Мультивитаминные комплексы в наркологии и лечении неврологических заболеваний.
На сегодняшний день представляется совершенно доказанной роль витаминов группы В, в частности инъекционных форм, в лечении целого ряда неврологических заболеваний. Эффективность такого комплекса, как Мильгамма, при лечении нейропатий различного генеза доказана в зарубежных и российских клиниках целым рядом исследований (Садеков и соавт. , 1998; Котов С. В. и соавт. , 2000; Чернышова Т. Е. , 2001) и не является предметом данного обзора. С другой стороны, как уже отмечалось, не существует изолированного дефицита только витаминов одной группы. Хотя витамины В1, В6 и В12 и рассматриваются в качестве «классических» неврологических витаминов с многолетней историей, как справедливо подчеркивается в работах российских ученых (Громова О. А. , Намазова Л. С. , 2003; Ребров В. Г. , Громова О. А. , 2003), в патогенезе неврологических заболеваний играет не последнюю роль сочетанный дефицит как водо-, так и жирорастворимых витаминов. В обзоре R. A. Sewell и L. D. Recht (2002), посвященном периферическим нейропатиям, рассматриваются две формы дефицита: определенный (обычно связанный с витаминами группы В) и сложный — как результат ряда конкурентных нарушений, связанных с мальабсорбцией. В проведенном авторами анализе большого числа клинических исследований сформулированы основные механизмы развития нейропатий: а) непосредственное влияние этиологических факторов (токсических, гормональных и т. п. ), связанных с их проникновением в клетки, нарушением функции клеточных мембран и метаболических внутриклеточных процессов; б) дефицит витаминов группы В (тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновая кислота), альфа-токоферола; в) мультифакторные (сочетанные) воздействия. В качестве основных витаминных препаратов для лечения периферических нейропатий рекомендованы: тиамин 50 мг в/м в течение 3 дней с последующим ежедневным энтеральным приемом поддерживающей дозы 5–10 мг; ниацинамид 100 мг в/в или в/м; цианокобаламин 1 мг в/м в течение одной недели; инъекционные поливитамины — Церневит 5 мл в/в в сутки в течение 10 дней или M. V. I. -12 по 10 мл в сутки в течение 10 дней.
Дефицит витаминов играет существенную роль в развитии нарушений функции органов и тканей при алкоголизме и наркоманиях (Сиволап Ю. Л. , Савченко В. А. , 2000). Наряду с прямым токсическим воздействием алкоголя на клетки организма хроническое его употребление ведет: к нарушению всасывания витаминов в кишечнике; угнетению синтеза витаминов бактериями кишечника; повышению потребности в витаминах (преимущественно группы В) в связи с необходимостью утилизации алкоголя (относительный дефицит). Существенная роль в патогенезе алкогольных поражений организма, прежде всего неврологических, в настоящее время отводится избыточному образованию свободных кислородных радикалов (СР) и последующему формированию оксидативного стресса. Наиболее часто с алкоголизмом ассоциируется дефицит тиамина. Это может быть результатом комбинации нарушенного всасывания и утилизации тиамина печенью, с возрастанием потребности и возможного апоферментного дефекта (Beers M. H. , Berkow R. , 1999). Пациенты с алкогольной зависимостью, находящиеся на полном парентеральном питании, склонны, в частности, к развитию синдрома Вернике и корсаковского синдрома (Beers M. H. , Berkow R. , 1999; Schuckit M. A. , 1998). Периферические поражения нервной системы — алкогольные полинейропатии — встречаются наиболее часто (доля в общей структуре полинейропатий — 36 %, Vittadini G. и соавт. , 2001), причем по современным представлениям это связано не только с дефицитом витаминов группы В, но и со снижением уровня антиоксидантных витаминов, являющихся частью естественного антиоксидантного механизма (АМ). При хроническом употреблении алкоголя продукция СР возрастает, а активность АМ снижается. Исходя из этого, приоритетным на протяжении последних 10 лет считается парентеральное введение тиамина, других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, пантотеновой кислоты, биотина (Brust J. , 1995), что наиболее успешно может быть достигнуто единым инъекционным поливитаминным комплексом.
Весьма схожие изменения, хотя и со своими особенностями, наблюдаются у больных различными видами наркоманий. Так, по данным исследований Nazrul Islan S. K. и соавт. (2001), уровень в крови витаминов Е, С и А у наркоманов был значительно и достоверно снижен по сравнению с контрольной группой. Существенное снижение концентрации витамина А было отмечено среди лиц с многократным использованием наркотиков. Продолжительность наркомании имела существенную линейную корреляционную связь с сокращением уровней витаминов А и Е. Причем большинство социально-экономических факторов (возраст, доход и т. д. ) не влияли на уровни витаминов Е, С и А.
