Дефицит витаминов группы В как причина полиневропатии
Патогенетическое лечение полиневропатии с выраженным клиническим эффектом
Уже более 100 лет изучается эффективность применения витаминов группы В в медицине. В настоящее время данные препараты широко применяются в неврологической практике. Согласно статистическим данным, дефицит витаминов группы В отмечается у 6% населения, причём не во всех случаях при лабораторных исследованиях выявляется анемия.
Одним из наиболее важных показателей для врачей-неврологов является уровень витамина В12. Он участвует в процессах гемопоэза, репликации клеток, синтезе миелиновой оболочки нервных волокон, уменьшает высвобождение глутамата — возбуждающего нейротрансмиттера. Таким образом, дефицит витамина В12, помимо В12-дефицитной анемии, часто приводит и к поражению нервной системы: спинного мозга (фуникулярный миелоз), головного мозга (когнитивные нарушения), периферической полиневропатии. Причиной неврологических расстройств является нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот, что приводит к накоплению в организме токсичного вещества – метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и в дальнейшем – демиелинизацию нервных волокон.
Причинами снижения уровня витамина В12 в организме являются:
- Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (чаще всего, вызванное аутоиммунными заболеваниями)
- Нарушение всасывания витамина В12 (например, после резекции желудка)
- Повышенным потреблением витамина В12 (беременность, гельминтозы, гипертиреоз, злокачественные новообразования)
Симптомами поражения периферической нервной системы при дефиците витамина В12 являются парестезии (больше в нижних конечностях), в дальнейшем переходящие в гипостезию. Затем присоединяются двигательные нарушения (атаксия при ходьбе, парезы, изменение рефлексов).
Лечение начинают с парентерального введения витаминов группы В, что обеспечивает наиболее быстрое наступление положительной динамики. В дальнейшем рекомендуется переход на пероральный приём препаратов.
Клинический случай:
Пациент Щ., 80 лет.
Проходил обследование и лечение в частном медицинском центре с диагнозом лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии 07.01.2019. Проведён курс лечения с положительным эффектом, выписан. Ухудшение состояния отметил 01.02.2019 года, когда появились боли в суставах, боли в спине, резкая общая слабость. Повторно госпитализирован в частный медицинский центр, проводился онкопоиск, исключались ревматические заболевания. В анализах отмечалось повышение СОЭ до 85 мм/ч, высокий уровень СРБ, АЦЦП отрицательный, небольшое повышение РФ до 20 (норма до 14), HLA27 антиген положительный. Также отмечалась нормохромная анемия, небольшое снижение железа, значительное повышение ферритина. В результате обследований был установлен диагноз: Острый шигеллез, вызванный шигеллой Флекснера, гастроэнтероколитический вариант, ср. тяжести. С. difficile- ассоциированная болезнь. Проводилась антибактериальная терапия (Ванкомицин, Ципралекс, Альфанормикс). При выписке был рекомендован прием Сульфасалазина. В течение приема препарата нормализовались показатели воспаления в анализах крови, купировались артриты. Однако сохранялась нормохромная анемия.
В апреле 2019 стал отмечать постепенное ухудшение самочувствия в виде нарастания болей в поясничном отделе, в ягодичной области, постепенного ограничения физической активности, нарушения чувствительности в нижних конечностях, неустойчивости при ходьбе, в связи с чем был госпитализирован в КБ №1 с диагнозом полиневропатия неуточненного генеза.
Объективный статус при поступлении:
Сознание: ясное. Положение: вынужденное. Температура тела: 36.5C. Кожные покровы: бледные. Отечность голеней и стоп. Трофические изменения голеней. Дыхание через нос и рот: свободное. ЧСС: 89 в мин. АД 205/100 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык: чистый, влажный. Пальпация поверхностная: живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет.
В неврологическом статусе при поступлении обращало внимание снижение мышечной силы в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей до 4-4.5 баллов, гипотрофия коротких мышц стоп и кистей, нарушение чувствительности по полиневропатическому типу (высокие носки), болезненность в области тазобедренных суставов с обеих сторон, ограничение наружной ротации обеих ног. Походка с ограничением опоры на левую ногу с тростью, широкой базой. В позе Ромберга неуйстойчив (сенситивная атаксия). Поза анталгическая, вынужденное сгибание левой ноги.
