Нервный паралич возникает при недостатке витамина

Витамин B12 — необходимая защита для нервной системы

Витамин B12 — один из 8 витаминов группы B и единственный витамин, который организм может накапливать и хранить. В печени депонируется и расходуется по мере необходимости большое количество витамина, запасов которого может хватить от нескольких месяцев до нескольких лет. По сравнению с витамином В12, запас других витаминов группы В истощается быстрее. Поэтому дефицит витамина вследствие повышения потребности или нарушения его всасывания в пищеварительном тракте становится заметным только через некоторое время. Витамин B12, который называют также кобаламином, играет важную роль в различных метаболических процессах: снижает уровень вещества гомоцистеина, защищая сердце и сосуды; участвует в делении и формировании клеток крови, а также необходим для нормальной работы нервной системы. Об этой функции мы поговорим подробнее.

Роль витамина В12 в функционировании нервной системы

Благодаря участию в липидном обмене, витамин B12 играет важную роль в функционировании нервной системы. Он участвует в образовании миелиновых оболочек нервных волокон, которые, в свою очередь, защищают нервы и обеспечивают правильное проведение нервных импульсов.

Такого рода «изоляция» нервных волокон важна как для периферической, так и для центральной нервной системы. Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе нейромедиаторов и гормонов, которые контролируют восприятие, настроение и психику.

Кто наиболее подвержен риску дефицита витамина В12?

Младенцы и дети должны получать витамин B12 в достаточном количестве, так как их организм растет и развивается, и следить за этим должны заботливые родители. В особой группе риска дефицита витамина В12- пожилые люди и веганы. В то время как последние употребляют слишком мало витамина B12 из-за несбалансированной диеты (отказ от продуктов животного происхождения), пожилые люди часто страдают от дефицита витамина В12 по причине нарушения его всасывания из кишечника и ограничений в питании. Курильщики и люди с хроническими заболеваниями (диабет, почечная недостаточность, деменция) часто подвержены — в большинстве случаев из-за побочных эффектов от длительного приема лекарств — риску дефицита витамина В12. У пациентов, страдающих воспалениями слизистой оболочки желудка или другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и т.д.) нарушается синтез веществ, необходимых для усвоения витамина В12.

Часто у одного пациента, особенно в пожилом возрасте, встречаются несколько факторов риска, что повышает риск дефицита витамина B12. Так, в юном возрасте лишь 2-5% людей страдают от дефицита витамина B12, а в возрасте 65 лет и старше у 10-30% людей может быть диагностирован дефицит В12. Неважно, по какой причине возникает дефицит витамина B12, если его обнаружить слишком поздно, существует опасность необратимого повреждения нервной системы.

Каковы неврологические симптомы дефицита витамина В12?

Симптомами дефицита витамина В12 обычно являются усталость, ухудшение памяти, мышечная слабость. Сбои в работе периферических нервов часто вызывают такие симптомы в нижних конечностях, как покалывание, онемение, болезненность в икроножных мышцах. Нарушения в работе центральной нервной системы проявляются снижением концентрации внимания, ухудшением памяти и сниженным настроением.

Не выявленный своевременно дефицит витамина В12 может иметь серьезные последствия

Если дефицит витамина В12 остается нераспознанным в течение длительного времени, это может привести к неврологическим и психоневрологическим заболеваниям, включая деменцию и шизофрению. Дефицитом витамина В12 могут быть вызваны серьезные физические ограничения вплоть до параплегии. Причиной является фуникулярный миелоз, при котором поражаются оболочки нервных волокон. Если дефицит обнаружен своевременно, некоторые повреждения могут быть устранены. Однако, если последствия дефицита витамина B12 носят серьезный характер, поражение нервной системы необратимо. Таким образом, дефицит витамина B12 — это важная проблема, которую необходимо своевременно предотвратить.

Диагностика дефицита витамина B12

После приема пищи витамин B12 поступает в кровь различными способами: сначала витамин поступает в желудок с пищей, где он связывается с так называемым «внутренним фактором»; вместе они всасываются в тонком кишечнике и попадают в кровоток. Кроме того, некоторая часть витамина может проникать через стенки кишечника в кровь без участия «внутреннего фактора». Из всего количества витамина В12 в крови, только 20% является активной формой и называется голотранскобаламин (сокращенно HoloTC). Если пациент относится к группе риска или присутствуют симптомы дефицита витамина B12, следует провести двухэтапный специальный анализ крови. На первом этапе проверяется содержание голотранскобаламина, на втором — проверка концентрации веществ, в метаболизме которых участвует витамин В12 (метилмалоновая кислота и гомоцистеин). При дефиците В12 концентрация этих веществ повышается. По результатам этих анализов можно выявить дефицит витамина B12, который следует устранять как можно быстрее.

Читайте также: Крем с витамином с зачем

Как предотвратить дефицит витамина В12, если вы находитесь в группе риска

Несмотря на то, что витамин B12 очень важен для нашего организма, употреблять его необходимо относительно небольшое количество. Для здоровых взрослых рекомендуемая ежедневная доза — 3 мкг. Детям требуется несколько меньше витамина В12, в то время, как беременным и кормящим женщинам — от 3,5 до 4 мкг в день.

