Обмен витаминов физиология человека
Витамины — группы разнородных по химической природе веществ, не синтезируемых или синтезируемых в недостаточных количествах в организме, но необходимых для нормального осуществления обмена веществ, роста, развития организма и поддержания здоровья. Эти вещества не являются непосредственными источниками энергии и не выполняют пластических функций. Они являются составными компонентами ферментных систем и играют роль катализаторов в обменных процессах.
Сведения об источниках витаминов, их суточной потребности для взрослого человека и значении в осуществлении физиологических функций приведены в табл. 12.2.
Таблица 12.2. Физиологическая роль, потребность организма и источник поступления витаминов
| Витамин | Суточная потребность взрослого человека | Основные источники | Физиологическая роль | Признаки недостаточности |
| А* (ретинол) | А,-0,9 мг, бета-каротин — 1,8 мг | Животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко | Необходим для синтеза зрительного пигмента родопсина; оказывает влияние на процессы роста, размножения, пролиферации и ороговения эпителия | Нарушаются функции сумеречного зрения, роста, развития и размножения. Развивается сухость поверхности конъюнктивы и роговицы, изъязвление роговицы |
| D (кальциферол) | 2,5 мкг | Печень и мясо млекопитающих, печень рыб, яйца | Необходим для всасывания из кишечника ионов кальция и для обмена в организме кальция и фосфора | Недостаточное поступление в детском возрасте приводит к развитию рахита, что проявляется нарушением окостенения и роста костей, их декаль-цификацией и размягчением |
| РР** (никотиновая кислота) | 150 мг | Мясо, печень, почки, рыба, дрожжи | Участвует в процессах клеточного дыхания (переносе водорода и электронов); регуляции секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта | Воспаление кожи (пеллагра), расстройства желудочно-кишечного тракта (понос) |
| К (филлохиноны) | До 1 мг | Зеленые листья овощей, печень | Участвует в синтезе факторов свертывания крови, протромбина и др. | Замедленное свертывание крови, спонтанные кровотечения |
| Е (токоферолы) | 10-12 мг | Растительные масла, зеленые листья овощей, яйца | Антиоксидант (ингибитор окисления) | Четко определенных симптомов недостаточности у человека не описано |
| С (аскорбиновая кислота) | 50-100 мг | Свежие фрукты и растения (особенно шиповник, черная смородина, цитрусовые) | Участвует в гидрокси-лировании, образовании коллагена, включении железа в ферритин. Повышает устойчивость организма к инфекциям | Развивается цинга, проявлением которой являются кровоточивость десен, мелкие кровоизлияния в коже, поражение стенок кровеносных сосудов |
| В1 (тиамин) | 1,4-2,4 мг | Целые зерна, бобы, печень, почки, отруби, дрожжи | Участвует в энергетическом обмене (процессах декарбоксили-рования), является ко-ферментом пируват-карбоксилазы | Развивается заболевание бери-бери, сопровождающееся полиневритом, нарушением сердечной деятельности и функций желудочно-кишечного тракта |
| В2 (рибофлавин) | 2-3 мг | Зерновые, бобы, печень, молоко, дрожжи, яйца | Входит в состав флавиновых ферментов. Осуществляет перенос водорода и электронов | Поражение глаз (светобоязнь), поражение слизистой оболочки полости рта и языка |
| В3 (пантотеновая кислота) | 10 мг | Зерновые, бобы, картофель, печень, яйца, рыба | Перенос ацетильной группы (КоА) при синтезе жирных кислот, стероидов и других соединений | Общая слабость, головокружение, нейромоторные нарушения, воспаления кожи, поражения слизистых оболочек |
| В6 (пиридоксин) | 1,5-3 мг | Зерно, бобы, мясо, печень, дрожжи, рыба. Синтезируется микрофлорой кишечника | Кофермент трансам и-назы, декарбоксилазы, дегидратазы, десульфогидразы | Повышенная раздражительность, судороги, ги-похромная анемия. Играет важную роль в обмене аминокислот, белков и жиров, а также в процессах кроветворения |
| В12 (цианокобаламин) | 2 мкг | Печень, синтезируется микроорганизмами кишечника | Компонент ферментов метаболизма нуклеиновых кислот и метилирования. Необходим для гемопоэза | Злокачественная анемия |
| Фолиевая кислота | 400 мг | Зеленые листья, овощи, мясо, молоко, дрожжи. Синтезируется микроорганизмами кишечника | Необходима для синтеза пуринов и метионина и метаболизма одноуглеродных фрагментов молекул. Стимулирует процесс кроветворения | Анемия |
| Витамин H***(биотин) | 150— 200 мкг | Молоко, яичный желток, печень, синтезируется микроорганизмами кишечника | Кофермент дезаминаз, карбоксилаз, трансфераз, осуществляет перенос С02 | Дерматит (воспаление кожи) с гиперфункцией сальных желез |
*Проявления передозировок витамина: головные боли, эйфория, анемия, изменения со стороны кожи, слизистых оболочек, костной ткани.
