остеопенией и остеопорозом.
Препарат назначался по одной таблетке в день после еды на три месяца. До и по окончании исследования детям для оценки основных показателей костной плотности (ВМС, ВМD, Z–score) проводилась остеоденситометрия поясничного отдела позвоночника (L2–L4) методом двухэнергетической абсорбции (остеоденситометр DPX MD + фирмы Лунар). Кроме того, до и после завершения приема Кальций–Д3 Никомед всем детям измеряли длину, определяли массу тела, основные маркеры костного ремоделирования (уровень остеокальцина и С–концевых телопептидов в сыворотке крови).
В результате проведенной работы установлено, что максимальный прирост ВМС, ВМD имел место в 12–13 лет (табл. 2). Тренд ВМD в 12–13 лет достигал наибольших значений, в среднем 10–11%. Соответствующие показатели для других возрастных групп были существенно ниже (рис. 3).
Рис. 3. Эффективность применения Кальций-Д3 Никомед (тренд BMD)
Повышение значений костной минеральной плотности на фоне приема Кальций–Д3 Никомед сопровождалось ростом уровня остеокальцина и понижением концентрации С–концевых телопептидов (рис. 4), а также более заметным увеличением длины и массы тела.
Рис. 4. Эффективность применения Кальций-Д3 Никомед (маркеры костного ремоделирования)
Таким образом, у детей подросткового возраста назначение комбинированного препарата карбоната кальция и витамина Д (Кальций–Д3 Никомед) показало высокую эффективность для повышения костной минеральной плотности.
Источник