В анализах крови при поступлении отмечалась анемия лёгкой степени (Гемоглобин: 117 г/л), повышение уровня лактатдегидрогеназы (304 Ед/л). Проведено дообследование: ЭНМГ (наличие сенсо-моторной аксональной невропатии рук и ног, спонтанная активность в передней большеберцовой мышце), УЗИ плечевого сплетения (количественные параметры периферических нервов соответствует возрастной норме, диффузное симметричное изменение структуры мышц конечностей). Диагностирована аксональная моторная и сенсорная полиневропатия, проведено исследование крови на содержание антител к ганглиозидам и к GAD (отрицательный результат), иммунохимическое исследование крови и мочи (показатели в норме), исследование спинно-мозговой жидкости (снижение показателей белка и цитоза), данных за наличие протеинемии не получено. До получения результатов анализов проводилась симптоматическая терапия (витамины группы В, препараты железа). За время пребывания в стационаре уменьшилась выраженность гипостезии в нижних конечностях, менее выражены явления сенситивной атаксии (походка более уверенная, без трости), нарастание мышечной силы (увеличение дистанции ходьбы).
При повторной ЭНМГ (контроль) — начальные проявления восстановления сенсорных параметров и снижение выраженности денервационных изменений на фоне стабилизации моторных функций.
Таким образом, следует рассматривать данную патологию как вторичную полиневропатию, ассоциированную с основным заболеванием крови. Консультирован гематологом, при выписке рекомендовано на амбулаторном этапе продолжать терапию препаратами железа, витаминами В12, В6, фолиевой кислотой.
Источник
Невралон (таблетки) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые кишечнорастворимой пленочной оболочкой
Состав
Одна таблетка содержит
тиамина гидрохлорид (Витамин B1) 250 мг
пиридоксина гидрохлорид (Витамин B6) 250 мг
цианокобаламин (Витамин B12) 1 мг,
вспомогательные вещества: маннитол, кремния диоксид коллоидный безводный, крахмал кукурузный прежелатинизированный, поливинилпирролидон, магния стеарат, этанол,
состав оболочки: акрил-EZE® розовый 93О34305 (сополимер метакриловой кислоты, титана диоксид (Е171), тальк, триэтилцитрат, кремния диоксид коллоидный безводный, натрия бикарбонат, кислота карминовая (Е120), натрия лаурилсульфат, индигокармин алюминиевый лак (Е132), вода очищенная.
Описание
Таблетки круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой розового цвета
Фармакотерапевтическая группа
Витамины. Витамин В1и его комбинации с витаминами В6 и В12. Комбинации витамина В1 с витаминами В6 и В12
Фармакологические свойства
Тиамина гидрохлорид (витамин В1) после перорального введения резорбируется в двенадцатиперстной и тонкой кишке. В значительной степени метаболизируется в печени и его основными метаболитами являются тиаминкарбоновая кислота и пирамин (2,5-диметил-4-аминопиридимин). Метаболиты вместе с небольшим количеством неизмененного тиамина выводятся через кишечник и почки.
Пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) быстро всасывается из кишечника. Метаболизируется в печени с образованием фармакологических активных
метаболитов пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Витамин В6 функционирует как коэнзим после фосфорилирования СН2ОН-группы в 5-м положении, то есть образования пиридоксаль-5-фосфата (PALP).Около 80% PALP связывается с белками плазмы крови. Пиридоксин преимущественно накапливается в мышцах, печени и ЦНС. Конечным продуктом метаболизма пиридоксина является 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится из организма
Цианокобаламин (витамин В12) Основное количество цианокобаламина усваивается после связывания с «внутренним фактором Касла». Витамин В12 накапливается преимущественно в печени. Период полувыведения из сыворотки крови составляет приблизительно 5 дней, из печени – приблизительно 1 год. Выводится из организма в основном с желчью и с мочой.
Невралон – комбинированный препарат витаминов группы B. Нейротропные витамины группы B оказывают благоприятное воздействие при воспалительных и дегенеративных заболеваниях нервов и двигательного аппарата, в высоких дозах обладают анальгезирующим действием, способствуют усилению кровотока и нормализуют работу нервной системы и процесс кроветворения.
Тиамина гидрохлорид (витамин B1) является важным активным веществом. В организме в результате процессов фосфорилирования превращается в
кокарбоксилазу, которая является коферментом многих ферментных реакций. Играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах. Защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.
Пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) в фосфорилированной форме входит в состав энзимов, участвующих в процессах декарбоксилирования и переаминирования аминокислот, липидном обмене. Необходим для нормального функционирования периферической нервной системы и центральной нервной системы (ЦНС).
Физиологической функцией обоих витаминов является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервно-мышечную и сердечно-сосудистую системы. При дефиците витамина В6 широко распространенные состояния дефицита быстро купируются после введения этих витаминов.
Цианокобаламин (витамин B12) необходим для процессов клеточного метаболизма. Влияет на функцию кроветворения (внешний противоанемический
фактор), принимает участие в образовании холина, метионина, креатинина, нуклеиновых кислот, оказывает обезболивающее действие.
Источник
Мультивитаминные комплексы в наркологии и лечении неврологических заболеваний.
На сегодняшний день представляется совершенно доказанной роль витаминов группы В, в частности инъекционных форм, в лечении целого ряда неврологических заболеваний. Эффективность такого комплекса, как Мильгамма, при лечении нейропатий различного генеза доказана в зарубежных и российских клиниках целым рядом исследований (Садеков и соавт. , 1998; Котов С. В. и соавт. , 2000; Чернышова Т. Е. , 2001) и не является предметом данного обзора. С другой стороны, как уже отмечалось, не существует изолированного дефицита только витаминов одной группы. Хотя витамины В1, В6 и В12 и рассматриваются в качестве «классических» неврологических витаминов с многолетней историей, как справедливо подчеркивается в работах российских ученых (Громова О. А. , Намазова Л. С. , 2003; Ребров В. Г. , Громова О. А. , 2003), в патогенезе неврологических заболеваний играет не последнюю роль сочетанный дефицит как водо-, так и жирорастворимых витаминов. В обзоре R. A. Sewell и L. D. Recht (2002), посвященном периферическим нейропатиям, рассматриваются две формы дефицита: определенный (обычно связанный с витаминами группы В) и сложный — как результат ряда конкурентных нарушений, связанных с мальабсорбцией. В проведенном авторами анализе большого числа клинических исследований сформулированы основные механизмы развития нейропатий: а) непосредственное влияние этиологических факторов (токсических, гормональных и т. п. ), связанных с их проникновением в клетки, нарушением функции клеточных мембран и метаболических внутриклеточных процессов; б) дефицит витаминов группы В (тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновая кислота), альфа-токоферола; в) мультифакторные (сочетанные) воздействия. В качестве основных витаминных препаратов для лечения периферических нейропатий рекомендованы: тиамин 50 мг в/м в течение 3 дней с последующим ежедневным энтеральным приемом поддерживающей дозы 5–10 мг; ниацинамид 100 мг в/в или в/м; цианокобаламин 1 мг в/м в течение одной недели; инъекционные поливитамины — Церневит 5 мл в/в в сутки в течение 10 дней или M. V. I. -12 по 10 мл в сутки в течение 10 дней.
Дефицит витаминов играет существенную роль в развитии нарушений функции органов и тканей при алкоголизме и наркоманиях (Сиволап Ю. Л. , Савченко В. А. , 2000). Наряду с прямым токсическим воздействием алкоголя на клетки организма хроническое его употребление ведет: к нарушению всасывания витаминов в кишечнике; угнетению синтеза витаминов бактериями кишечника; повышению потребности в витаминах (преимущественно группы В) в связи с необходимостью утилизации алкоголя (относительный дефицит). Существенная роль в патогенезе алкогольных поражений организма, прежде всего неврологических, в настоящее время отводится избыточному образованию свободных кислородных радикалов (СР) и последующему формированию оксидативного стресса. Наиболее часто с алкоголизмом ассоциируется дефицит тиамина. Это может быть результатом комбинации нарушенного всасывания и утилизации тиамина печенью, с возрастанием потребности и возможного апоферментного дефекта (Beers M. H. , Berkow R. , 1999). Пациенты с алкогольной зависимостью, находящиеся на полном парентеральном питании, склонны, в частности, к развитию синдрома Вернике и корсаковского синдрома (Beers M. H. , Berkow R. , 1999; Schuckit M. A. , 1998). Периферические поражения нервной системы — алкогольные полинейропатии — встречаются наиболее часто (доля в общей структуре полинейропатий — 36 %, Vittadini G. и соавт. , 2001), причем по современным представлениям это связано не только с дефицитом витаминов группы В, но и со снижением уровня антиоксидантных витаминов, являющихся частью естественного антиоксидантного механизма (АМ). При хроническом употреблении алкоголя продукция СР возрастает, а активность АМ снижается. Исходя из этого, приоритетным на протяжении последних 10 лет считается парентеральное введение тиамина, других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, пантотеновой кислоты, биотина (Brust J. , 1995), что наиболее успешно может быть достигнуто единым инъекционным поливитаминным комплексом.