Вегетарианцы и другие люди, которые из-за несбалансированной диеты подвергаются риску дефицита витамина B12, могут предотвратить недостаточное поступление витамина относительно легко, путем сбалансированного питания, либо путем потребления витамина В12 в виде добавок. Витамин B12 синтезируется микроорганизмами и встречается практически исключительно в продуктах животного происхождения — особенно в печени, где он хранится как у животных, так и у людей. Но и другие продукты животного происхождения, такие как мясо, рыба, яйца и молоко, а также молочные продукты содержат этот витамин в значительных количествах. Вегетарианцам, чтобы компенсировать дефицит, рекомендуется использовать диетические добавки. Тем не менее, чтобы лечить доказанный дефицит витамина B12, необходимо проконсультироваться с врачом, который назначит оптимальную схему лечения.

Даже при нарушении всасывания можно предотвратить дефицит витамина В12

В случае нарушения всасывания витамина В12 необходимо найти причину. Это может быть нарушение в синтезе «внутреннего фактора» в желудке или уменьшение всасывания витамина из-за побочного действия лекарств, например, таких как метформин, который принимают многие люди с диабетом 2-го типа. Даже при нарушениях всасывания, есть способ компенсировать недостаток витамина В12 путём приема высоких его доз. Если в пищеварительном тракте содержится значительно больше витамина B12, чем в крови, часть витамина B12 будет естественным образом диффундировать через кишечник. Таким образом, дефицит витамина B12 можно постепенно компенсировать, даже при нарушениях его всасывания.

Источник

Недостаточность витамина В1

Симптомы и течение:

Распространенное поражение периферических нервов (полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляемость, головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Беспокоят парестезии (ощущение «ползания мурашек») и понижение кожной чувствительности ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости и тяжести в ногах, хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артериального давления. Возможны расстройства функций органов пищеварения, зрения, психики.

Клиническая картина складывается из поражения периферической нервной системы (расстройство чувствительности, парезы, параличи разгибателей кисти и стопы), миокардиодистрофии правых отделов сердца с последующим развитием правожелудочковой недостаточности и выраженного отечного синдрома. Различают начальную, полиневритическую, или ‘сухую’ (безотечную), и сердечную (отечную) формы бери-бери; по течению различают острую и хроническую, по тяжести — легкую и злокачественную.

В острой форме признаки поражения периферических нервов возникают в течение суток, при этом ощущается боль по трассе нервных стволов и слабость конечностей, потеря нормальной чувствительности и слабовыраженные парезы и параличи кистей и стоп. Заметна раздражительность, состояние тревоги и беспокойства, возможен бред, корсаковский синдром.

Лечение возможно, и своевременные лечебные мероприятия гарантируют полное выздоровление. Однако продолжительный дефицит тиамина влечет за собой хронический полиневрит.

Бери-бери преимущественно распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, Африки; в Европе встречаются единичные случаи болезни.

Заболевание развивается при отсутствии в пище витамина B1 (главный этиологический фактор) наряду с отсутствием других витаминов группы В, поэтому его следует рассматривать как комплексный В-авитаминоз. Имеют значение и предрасполагающие факторы: беременность, лактация, чрезмерный физический труд, алкоголизм, заболевания желудка и кишечника, связанные с нарушением всасывания (длительные поносы, рвоты, инфекции, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз).

Наблюдаются резкое общее истощение, распространенный или частичный отек. Сердце увеличено преимущественно вследствие расширения правых его отделов, резко расширен conus arteriosus. Надпочечники, гипофиз и щитовидная железа увеличены. Мышечные волокна сердца раздвинуты большим количеством серозной жидкости, отмечается жировая и водяночная дистрофия миокарда; дегенеративные изменения в периферической нервной системе — распад аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек.

Острая пернициозная бери-бери (по терминологии японских авторов, ‘шошин’ — сердечный толчок) — самая тяжелая, часто смертельная форма; протекает с резко выраженными и быстро развивающимися признаками сердечной недостаточности.

Проводится на основании данных клинической картины, уровень тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л.

Назначают витамин B1 в комплексе с другими витаминами (никотиновая кислота, рибофлавин, витамин В 6 ), проводят симптоматическую терапию. Употребляют пищу с высоким содержанием витамина B1: пшеничный и ржаной хлеб, дрожжи, горох, желток яиц, свинину.

Постельный режим, особенно при поражениях сердца или выраженных симптомах полиневрита; парэнтерально — 20-50 мг витамина Л, ежедневно до наступления выраженного улучшения, затем 10-20 мг в день в течение длительного времени (2-3 месяцев). Целесообразно одновременно с витамином В1 назначать никотиновую кислоту или ее амид (25 и 50 мг), рибофлавин (10-20 мг), витамин В6 (10- 50 мг). Пища должна быть высококалорийной и содержать большое количество белков.

Профилактика

Питание, богатое витаминами группы В, прежде всего витамином B1. При беременности, лактации, физической работе следует рекомендовать прием больших, чем обычно, доз витамина B1. Профилактическое значение имеет и лечение всех заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1,. См. также Витаминная недостаточность.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Источник

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Источник