Оксид азота вреден для здоровья человека
Голдовская Л.Ф. Химия окружающей среды: Учебник для вузов. – М.: Мир, 2005. – 296 с., ил., с.158-165
Воздействие оксидов азота на организм человека и растения
Оксид азота (I), образующийся главным образом естественным путем, безвреден для человека. Он представляет собой бесцветный газ со слабым запахом и сладковатым вкусом. Вдыхание небольших количеств N 2 O приводит к притуплению болевой чувствительности, вследствие чего этот газ иногда в смеси с кислородом применяют для наркоза. В малых количествах N 2 O вызывает чувство опьянения (отсюда название «веселящий газ»). Вдыхание чистого N 2 O быстро вызывает наркотическое состояние и удушье.
Оксид азота NO и диоксид азота N 2 O в атмосфере встречаются вместе, поэтому чаще всего оценивают их совместное воздействие на организм человека. Только вблизи от источника выбросов отмечается высокая концентрация NO. При сгорании топлива в автомобилях и в тепловых электростанциях примерно 90% оксидов азота образуется в форме монооксида азота. Оставшиеся 10% приходятся на диоксид азота. Однако в ходе химических реакций значительная часть NO превращается в N 2 O — гораздо более опасное соединение. Монооксид азота NO представляет собой бесцветный газ. Он не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO, как и CO, связывается с гемоглобином. При этом образуется нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом Fe 2+ переходит в Fe 3+ . Ион Fe 3+ не может обратимо связывать O 2 и таким образом выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60 – 70% считается летальной. Но такое предельное значение может возникнуть только в закрытых помещениях, а на открытом воздухе это невозможно.
По мере удаления от источника выброса все большее количество NO превращается в NO 2 — бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO 2 . Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м 3 , человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO 2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO 2 ослабляет обоняние.
Но диоксид азота воздействует не только на обоняние, но и ослабляет ночное зрение – способность глаза адаптироваться к темноте. Этот эффект же наблюдается при концентрации 0,14 мг/м 3 , что, соответственно, ниже порога обнаружения.
Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO 2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO 2 всего 0,056 мг/м 3 , что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3 .
Патологические эффекты проявляются в том, что NO 2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO 2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.
Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO 2 . У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях. Полагают, что около 10 – 15% населения США страдает хроническими респираторными заболеваниями. Исходя из этого, в США установлен стандарт на содержание NO 2 на уровне, предохраняющем население от респираторных инфекций. Среднегодовой стандарт качества воздуха в США предусматривает концентрацию NO 2 0,1 мг/м 3 . Нет данных на допустимое содержание NO 2 в небольшие промежутки времени (например, среднесуточную концентрацию). В Германии принята максимально допустимая эмиссионная концентрация (МЭК) NO 2 — 9 мг/м3. МЭК показывает, какая концентрация вещества выбрасывается тем или иным источником в воздух. Измерение концентрации выбросов производится непосредственно в потоке газов. Но следует знать, что диоксид азота представляет собой опасность для здоровья человека, даже если его концентрация в воздухе меньше МЭК, особенно при длительном действии.
В Украине установлены следующие экологические стандарты на содержание оксидов азота в атмосферном воздухе населенных мест: для NO 2 максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДКм.р.) составляет 0,085 мг/м 3 , а среднесуточная предельно допустимая концентрация (ПДКс.с.) – 0,04 мг/м 3 ; для NO ПДКм.р = 0,4 мг/м 3 , ПДКс.с = 0,06 мг/м 3 .
Разрушающее воздействие составляющих фотохимического смога на растения было обнаружено раньше, чем подтверждено их влияние на здоровье людей.
Оксиды азота NO x могут воздействовать на растения тремя путями:
- прямым контактом с растениями;
- через образующиеся в воздухе кислотные осадки;
- косвенно – путем фотохимического образования таких окислителей, как озон и ПАН.
Прямое воздействие NO x на растения определяется визуально по пожелтению или побурению листьев и игл, происходящему в результате окисления хлорофилла. Окисление жирных кислот в растениях, происходящее одновременно с окислением хлорофилла, кроме того, приводит к разрушению мембран и некрозу. Образующаяся при этом в клетках азотистая кислота оказывает мутагенное действие. Отрицательное биологическое воздействие NO x на растения проявляется в обесцвечивании листьев, увядании цветков, прекращении плодоношения и роста. Такое действие объясняется образованием кислот при растворении оксидов азота в межклеточной и внутриклеточной жидкостях.
Ботаники считают, что первоначальные симптомы повреждения растений оксидами азота проявляются в беспорядочном распространении обесцвечивающих пятен серо-зеленого оттенка. Эти пятна постепенно грубеют, высыхают и становятся белыми. Оксиды азота токсичны при концентрации 3 млн -1 . Для сравнения: сернистый газ вызывает поражение растений при большей концентрации (5 млн -1 ).
Нарушения роста растений при воздействии NO 2 наблюдаются при концентрациях 0,35 мг/м 3 и выше. Это значение является предельной концентрацией. Опасность повреждения растительности диоксидом азота существует только в больших городах и промышленных районах, где средняя концентрация NO 2 составляет 0,2 – 0,3 мг/м 3 .
Растения более устойчивы (по сравнению с человеком) к воздействию чистого диоксида азота. Это объясняется особенностями усвоения NO 2 , который восстанавливается в хлоропластах и в качестве NH 2 — группы входит в аминокислоты. При концентрации 0,17 – 0,18 мг/м 3 оксиды азота используются растениями в качестве удобрений. Эта способность к метаболизированию NO x человеку не присуща.
Разрушительное действие NO 2 на растения усиливается в присутствии диоксида серы. Это подтверждено на опытах, проведенных со следующими породами деревьев: тополь черный, береза плакучая, ольха белая, липа мелколистная. Эти газы обладают синергизмом, и в атмосфере зачастую присутствуют вместе. В то время как действие одного диоксида азота многие растения переносят в концентрации до 0,35 мг/м 3 , в присутствии диоксида серы такое же количество NO 2 может нанести им ущерб.
Озон и пероксоацилнитраты (ПАН) – сильные окислители. Они оказывают влияние на метаболизм, рост и энергетические процессы в растениях, ингибируя многие ферментативные реакции, например, синтез гликолипидов, полисахаридов стенок клетки, целлюлозы и т.д. Озон и ПАН также влияют на процесс фотосинтеза.
Озон значительно токсичнее оксидов азота при действии на растения. Для них он токсичен при концентрации 0,2 млн -1 . Чувствительные виды растений уже после часовой обработки озоном при концентрации 0,05 – 0,1 мг/м 3 проявляются признаки угнетения (белая или коричневая крапчатость). Озон также изменяет структуру клеточных мембран, вследствие чего можно наблюдать серебристую пятнистость листьев. При воздействии озона также окисляются пигменты и листья обесцвечиваются. На глянцевом слое кожицы листьев и игл проявляются трещины, и лист становится хрупким. Кроме того, в трещинах могут прорастать грибные споры, проникающие затем вглубь листа и разрушающие его. Этот инфекционный процесс является одной из причин гибели лесов.
При окислительных процессах в клетке растений может выделяться этилен, вызывающий опадание листьев и игл. Результатом воздействия высоких концентраций озона является штриховая исчерченность листьев. Установлено, что озон влияет на цитрусовые, приводит к чрезмерно раннему созреванию плодов и опаданию их до достижения нормальных размеров. Специальное исследование, проведенное с четырьмя видами сельскохозяйственных растений (соя, кукуруза, пшеница и земляной орех), показало, что загрязнение воздуха озоном приводит к потере урожая.