Весьма схожие изменения, хотя и со своими особенностями, наблюдаются у больных различными видами наркоманий. Так, по данным исследований Nazrul Islan S. K. и соавт. (2001), уровень в крови витаминов Е, С и А у наркоманов был значительно и достоверно снижен по сравнению с контрольной группой. Существенное снижение концентрации витамина А было отмечено среди лиц с многократным использованием наркотиков. Продолжительность наркомании имела существенную линейную корреляционную связь с сокращением уровней витаминов А и Е. Причем большинство социально-экономических факторов (возраст, доход и т. д. ) не влияли на уровни витаминов Е, С и А.
Анализ литературы по результатам широкомасштабных исследований на протяжении более чем 50 лет дает исчерпывающие доказательства, что витамины, минералы и аминокислоты в лечении лекарственной зависимости и реабилитации больных могут редуцировать абстинентные симптомы, увеличивать эффективность лечения, улучшать психологический статус и повышать качество жизни. Опубликованные данные по программам, включающим нутриентную терапию, свидетельствуют об уровне устойчивости долгосрочного результата в 55–81 %.
В то же время включение нутриентной терапии в стандартные схемы лечения наркотической зависимости распространено не столь широко.
Для обеспечения восстановления истощенных метаболических запасов и достижения необходимого терапевтического эффекта у наркозависимых пациентов требуются высокие дозы нутриентов.
В США начиная с 1970 года все полученные данные о лечении наркозависимости включались в большую национальную базу данных. В 1995 году большое исследование было опубликовано в Англии. Результаты лечения для программ, которые включали нутриентные компоненты, были существенно выше, чем в среднем по стране. В свете имеющихся общих знаний было бы недальновидно полагаться исключительно на дополнительные или замещающие препараты для уменьшения симптомов зависимости или влечения к наркотику, так как практика показывает, что такой симптоматический подход может создавать другой тип наркотической зависимости.
Успешные программы несут в себе тенденцию к расширению списка, рекомендованного RDA, и направлены на поддержание хорошего здоровья. Такие программы включают в себя много больше и соответствуют главным целям лечения:
а) адресная ликвидация дефицита, развивающегося от плохого питания, нарушения абсорбции, увеличения экскреции в результате использования наркотика;
б) восстановление нормальной нейротрансмиттерной функции, нарушенной (усиленной) наркотиком;
в) поддержание усиленных нутриентных режимов, направленных на метаболизм и элиминацию наркотиков при хронической интоксикации;
г) адресная индивидуализация нутриентных режимов, соответственно потребностям больного.
Наиболее часто употребляемыми нутриентами в таких программах являются: ниацин/ниацинамид; комплекс витаминов группы В, особенно В1, В5 и В6; антиоксиданты, такие как витамины С и Е; кальций и магний (Scher J. и соавт. , 1976; Free V. , Sanders P. , 1979; Guenther R. M. , 1983; Mathews-Larson J. , Parker P. A. , 1987; Replogle W. H. , Elicke F. J. , 1989; Beasley J. D. et al. , 1991; Evangelou A. еt al. , 2000). Каждый из них участвует в большом количестве метаболических процессов, и их дефицит может ассоциироваться с нарушениями высшей нервной деятельности (в первую очередь памяти). Ряд программ для поддержки функций ЦНС включает аминокислоты как прекурсоры нейротрансмиттеров (Blum K. еt al. , 1988; Brown R. J. et al. , 1990) и незаменимые жирные кислоты (Logan A. C. , 2004; Peet M. , 2004). Исследования по безопасности показывают, что побочные эффекты краткосрочного применения высоких доз витаминов, минералов и/или комбинаций аминокислот, используемых в процессе лечения наркозависимости, минимальны.
Источник