Анализ литературы по результатам широкомасштабных исследований на протяжении более чем 50 лет дает исчерпывающие доказательства, что витамины, минералы и аминокислоты в лечении лекарственной зависимости и реабилитации больных могут редуцировать абстинентные симптомы, увеличивать эффективность лечения, улучшать психологический статус и повышать качество жизни. Опубликованные данные по программам, включающим нутриентную терапию, свидетельствуют об уровне устойчивости долгосрочного результата в 55–81 %.
В то же время включение нутриентной терапии в стандартные схемы лечения наркотической зависимости распространено не столь широко.
Для обеспечения восстановления истощенных метаболических запасов и достижения необходимого терапевтического эффекта у наркозависимых пациентов требуются высокие дозы нутриентов.
В США начиная с 1970 года все полученные данные о лечении наркозависимости включались в большую национальную базу данных. В 1995 году большое исследование было опубликовано в Англии. Результаты лечения для программ, которые включали нутриентные компоненты, были существенно выше, чем в среднем по стране. В свете имеющихся общих знаний было бы недальновидно полагаться исключительно на дополнительные или замещающие препараты для уменьшения симптомов зависимости или влечения к наркотику, так как практика показывает, что такой симптоматический подход может создавать другой тип наркотической зависимости.
Успешные программы несут в себе тенденцию к расширению списка, рекомендованного RDA, и направлены на поддержание хорошего здоровья. Такие программы включают в себя много больше и соответствуют главным целям лечения:
а) адресная ликвидация дефицита, развивающегося от плохого питания, нарушения абсорбции, увеличения экскреции в результате использования наркотика;
б) восстановление нормальной нейротрансмиттерной функции, нарушенной (усиленной) наркотиком;
в) поддержание усиленных нутриентных режимов, направленных на метаболизм и элиминацию наркотиков при хронической интоксикации;
г) адресная индивидуализация нутриентных режимов, соответственно потребностям больного.
Наиболее часто употребляемыми нутриентами в таких программах являются: ниацин/ниацинамид; комплекс витаминов группы В, особенно В1, В5 и В6; антиоксиданты, такие как витамины С и Е; кальций и магний (Scher J. и соавт. , 1976; Free V. , Sanders P. , 1979; Guenther R. M. , 1983; Mathews-Larson J. , Parker P. A. , 1987; Replogle W. H. , Elicke F. J. , 1989; Beasley J. D. et al. , 1991; Evangelou A. еt al. , 2000). Каждый из них участвует в большом количестве метаболических процессов, и их дефицит может ассоциироваться с нарушениями высшей нервной деятельности (в первую очередь памяти). Ряд программ для поддержки функций ЦНС включает аминокислоты как прекурсоры нейротрансмиттеров (Blum K. еt al. , 1988; Brown R. J. et al. , 1990) и незаменимые жирные кислоты (Logan A. C. , 2004; Peet M. , 2004). Исследования по безопасности показывают, что побочные эффекты краткосрочного применения высоких доз витаминов, минералов и/или комбинаций аминокислот, используемых в процессе лечения наркозависимости, минимальны.
Источник
Алкоголизм и наркомания
Все хронические алкоголики и наркоманы страдают от дефицита цинка.
Зависимыми становятся люди с низким содержанием в организме цинка, а приём алкоголя и наркотика усиливает его дефицит. Сначала уровень цинка падает в плазме крови и мышцах, а затем очень быстро идёт снижение его в печени.
При поступлении в организм натурального цинка (препарат Цимед) снижается тяга к алкоголю и наркотикам.
Последствия избытка меди при алкоголизме
В эксперименте животные ежедневно получали алкоголь. В первые же 2-3 недели из организма животных усиленно выводился цинк, медь, железо, литий. Однако в дальнейшем при употреблении алкоголя, медь и железо удерживаются в организме в больших количествах, а выведение цинка постоянно продолжается.
В результате формируется стойкий дефицит цинка. Происходит обеднение цинком печени, почек, головного мозга, семенников, кожи. Такое нарушение в организме приводит к развитию иммунодефицитов, включая СПИД, цирроз печени, хронический гепатит, в том числе вирусной природы, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Коновалова – Вильсона), шизофрения, депрессия, ревматизм.
Алкогольная болезнь печени (АБП) и цинк
Дефицит цинка делает невозможным процесс нейтрализации и вывода этанола, что увеличивает повреждения печени. Развивается алкогольная болезнь печени, которая объединяет алкогольное ожирение печени (жировой гепатоз), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз, на фоне которого часто возникает печеночно-клеточный рак. 
Повреждающее действие этанола становится возможным даже при употреблении малых доз крепкого алкоголя. Большие дозы или частое употребление повышают риск заболеваний поджелудочной железы (алкогольного панкреатита), почек (гломерулонефрита), центральной нервной системы (полинейропатии), сердца (миокардиодистрофии).
Алкогольный панкреатит
Этанол непосредственно оказывает токсическое действие на поджелудочную железу, снижает активность фермента оксидазы, что приводит к некрозам и воспалению с последующим фиброзом и жировым перерождением ткани поджелудочной железы. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.
Этанол вызывает спазм протока поджелудочной железы, что приводит к внутрипротоковой гипертензии, стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов, активизируясь, они запускают процесс самопереваривания ткани поджелудочной железы. Под влиянием алкоголя изменяется состав панкреатического сока, в котором избыток белка и низкая концентрация бикарбонатов, что создаёт условия для образования белковых пробок, которые быстро обрастают кальцием и оседают в панкреатических протоках. Наличие паразитов в протоке поджелудочной железы активизирует камнеобразующий процесс. Частые рецидивы панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней, наиболее опасны камни размером до 4 мм. Алкогольный панкреатит до 80% случаев возникают у мужчин при дозе от 20 до 80 мг этанола в сутки на протяжении всего лишь 8-12 лет.
Жировой гепатоз
При жировом гепатозе клетки печени перерождаются в жировую и рубцовую ткань, которая не выполняет присущие ей функции нейтрализации токсинов. Однажды начавшись, процесс прогрессирует, пока печень совсем не сможет очищать кровь – наступает смерть. При жировом гепатозе признаки заболевания печени выражены слабо. Косвенным проявлением может быть повышенная утомляемость, нарушение сна, диспепсические расстройства, тяжесть в правом подреберье.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит может протекать с температурой, болями в животе, желтухой, в тяжелых случаях – с печеночной недостаточностью. Алкогольному гепатиту сопутствуют заболевания желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит, хронический холецистит, дисбактериоз кишечника, желудочно-кишечная диспепсия с синдромом раздраженной толстой кишки, хронический бронхит, гиповитаминоз, кожные проявления.
Еще о гепатите
Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны. Нередко впервые вирусные гепатиты выявляются уже на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита – постоянные слабость и недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Могут наблюдаться боли в суставах. При хроническом гепатите встречаются антитела к вирусам В, С и др.
Вирус гепатита С. Среди злоупотребляющих алкоголем при исследовании до 35% обнаруживаются антитела к вирусу гепатита С (анти НСV). Вирус гепатита С обуславливает множество внепеченочных болезней: криоглобулинемия, васкулиты, гломерулонефрит, тиреоидит, красный плоский лишай и др. При биопсии у таких больных выявляются признаки, вызванного алкоголем, вирусного поражения печени – жировая дистрофия гепатоцитов, фиброз, поражение желчных протоков. (Смотри исследования РМАПО Алкогольный гепатит).
Химические препараты и вирусы
При хроническом вирусном гепатите В применяется ламивудин (эпивир), длительное использование ламивудина приводит к появлению устойчивых штаммов вируса. При хроническом вирусном гепатите С применяется комбинации синтетических интерферонов с рибавирином. Применение противовирусных средств – синтетических аналогов, интерферонов вызывает значительные побочные эффекты: гриппоподобный синдром, диспепсия, угнетение выработки красных кровяных телец крови, психозы. Антивирусная терапия приводит к тяжелому поражению печени при острой жировой дистрофии, которая вызывают микровезикулярный стеатоз, очаговый или диффузный. Кроме того, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, в частности, тиреоидит, являются противопоказанием к назначению интерфероновых препаратов.
Алкогольный цирроз
На алкогольный цирроз печени указывают косвенные признаки – отечно-асцитический синдром, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, энцефалопатия, энтеропатия и т.д. При алкогольном циррозе стремительно сокращается количество печеночных клеток, способных выполнять очищающие функции, а организме накапливается интоксикация. Усиливается паразитарное токсическое воздействие на печень. Печеночные клетки разрушают мелкие глисты-паразиты. Печеночная двуустка, описторхи, лямблии и др. питаются клетками желчных протоков, печени, клетками крови. Выделяемые ими токсические вещества и аллергены вызывают мутации клеток и ускорят злокачественное перерождение печени. Цирроз может развиться несмотря на прекращения приема алкоголя!
Смертельная статистика цирроза
Как следствие алкоголизма, цирроз печени в России, является одной из ведущих причин смерти в возрасте от 35 до 55 лет. Среди больных циррозом в возрасте старше 60 лет смерть до 50% случаев наступает уже в течение одного года. По данным зарубежных исследователей шансов выжить в течение ближайших 4-х лет у алкоголиков: при жировом гепатозе – 70%, при алкогольном гепатите – 50%, а в сочетании с вирусным гепатитом – 35%. Эти показатели намного выше, чем при других онкологических заболеваниях.
Алкоголь и лекарственное поражение печени
При злоупотреблении алкоголем применение химических препаратов – парацетамола, изониазида, никотинамида, приводит к токсическому поражению печени и увеличивает степень тяжести поражения, которое наступает при более низких дозах. Общая доза, частота и продолжительность приёма метотрексата + синтетического витамина А повышают риск печеночного фиброза. Изониазид, нитрофурантоин, галотан, сульфаниламиды, фенитоин, кетоконазол, тербинафин вызывают симптомы острого гепатита, очаговые и массивные некрозы, внепеченочные проявления.
Нитрофурантоин, диклофенак, амиодарон вызывают симптомы гепатита более 3-з месяцев, некроз, фиброз, цирроз, портальную гипертензию, лабораторные признаки хронического заболевания печени, возможное выявление аутоантител. Аллопуринол, карбамазепин, гидралазин вызывают печеночные гранулёмы с гепатитом и холестазом, повышение АЛТ, ЩФ, ГГТП. Хлорпромазин, трициклические антидепрессанты, эритромицин, амоксициллин/клавулановая кислота – повреждение желчных протоков и холестатический гепатит, симптомы холангита, повышение АЛТ и ЩФ. Оральные контрацептивы, анаболические стероиды, винилхлорид – аденому печени, гемангиомы, гепатоцеллюлярную карциному и др. опухоли. Зачастую присоединение лекарственного поражения печени остаётся не распознанным и трактуется как обострение основного заболевания. Наличие любого острого или хронического заболевания печени, сахарный диабет (метотрексат), хроническая почечная недостаточность (тетрациклин), ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекции (сульфаниламиды), СПИД повышает степень её лекарственного поражения.
Передается ли по наследству алкоголизм?
Дефицит цинка и развившийся в следствие алкоголизма у родителей, у потомства будет врождённым. Этот факт установлен в экспериментах на животных.
Аналогичные изменения обнаружены не только в первом (у детей), но и во втором (у внуков) и последующих поколениях животных. Обследование пациентов наркологических лечебниц, установило, что алкоголизм обоих родителей усугубляет снижение уровня цинка в организме детей. Если пристрастие к спиртному начинается в юном возрасте (употребление алкогольных напитков до 21 года), дефицит цинка 100% коснется всех потомков. Это многократно повысит у них риски алкоголизма, наркомании, шизофрении, депрессии, тревожных состояний – грехи отцов падут на головы детей!
Сыновья отцов-алкоголиков содержат цинка в организме гораздо меньше, чем их сверстники из непьющих семей. Дефицит цинка вызывает замедление физического и интеллектуального роста у детей (у мальчиков более выражено, чем у девочек). У хорошо успевающих студентов уровень цинка выше, чем у студентов с плохими показателями в учёбе.
Алкоголь и половые гормоны
При употреблении алкоголя цинк медленнее и в меньших количествах поступает в яички и, особенно в придатки яичек. Это обнаружилось в экспериментах на животных-самцах с использованием радиоактивного изотопа цинка. В период полового созревания, когда формируются половые органы, мальчикам требуется больше цинка.
Именно у мальчиков при дефиците цинка – замедленный рост, дефицит массы, замедленное половое созревание, отклонения в развитии половых органов, нарушение оволосения. Раннее начало употребления алкоголя, учитывая чувствительность мужского организма к дефициту цинка, неизбежно отражается на репродуктивных органах мужчины в будущем – угнетение сперматогенеза (потеря сперматозоидами способности к оплодотворению яйцеклетки), нарушения эрекции, снижение выработки тестостерона, аденома простаты и простатит. У женщин сочетание дефицита цинка и марганца приводит к гормональным расстройствами и половым дисфункциям. Дефицит цинка у людей, злоупотребляющих алкоголем, приводит к импотенции, бесплодию, рождению больных детей, т.к. цинк влияет на функции генетического аппарата.
Источник