** Проявление передозировки витамина: нарушение функций ЦНС и почек; вымывание Са 2+ из костей и повышение его уровня в крови.
***Гиповитаминоз может развиваться при потреблении больших количеств сырого яичного белка, связывающего биотин.
Основными источниками водорастворимых витаминов (группы В, витамин С) являются, как правило, пищевые продукты растительного происхождения и в меньшей мере животного происхождения. Эти витамины легко всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу.
Основными источниками жирорастворимых витаминов (витамины A, D, Е, К) являются продукты животного происхождения. Для удовлетворения потребностей организма в витаминах имеет значение не только достаточное содержание в пищевом рационе богатых витаминами продуктов растительного и животного происхождения, но и нормальное осуществление процессов пищеварения и всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте. Так, при нарушениях пищеварения в тонком кишечнике, связанных с недостаточным поступлением в двенадцатиперстную кишку желчи или панкреатической липазы, может наблюдаться недостаточное всасывание из желудочно-кишечного тракта витаминов при их нормальном содержании в пище.
Дополнительным источником витаминов К, В6, и В12 является микрофлора толстой кишки. Микроорганизмы синтезируют эти витамины (наряду с другими веществами), которые частично усваиваются организмом.
Длительное голодание, питание пищевыми продуктами, не содержащими или содержащими малое количество витаминов, употребление в пищу продуктов после их длительного хранения или неправильной переработки, нарушение пищеварительных функций могут приводить к недостаточному поступлению витаминов в организм (гиповитаминозу).
Гиповитаминоз или полное прекращение поступления витамина в организм (авитаминоз) приводят как к неспецифическим изменениям функций (снижению умственной и физической работоспособности), так и к специфическим нарушениям в организме, характерным для гипо- и авитаминоза (см. табл. 12.2). Избыточный прием витаминов может приводить к гипервитаминозу. При поступлении водорастворимых витаминов в дозах, превышающих суточную потребность, эти вещества могут быстро выводиться из организма с мочой. При этом обычно признаков гипервитаминоза не отмечается. Однако, например, потребление больших количеств витамина В6 может сопровождаться нарушением функции периферических нервов. Изменения в организме, возникающие при гипервитаминозах A, D, РР, приведены в табл. 12.2.
Источник
Обмен витаминов физиология человека
а) Суточная потребность в витаминах. Витамины представляют собой органические вещества, необходимые в небольших количествах для поддержания нормального метаболизма. Они не могут образовываться в организме. Отсутствие витаминов в рационе может быть причиной серьезных нарушений обмена веществ. Потребность в витаминах существенно зависит от размеров тела, скорости роста, физических нагрузок и состояния беременности.
б) Создание запасов витаминов в организме. Витамины в небольшом количестве запасаются всеми клетками, некоторые витамины депонируются, главным образом в печени.
Например, количество витамина А, запасаемое в печени, может быть достаточным для обеспечения потребности в витамине А на протяжении 5-10 мес. Витамина D, запасенного в печени, обычно достаточно для того, чтобы на протяжении 2-4 мес обойтись без дополнительных приемов витамина D.
Запасы большинства водорастворимых витаминов относительно невелики. Это особенно справедливо по отношению к витаминам группы В. Если в рационе возникает дефицит этих витаминов, симптоматика клинических нарушений может стать заметной через несколько дней (исключение составляет витамин B12, который может присутствовать в печени в связанной форме на протяжении года и больше). Отсутствие витамина С (другого водорастворимого витамина) становится заметным через несколько недель, а через 20-30 нед может привести к смерти.
Физиология обмена витамина А
Витамин А присутствует в животных клетках в виде ретинола. Этот витамин в овощах отсутствует, но провитамины, необходимые для образования витамина А, в изобилии представлены во многих овощах. Эти красные и желтые каротиноидные пигменты, похожие по химическому строению на витамин А, могут превращаться в него в печени.
а) Дефицит витамина А вызывает ночную слепоту и нарушения роста эпителиоцитов. Одной из основных функций витамина А является образование пигментов сетчатки глаза. Витамин А необходим для образования зрительных пигментов и предупреждает развитие ночной слепоты.