Таким образом, признаки повреждений, вызванных NO 2 и O 3 , визуально диагностируются. Однако следует учитывать, что в естественных условиях, эти газы действуют на растения не по отдельности, а комплексно в сложной смеси с другими загрязнителями, поэтому идентификацию воздействия провести трудно. ПАН становится физиологически активным только при освещении. Фотолитически он распадается на и пероксоацетил-радикал, который окисляя, разрушает пигменты растений. В заключении следует отметить, что фотохимические окислители оказывают наибольшее воздействие на салатные культуры, бобы, свеклу, злаки, виноград и декоративные насаждения. Сначала на листьях образуется водное набухание. Через некоторое время нижние поверхности листьев приобретают серебристый или бронзовый оттенок, а верхние становятся пятнистыми с белым налетом. Затем наступает быстрое увядание и гибель листьев.
Источник
Окись азота и судьба человека
Доктор биологических наук Ю. ПЕТРЕНКО.
Окись азота (химическое название — оксид азота) — новая «путеводная звезда» в медицине, указывающая направление поиска лекарственных средств против множества болезней. Именно так считают сейчас большинство исследователей.
Лавинообразный рост числа публикаций по исследованию роли окиси азота в биологических объектах дал основание Американской ассоциации развития науки и авторитетному научному журналу «Science» («Наука») назвать в 1992 году окись азота молекулой года.
Чем же продиктован такой все возрастающий научный интерес к окиси азота?
Оказалось, что окись азота управляет как внутриклеточными, так и межклеточными процессами в живой клетке. Многие болезни — гипертония, ишемия миокарда, тромбозы, рак — вызваны нарушением физиологических процессов, которые регулирует окись азота. Именно по этой причине окись азота представляет огромный интерес для биологов и медиков самых разных специальностей.
Нейрофизиологи и нейрохимики интересуются окисью азота в связи с тем, что она управляет важнейшими процессами, происходящими в нервной системе. Высшая нервная деятельность человека во многом обусловлена прохождением импульса с одной нервной клетки (нейрона) на другую — так называемой синаптической передачей. Если попытаться описать этот процесс в двух словах, то можно сказать, что при прохождении нервного импульса из окончания одного нейрона «выбрасывается» молекула сигнального вещества — нейромедиатора (например, ацетилхолина, глутамата), которую «захватывает» специальный белок (рецептор) на мембране нервного окончания другого нейрона. Затем сложная цепь биохимических и электрохимических реакций обеспечивает прохождение нервного импульса по этому нейрону. Когда сигнал достигает нервного окончания, снова происходит выброс из него молекулы нейромедиатора и так далее. Оказалось, что окись азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний во время синаптической передачи. Более того, молекула окиси азота сама может играть роль нейромедиатора, то есть непосредственно передавать сигнал с одной нервной клетки на другую. Неудивительно, что окись азота присутствует во всех отделах головного мозга человека: гипоталамусе, среднем мозге, коре, гиппокампе, продолговатом мозге и др.
Таким образом, в мыслительной деятельности окись азота является и непосредственным участником, и косвенным регулятором. Что касается телесного существования, то и здесь ее роль не меньшая.
Кардиологи и специалисты, изучающие систему кровообращения, интересуются окисью азота, поскольку она регулирует расслабление гладких мышц сосудов и синтез так называемых «белков теплового шока», которые «защищают» сосуды при ишемической болезни сердца.
Гематологов окись азота интересует в связи с тем, что она тормозит агрегацию (слипание) тромбоцитов, влияет на перенос кислорода эритроцитами, а также на реакции с участием химически активных молекул (свободных радикалов) в крови.
Иммунологов окись азота интересует потому, что активация клеток, участвующих в иммунном ответе, — макрофагов и нейтрофилов — сопровождается высвобождением этими клетками окиси азота.
Онкологи проявляют повышенный интерес к окиси азота из-за ее предполагаемого участия в процессе развития злокачественных образований.
Физиологи, занимающиеся проблемами регуляции водно-солевого обмена в организме, и нефрологи интересуются окисью азота по той причине, что она регулирует почечный кровоток и солевой обмен в почечных канальцах.
Даже интимная жизнь без окиси азота невозможна — ее высвобождение способствует эрекции.
Но и это еще не все. В последние годы лавинообразно нарастает поток информации о влиянии окиси азота на функционирование генома.
Судьба человека определяется его поведением и характером, на которые, в свою очередь, влияет состояние его души и тела. Значит, судьба человека в некотором смысле связана с окисью азота.
Что же представляет собой молекула окиси азота?
Известно, что, когда в электронном семействе какой-либо молекулы имеется электрон без своей пары, то есть для него нет партнера, все семейство испытывает беспокойство и проявляет повышенную агрессивность по отношению к другим соединениям, стремясь найти и отобрать чужой недостающий электрон. Соединения, имеющие неспаренный электрон, называются радикалами. Радикалы обычно неустойчивы и появляются на промежуточных стадиях химических реакций.
Окись азота из-за наличия в ее электронной структуре неспаренного электрона относится к разряду радикалов и, следовательно, как и все радикалы, стремится «найти» недостающий электрон для создания новой электронной пары. Когда это удается сделать, образуется молекула NO _ — нитроксил-анион. Чаще же приобрести недостающий электрон, отнимая его у другой молекулы, без «войны» не удается. В результате происходят самые разнообразные реакционные процессы, в ходе которых окись азота может претерпевать различные превращения.
Не стоит путать окись азота с закисью азота (ее химическая формула — N2O), тоже бесцветным газом со сладковатым вкусом, кратковременное вдыхание которого вызывает признаки истерии, а большие количества действуют на нервную систему возбуждающе, вызывая состояние, сходное с опьянением. В связи с этим закись азота называют «веселящим газом». Длительное вдыхание «веселящего газа» приводит к притуплению болевой чувствительности и потере сознания, благодаря чему в смеси с кислородом (80% N2о+20% О2) он иногда применяется для наркоза.
Окись азота же сама по себе таких эффектов не вызывает. Но закись азота, поступающая в определенные отделы мозга, химически разрушается там с образованием окиси азота, действие которой на нервные клетки и определяет эффекты, вызываемые вдыханием закиси. Алкоголь действует на клетки головного мозга так же опосредованно и через окись азота.
За разработку проблемы окиси азота в биологии и медицине ряд ученых удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине 1998 года. Точная формулировка звучит так: «Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена за открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе». Нобелевскими лауреатами стали американские ученые Роберт Форшготт, Ферид Мьюрэд и Луис Игнарро.
А началось все с открытия, результаты которого были опубликованы Робертом Форшготтом в 1955 году. Ученый, проводя физиологические эксперименты с кровеносными сосудами, обнаружил расслабляющее действие света на аорту кролика. Это загадочное поведение аорты в ответ на действие света стало в дальнейшем для него и других исследователей объектом пристального внимания. Можно считать, что оно явилось своеобразной точкой отсчета нового раздела биологической науки.
Следующий шаг был сделан в нашей стране человеком, который совершил открытие, ставшее вехой в понимании роли окиси азота в биологии и медицине. Это — профессор, доктор биологических наук Анатолий Федорович Ванин, заведующий лабораторией Института химической физики Российской академии наук.
В 1965 году журнал «Биофизика» опубликовал его небольшую, но, как позже оказалось, чрезвычайно важную статью под названием «Свободные радикалы нового типа в дрожжевых клетках». В ней говорилось, что в биологических объектах обнаружены радикалы неизвестной природы, которые никто в мире еще не наблюдал. Наша страна тогда была «впереди планеты всей» по части создания аппаратуры для обнаружения радикалов, основанной на явлении электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). Приборы и средства обнаружения радикалов, работающие на его основе, называются радиоспектрометрами. Именно этими приборами и была оснащена лаборатория, где работал Анатолий Федорович, который сегодня считается одним из признанных авторитетов в области ЭПР-спектроскопии.
Явление ЭПР в 1944 году открыл профессор Казанского университета Е. К. Завойский. Суть этого явления связана со способностью радикалов, находящихся в магнитном поле, избирательно поглощать энергию радиоволн.
Неизвестная радикальная субстанция сначала была обнаружена в культурах дрожжей, а затем и в клетках животного происхождения. Стало понятным, что открыто новое вещество, которое присутствует во всех живых клетках.
Работы Форшготта и Ванина застолбили новое научное направление. Сейчас ученым понятно, что открытые Анатолием Федоровичем неизвестные радикалы не что иное, как молекулы окиси азота. Но в то время предстояло еще выполнить немало сложнейших исследований, чтобы узнать, какие именно радикалы подают необычный ЭПР-сигнал. Одно было ясно уже тогда: науке эти радикалы неизвестны. Годы напряженного труда позволили Ванину сделать второе открытие. Он доказал, что сигналы подает окись азота, причем не одна, а в комплексе с ионами железа и белками, содержащими сульфгидрильные группы. Теперь их называют «динитрозильные комплексы».
Какова роль комплекса окиси азота и белка в живой клетке? На этом вопросе и сконцентрировалось внимание Ванина и других исследователей, подключившихся к изучению проблемы.
Между тем Р. Форшготт продолжал изучать природу открытого им явления. В 1961 году он опубликовал обзорную статью, в которой еще раз осветил вопрос о расслабляющем действии видимого света на кровеносные сосуды. Результатом исследований, продолжавшихся четверть века, явилось открытие Форшготтом в 1980 году неизвестного физиологически активного вещества — эндотелиального фактора расслабления сосудов (EDRF).
Форшготт обнаружил, что ацетилхолин, являющийся одним из медиаторов нервной системы, обычно вызывал сжатие кровеносных сосудов, но в некоторых опытах он их почему-то расслаблял. Анализируя эти эксперименты, Форшготт обратил внимание, что расслабляющее действие ацетилхолина на сосуды наблюдалось только в тех случаях, когда они были плохо очищены от эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Форшготт догадался, что именно присутствие эндотелия меняло физиологический эффект ацетилхолина на противоположный. После проведения серии остроумных опытов сомнений не оставалось: сделано открытие. Так и был обнаружен эндотелиальный фактор расслабления сосудов (EDRF). Это научное достижение приобрело широкий общественный резонанс и взбудоражило весь ученый мир. Большинство ученых сразу поняли, насколько оно важно для физиологии, патофизиологии и практической медицины.
В 1991 году Форшготт публикует целую серию статей, в которых он обосновывает утверждение, что EDRF — это не что иное, как молекула окиси азота. То есть, под действием ацетилхолина происходит выброс окиси азота из эндотелия кровеносных сосудов, которая затем поступает в слой мышечных клеток. И именно молекула окиси азота оказывает расслабляющее действие на стенки сосудов. А что же происходит под действием света? Почему он тоже вызывает сосудистую релаксацию? Видимо, под действием светового излучения высвобождается та же самая окись азота, которая (как показал Ванин) существует в виде динитрозильного комплекса с белками.
Как ученый-физиолог, Форшготт в своих научных исследованиях шел от явлений (физиологии) к их механизмам. Это путь от сложного к простому. Для Ванина, как биофизика и биохимика, путь от простого к сложному, от факта к его роли и значению был более естественным. Ванин и начал с того, что открыл существование радикальной субстанции в живых объектах и стал изучать, что это за молекула и какие функции она выполняет.
Форшготт первым в мире описал явление, обусловленное действием окиси азота, — релаксацию кровеносных сосудов. Ванин открыл наличие неизвестной субстанции в живой материи. В своих дальнейших исследованиях они шли навстречу друг другу, быстро сближаясь. Ими как бы были поставлены две вехи, между которыми пролегла невидимая связующая нить.
Результаты исследований не заставили себя ждать. Уже вскоре обозначена еще одна важная веха. Ее поставил американский ученый Ферид Мьюрэд, после того как в середине 70-х годов он сделал важное открытие, касающееся гуанилатциклазы. Гуанилатциклаза — один из ключевых ферментов, управляющих жизнью клетки. Мьюрэд показал, что гуанилатциклаза активируется при действии нитро- и нитрозосоединений. Мьюрэд высказывает идею, что действующим активным началом этих соединений являются не они сами, а окись азота, выделяемая из них, и экспериментально ее подтверждает.
В это же время Ванин изучает биологическое действие динитрозильных комплексов железа и показывает, что они обладают мощным гипотензивным действием — расслабляют кровеносные сосуды.
Ванин также предложил метод обнаружения окиси азота в органах и тканях, получивший широкое распространение. Следующий шаг его в научном поиске не менее важен. Он первым приходит к убеждению и обосновывает, что EDRF имеет прямое отношение к окиси азота. Когда авторы открытий буквально наступают друг другу на пятки, дышат в затылок в гонке за приоритетом, обычно учитывается, чьи результаты раньше увидели свет. Ванин, получив данные, что EDRF имеет отношение к окиси азота, в 1985 году решил их опубликовать в журнале «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины», но напечатана статья была только через три года после подачи. Тут начал расти вал публикаций на эту тему в зарубежных изданиях. Такие же данные в 1986 году получили Форшготт и Игнарро, а в 1987 году — Сальвадор Монкада. Последний убедительно показал, что в состав EDRF входит окись азота, и немедленно опубликовал свои данные в международном научном журнале «Nature» («Природа») . Все эти публикации вышли в свет раньше, чем оригинальная статья Анатолия Федоровича.
Форшготт и Ванин, пройдя каждый свою половину пути, встретились в 1989 году во Всесоюзном кардиологическом научном центре в Москве. О чем они говорили тогда, понятно: конечно же, о научных планах, своих невероятных догадках и сомнениях. Их общение продолжилось в Лондоне на 1-й конференции по биологической роли оксида азота и в последующей переписке.
Авторитет Ванина как основоположника нового научного направления общепризнан. Но вот парадокс: главная научная награда — Нобелевская премия обошла его стороной. Незаслуженно — это не то слово. Видимо, выбор Нобелевского комитета не всегда основывается на научной значимости работ. Величие Анатолия Федоровича в том, что он не стал оспаривать решение комитета. А мы знаем, что такие гении, как Ньютон и Лейбниц, оспаривали друг у друга научные приоритеты. И это при том, что о Ньютоне говорили как о единственном смертном, вставшем вровень с богами. Да и Лейбниц за заслуги перед человечеством также вполне может быть приравнен к ним. Так что даже боги не всегда могут поделить между собой пальму первенства.
Но и исследователи, которым присудили Нобелевскую премию (напомним, что это Форшготт, Мьюрэд и Игнарро), — воистину великие ученые и, вне всякого сомнения, заслужили столь высокое признание. Тем не менее можно констатировать, что одно из главных действующих лиц в истории про окись азота просто вычеркнули из списков.
Возможно, с историей открытия действия окиси азота кто-то будет и не во всем согласен — неудивительно: логика исследований и роль каждого из ведущих ученых, разрабатывавших эту тему, может видеться всем по-разному. Но вряд ли кто усомнится и будет оспаривать, что все началось с основополагающих открытий Форшготта и Ванина. Именно они были пионерами в установлении всеобъемлющей роли окиси азота в живой природе.
Где же те весы, на которых можно было бы объективно взвесить признание заслуг ученого, чтобы справедливо воздать ему за них?
Источник