Норма витамина в12 у женщин пожилого возраста

Дефицит витамина В12 в пожилом возрасте

Опубликовано пт, 27/07/2018 — 18:35

Кобаламин представляет собой семейство сложных молекул, состоящих из кобальтсодержащего тетрапиррольного кольца и боковых нуклеотидных цепей, присоединенных к атому кобальта. Он синтезируется анаэробными бактериями и содержится в продуктах животного происхождения (например, рыба, мясо, молочные продукты и яйца), а также обогащенные злаки. Рекомендуемая суточная доза (RDA) витамина B 12 составляет 2,4 мкг в день (мкг / день) для лиц старше 14 лет. В Соединенных Штатах среднее ежедневное потребление диетического витамина B 12 для взрослых составляет около 5 мкг-30 мкг, из которых эффективно поглощается только 1 мкг-5 мкг, учитывая его сложный процесс абсорбции. По оценкам исследователей , только 50% диетического витамина B 12 поступает в организм здорового взрослого человека. Дефекты на любом этапе процесса абсорбции могут вызвать недостатки кобаламина в различной степени; 50% -90% запасов кобаламина в организме (3 мг-5 мг) находятся в печени. Эти запасы помогают задерживать В12 , часто на срок до 5 лет, появление клинических симптомов из-за недостаточной абсорбции кобаламина.

Поступающий с пищей кобаломин связан с белками животных. В желудке соляная кислота (HCL) и пепсин являются необходимыми факторами для высвобождения свободного кобаламина из белков. Гликопротеины, называемые R-белками (R), выделенные из слюнных желез, связывают свободный кобаламин в желудке. Внутренний фактор (IF) — слабое связующее вещество кобаламина в присутствии R, также выделяется пристеночными клетками в желудке. В двенадцатиперстной кишке диетические и желчно-секретируемые комплексы кобаламина-R расщепляются ферментами поджелудочной железы, и свободный кобаламин затем связывается с IF с большей аффинностью. Комплексы кобаламин- IF поглощаются эндоцитозом, присоединяясь к рецепторам кубилина, расположенным на дистальной части слизистой оболочке подвздошной кишки. Как только кобалламин попадает внутрь клетки он диссоциирует от IF. Затем свободный кобаламин связывается с транспортными белками: транскобаламин (ТС) I, II и III, и транспортируется в печень. TC II представляет собой около 10% от общего количества транскобаламина и является единственным белком кобаламинового транспорта, который достигает рецепторов клеток-мишеней. Эта биологически активная форма витамина может поглощаться клетками посредством эндоцитоза для метаболических целей.

До 1% -5% свободного кобаламина также поглощается по всей слизистой оболочке кишечника посредством пассивной диффузии. Это позволяет абсорбировать высокие дозы (по меньшей мере 1 мг в день) дополнительного кобаламина, несмотря на процессы связанные с нарушением абсорбции. «Энтерогепатическое поглощение» кобаламина является еще одним важным источником витамина B 12

Кобаламин, выделяемый через желчь, ежедневно абсорбируется в подвздошной кишке. Активные формы кобаламина (метилкобаламин и аденозилкобаламин) служат сопутствующими факторами для ферментов и оказывают физиологическое действие на цитоплазму и митохондрии. В цитоплазме метилкобаламин является кофактором для метионинсинтазы, фермента, необходимого для двух основных клеточных процессов: 1) превращение гомоцистеина в метионин; и 2) превращение метилтетрагидрофолата (MTHF), основной циркулирующей формы фолата, в тетрагидрофолат, активную форму фолата, которая важна для синтеза нуклеотидов и ДНК ( DNA). В митохондриях аденозилкобаламин катализирует превращение метилмалонил-кофермента A (CoA) в сукцинил-CoA для метаболизма липидов и белков. Нарушения в этих путях приводят к повышению уровня гомоцистеина (Hcy) и метилмалоновой кислоты (MMA) соответственно. Известно, что Hcy является нейротоксичным, посредством чрезмерной стимуляции рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и токсичен для сосудистой сети из-за активации системы коагуляции и неблагоприятного воздействия на сосудистый эндотелий. MMA, продукт метилмалонил-CoA, может вызвать аномальный синтез жирных кислот, влияя на нейронную мембрану.

Нейропсихиатрические симптомы обычно предшествуют гематологическим признакам и часто представляют собой проявление дефицита кобаламина.

Дефицит витамина В 12 является распространенной причиной появления нейропсихиатрических симптомов у пожилых людей. Причем , нарушение малабсорбции приходится здесь на большинство случаев. Дефицит витамина B 12 связан с неврологическими, когнитивными , психотическими и аффективными симптомами, а также является причиной резистентности к терапии при попытках лечения этих нарушений психической сферы. По оценкам исследователй , до 40% пожилых людей имеют недостаток витамина B 12 (кобаламин), и большинство из них, кк отмечалось выше связано с мальабсорбцией кобаламина. Большая распространенность желудочно-кишечной патологии и использование большого количества лекарств, которые изменяют фармакокинетику кобаламина, являются факторами, которые увеличивают риск появления дефицита В12 среди пожилых пациентов.

Процесс заболевания варьирует от субклинических метаболических изменений, клинических симптомов до необратимого структурного повреждения, например, такого, как перивентрикулярные поражения белого вещества. Связь между дефицитом витамина B 12 и когнитивными нарушениями была хорошо известна, и в литературе появляется все больше доказательств о роли витамина B 12 дефицита в изменении настроения и возникновении психоза.

На ранних стадиях болезни дефицит В12 — это легко поддающееся лечению патологическое состояние, но которое часто упускается из виду , из-за недостаточной осведомленности врачей; а также вследствие зависимости концентрации витамина В12 от текущего параметра «нормального диапазона» в сыворотки крови , который имеет низкую чувствительность и специфичность для диагностики состояний дефицита.

Методы определения дефицита витамина B 12 различаются и обычно опираются на статистику популяций для того , чтобы установить нормальные пороги уровня сыворотки (нормальный диапазон: 180 пг / мл — 900 пг / мл). Исследования показали, что измерение сывороточных уровней витамина B 12 недооценивает распространенность метаболитов, которые указывают на дефицит В12 в тканях на 50%. По мере развития дефицита сывороточные значения могут поддерживаться за счет тканевого кобаламина.

В многоэтническом исследовании у пожилых белых мужчин были более высокие показатели распространенности дефицита В12 , чем у пожилых чернокожих или азиатских американских женщин. По оценкам ряда авторов , от 3 до 40% пожилых людей имеют дефицит витамина B 12

В настоящее время считается , что синдром пищевого кобаламина мальабсорбции вызывает большинство

Источник

Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Кобаламин, антианемический витамин.

Диапазон определения: 100 — 4000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

• Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

• Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

• Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

• Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

• В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
• Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
• Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
• Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

• Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
• При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
• При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
• При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
• При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
• Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
• Периодический контроль уровня В₁₂ позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Что означают результаты?

Референсные значения: 197 — 771 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В₁₂ обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В₁₂

• Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В₁₂ в кишечнике.
• Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
• Беременность (чаще в последнем триместре).
• Полная или частичная гастроэктомия.
• Атрофический гастрит.
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
• Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
• Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В₁₂.
• Туберкулез подвздошной кишки.
• Лимфома тонкой кишки.

Причины повышения уровня витамина В₁₂

• Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
• Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В₁₂ в печени.
• Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В₁₂.

Что может влиять на результат?

• Уровень витамина В₁₂ понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
• Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В₁₂.
• Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным.



• При подозрении на дефицит В₁₂ необходимо провести тест на фолиевую кислоту, так как зачастую их уровни взаимосвязаны.
• Уровень витамина В₁₂ может повышаться при неправильном лечении препаратами витамина В₁₂.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

Источник