Кроме того, витамин А необходим для нормального роста большинства клеток организма, особенно для роста и пролиферации различных типов эпителиальных клеток. При отсутствии витамина А в структурах, построенных из эпителиоцитов, возникает тенденция к их расслоению и ороговению. Дефицит витамина А проявляется:
(1) шелушением кожи и иногда акне;
(2) прекращением роста молодых животных, включая прекращение роста скелета;
(3) падением репродуктивной способности, сопряженным главным образом с атрофией герминативного эпителия в яичках и иногда — с прерыванием женского полового цикла;
(4) кератозом роговицы с последующим ее помутнением и слепотой.
В случаях дефицита витамина А поврежденные эпителиальные структуры зачастую инфицируются, например возникает конъюнктивит или воспаляется слизистая мочевых или воздухоносных путей. Витамин А назван противоинфекционным витамином.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Обмен витаминов физиология человека
Термин «витамин Е» относится к 8 различным формам витамина, существующим в природе. Несмотря на разнообразие биологической активности витамеров Е (изомеров витамина Е), все они обладают антиоксидантной активностью, которая выражается в способности защищать клеточные и внутриклеточные мембраны от окислительной деструкции, вызванной перекисным окислением липидов.
Чтобы проявить свое действие, токоферолу необходимо локализоваться на тех участках мембран, которые подвергаются воздействию свободных радикалов. Наиболее распространенным активным изомером является а-токоферол. На основе проведенного in vivo биотестирования установлено, что помимо dl-a-токоферола существуют другие изомеры (в скобках указана их доля): (3 (40-50%), у (10-30%) и 8 (1%).
До поздних сроков гестации, пока не начинается увеличение массы жировой ткани плода, у него определяется относительно низкая концентрация витамина Е. Общее содержание токоферола у плода человека увеличивается с 1 мг в 5 мес гестации до = 20 мг к ее окончанию. Несмотря на то что во время беременности отмечается высокая, соответствующая растущему уровню липидов плазмы концентрация циркулирующего витамина Е в крови матери, трансплацентарная передача токоферолов плоду ограниченна. Назначение больших доз витамина Е женщине в последние недели беременности незначительно влияет на уровень витамина Е в пуповинной крови.
Соотношение концентраций токоферола в крови матери и плода составляет примерно 4:1. В тканях новорожденных детей также отмечен относительный дефицит изомеров витамина Е. У недоношенных детей еще один фактор — низкое содержание жировой ткани — ограничивает общее содержание витамина Е в организме.
Всасывание токоферолов вариабельно, оно зависит от общей абсорбции липидов, как и в случае с другими жирорастворимыми витаминами. В процессе всасывания активное участие принимают желчные соли и ферменты поджелудочной железы. В целом эффективность всасывания снижается с увеличением количества поступающего в организм токоферола. Снижение абсорбции жиров, наблюдаемое у недоношенных детей, ведет к параллельному уменьшению количества всасываемого токоферола.
Важными факторами, влияющими на абсорбцию витамина Е у новорожденных, являются гестационный возраст, жировая составляющая в питании ребенка и характеристики препарата витамина Е, получаемого ребенком. На сегодняшний день очень мало известно о пассаже витамина Е через клетки слизистой оболочки, где происходит его всасывание. До сих пор не идентифицированы кишечные белки-переносчики токоферола.
После образования мицеллы с желчными солями витамин Е абсорбируется, встраивается в хиломикроны и транспортируется с жиром наряду с другими жирорастворимыми витаминами по лимфатическим сосудам в венозную систему. Концентрация токоферола в плазме варьирует в зависимости от количества соответствующих липопротеинов.
Печень, жировая ткань и скелетные мышцы — основные органы, где происходит накопление витамина Е. На клеточном уровне для более эффективного действия он должен быть включен в состав жировых капель, клеточных мембран и органелл. Витамин Е концентрируется везде, где есть большое количество жирных кислот.
Его особенно много в мембранах, имеющих в своем составе фосфолипиды (например, в митохондриальных, микросомальных и цитоплазматических мебранах). Жиросодержащие структуры накапливают а-токоферол. При большом поступлении в организм витамина Е печень служит основным местом его депонирования, но пул токоферола в жировой ткани несравнимо больше. Жировую ткань иногда называют «хранилищем» витамина Е, но находящийся в адипоцитах токоферол не является легкодоступным для нужд других тканей.
Вновь поступающие в организм липиды включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Молекулы ЛПОНП, впоследствии синтезируемые печенью, обогащаются преимущественно а-токоферолом. Печень является органом, ответственным за контроль уровня а-токоферола в плазме крови человека. При необходимости происходит поступление а-токоферола в кровь. Эта функция печени возможна благодаря действию печеночного цитозольного белка-передатчика а-токоферола. Ген, кодирующий этот белок, локализуется в локусе 8q13.1—13.3 8-й хромосомы. В настоящее время есть сообщения о наблюдениях дефицита этого белка у человека.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник