Недостаток витамина D
Недостаток витамина D в настоящее время представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения, затрагивающую примерно 1 миллиард человек во всем мире. Он может быть следствием недостаточного воздействия солнечного света, отсутствия витамина D в рационе, ускоренного катаболизма из-за приема определенных лекарств или из-за различных заболеваний, которые могут влиять на его всасывание и метаболизм. У детей дефицит витамина D может привести к рахиту, у взрослых это приводит к остеомаляции (размягчение костей) и ряду других патологических изменений.
Гиповитаминоз витамина Д, дефицит витамина Д, рахит.
Синонимы английские
Hypovitaminosis D, Vitamin D deficiency, Vitamin D insufficiency.
Гиповитаминоз D может возникнуть в любом возрасте, начиная с младенчества. Этот жирорастворимый витамин влияет на минеральный обмен и множество других физиологических функций.
Дефицит витамина D вызывает деминерализацию кости. У детей кости со временем смягчаются и деформируются, что приводит к замедлению роста, увеличению эпифизов длинных костей и деформациям ног. Взрослые с остеомаляцией могут испытывать постоянный дискомфорт в костях и мышечные боли, что часто приводит к ошибочному диагнозу «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «артрит». Поскольку рецепторы витамина D присутствуют в скелетных мышцах, его недостаток может приводить к мышечной слабости, постоянному дискомфорту в костях (чаще всего в грудине и ногах), симметричным болям в пояснице (чаще у пожилых женщин), увеличивать риск падения и переломов.
К общим проявлениям гиповитаминоза D относятся:
- частые простудные заболевания;
- хроническая усталость, снижение выносливости;
- хроническая боль (чаще в костях);
- депрессия, плаксивость, эмоциональная лабильность;
- нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта (чаще всего запоры);
- замедленная регенерация (дольше заживают раны);
- потливость головы;
- хрупкость костей, легко возникают переломы;
- мышечная слабость, особенно если есть необъяснимое изменение мышечной силы;
- заболевания зубов и десен (кариес, пародантит);
- выпадение волос;
- беспокойный прерывистый сон;
- снижение памяти и внимания;
- необъяснимое бесплодие;
- повышение артериального давления;
- беспричинные боли в животе.
Исследования показывают, что субоптимальные уровни витамина D связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Так, было установлено, что уровень 25-гидроксивитамина D обратно пропорционален следующим факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: артериальное давление более 140/90 мм. рт. ст., уровень глюкозы в крови выше 6,5 ммоль/л, индекс массы тела 30 кг/м 2 или больше.
Исследования также показали, что витамин D оказывает антипролиферативные эффекты при раке толстой кишки, предстательной железы и молочной железы, уменьшает воспаление, в т.ч. аутоиммунное.
У детей гиповитаминоз D может проявляться рахитом — заболеванием, затрагивающим в первую очередь костную и нервную системы. Считается, что им болеет около 60% российских детей, но так как часто нет явных симптомов или заболевание маскируется под другие патологические состояния, то во многих случаях оно не диагностируется.
Проявления рахита зависят от степени выраженности дефицита витамина D, но самыми распространёнными из них являются плаксивость, поверхностный прерывистый сон с длительным процессом засыпания, повышенная потливость (особенно ночью), затылочное «вытирание» (облысение) волос, мышечная слабость («лягушачий» живот, дети плохо переносят пешие прогулки). Роднички у таких детей, как правило, закрываются позже, зубы прорезываются в неправильном порядке и с опозданием, а впоследствии они чаще поражаются кариесом, имеют риск развития гипоплазии зубной эмали. При дальнейшим развитии заболевания появляются типичные костные деформации (Х-образные или О-обpазные ноги, деформация костей таза, разросшиеся теменные и лобные бугры, череп становится непpопоpционально большим, рахитические «чётки» — утолщения pёбеp в местах перехода костной ткани в хрящевую, вдавление нижней части грудины — «грудь сапожника»). При тяжёлом рахите наблюдается, наоборот, выпячивание грудины. Заболевание может затрагивать и внутренние органы, что может проявляться частыми срыгиваниями, рвотой, болями в животе, диареей или запорами, увеличением печени, бледностью. Рахит нередко ведет к задержке развития грудных детей — они позже начинают удерживать голову, сидеть, самостоятельно стоять, ползать и ходить. Если заболевание зайдет достаточно далеко, то последствия останутся на всю жизнь.
Кто в группе риска?
- Люди старше 65 лет;
- лица с врождённой патологией, которая может быть причиной недостатка витамина D;
- дети исключительно на грудном вскармливании без добавления витамина D;
- люди с темной кожей или злоупотребляющие защитными средствами от солнца с высоким фактором защиты;
- люди, которые по разным причинам подвергаются недостаточному воздействию солнечного света, например проживающие в северных широтах;
- принимающие лекарственные средства, которые могут ускорить катаболизм и активно разрушать витамин D (например, противосудорожные средства, глюкокортикоиды, рифампицин, пероральные антикоагулянты);
- лица с ожирением (индекс массы тела 30 и более);
- ведущие сидячий образ жизни;
- вегетарианцы или люди, не употребляющие продукты, содержащие витамин D;
- лица с заболеваниями почек, печени и/или желудочно-кишечного тракта (например, целиакия, болезнь Крона);
- беременные и кормящие грудью женщины.
В ходе различных исследований выяснилось, что примерно треть лиц с установленным гиповитаминозом D не имеют идентифицируемых факторов риска.
Общая информация о заболевании
Витамин D — это жирорастворимый витамин, который образуется, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, также он присутствует в небольшом количестве продуктов, включая специально им обогащенные.
Витамин D является одним из четырех жирорастворимых витаминов (A, D, E и K). Он приобретает способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. Существует в двух формах: D2 и D3. Витамин D2, также известный как эргокальциферол, поступает из обогащенных продуктов, растительных продуктов и добавок. Витамин D3, также известный как холекальциферол, происходит из обогащенных продуктов, продуктов животного происхождения (жирная рыба, печень трески, яичный желток, красное мясо, печень), пищевых добавок и может быть синтезирован внутри, если кожа подвергается ультрафиолетовому излучению от солнца. Оба витамина имеют разную структуру. Обычно люди получают 90% витамина D от солнечного света. Интересно, что кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи запускает превращение витамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол, предотвращая «передозировку» витамина D3 при УФ-облучении. После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч. после облучения) концентрация витамина D3 достигает максимального уровня и дальнейшее воздействие солнечного света всего лишь приводит к выработке неактивных метаболитов.
Многие ученые считают, что витамин D следует классифицировать как гормон, потому что в правильной биологической обстановке он может быть синтезирован эндогенно (самим организмом), а его активная форма, называемая кальцитриолом, имеет сходство с другими гормонами (например, с эстрогеном, кортизолом и тестостероном) и участвует в регуляции гомеостаза ионов (кальция, фосфора и магния).
Витамин D контролирует гены, ответственные за регуляцию клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ангиогенеза. Он может отвечать за регулирование до 200 генов, включая те, которые регулируют иммунную функцию и жизненный цикл клеток. Витамин D также помогает стимулировать производство инсулина, ингибировать продукцию ренина и стимулировать производство катехицидинов макрофагов.
Рецепторы витамина D обнаруживаются в большинстве тканей организма, он оказывает эндокринное действие на метаболизм кальция и здоровье костей, считается важным для поддержания нормальной функции мышц (включая сердечную мышцу) и иммунной функции.
Также исследования показали, что он может быть полезен в качестве вспомогательного средства при лечении туберкулеза, псориаза и рассеянного склероза или для профилактики определенных видов рака (например, толстой кишки, предстательной железы).
Гиповитаминоз D является распространенным синдромом с хорошо установленными факторами риска. Без присутствия активированного витамина D нормальный костный метаболизм изменяется таким образом, что поглощается только 10% кальция и 60% фосфора. В результате скелет становится основным источником в организме кальция и остеокластам приходится «растворять» кости, чтобы поднять уровень сывороточного кальция в крови. Кроме этого, для нормального всасывания кальция в кишечнике необходим витамин D. Поэтому его гиповитаминоз приводит к остеомаляции и усугубляет остеопению и остеопороз.
Даже субклинический (нет симптомов) недостаток витамина D связан со значительными проблемами со здоровьем. Недостаточность витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу (усиление функций паращитовидных желез), что влечет за собой череду патологических процессов.
Диагностику гиповитаминоза D необходимо проводить при наличии симптомов дефицита, лицам из групп риска, а также если в крови обнаружен низкий уровень кальция (гипокальциемия) или фосфора (гипофосфатемия). Лучшим показателем статуса витамина D является 25-гидроксивитамин D, поскольку он — предшественник 1,25-дигидроксивитамина D (наиболее активного метаболита), основная циркулирующая форма витамина и отражает сразу его поступление и через кожу, и с пищей.
25(OH)D, так и 1,25(OH)2D – это смесь метаболитов витамина D2 и D3. В большинстве случаев в клинической практике нет необходимости их раздельного определения и исследование концентрации общего 25(OH)D и 1,25(OH)2D позволяет получить всю необходимую информацию о балансе витамина D. Раздельное определение витаминов D2 и D3 проводят при оценке динамики 25-гидроксивитамина D у пациентов, получающих препараты витамина D2.
Кроме этого, рекомендуется определить концентрацию кальция, фосфора и магния в крови и моче.
При мониторинге терапии витамином D у детей в первый год жизни, а также при ежегодном профилактическом осмотре рекомендуется проводить пробу Сулковича. Так, при переизбытке витамина проба будет резко положительна (3 или 4 балла), а при его недостатке — отрицательная.
Кроме физикального осмотра, лабораторной диагностики, также могут понадобиться инструментальные методы исследования: УЗИ или рентген/денситометрия костей, УЗИ внутренних органов.
Целью лечения является нормализация уровня витамина D, а также профилактика повторного гиповитаминоза. Существует несколько видов препаратов, доступных для лечения этого патологического состояния. Считается, что лучше принимать витамин D3, если это возможно, потому что он является естественной формой витамина, с большей силой взаимодействует с витамин-D-связывающим белком и медленнее выводится из кровотока.
У людей с сопутствующими заболеваниями или состояниями, которые нарушают всасывание витамина, рекомендуемая доза должна подбираться индивидуально с контролем концентрации витамина D в крови. Также дозировка препаратов зависит от характера и тяжести гиповитаминоза D.
Например, взрослому человеку может быть назначен пероральный эргокальциферол (витамин D2) в дозировке 50 000 МЕ в неделю в течение восьми недель. После нормализации уровня витамина рекомендуется перейти на поддерживающие дозы холекальциферола (витамина D 3) в дозировке 800-1000 МЕ в день из диетических и дополнительных источников. Если после восьми недель лечения уровень сывороточного 25-гидроксивитамина D все еще не повышается, то наиболее вероятной причиной этого является несоблюдение терапии или мальабсорбция (нарушение всасывания). Во время лечения важно потреблять не менее 1000 мг кальция в день для женщин и мужчин в пременопаузе и 1200 мг в день для женщин в постменопаузе.
В некоторых случаях, особенно у детей, могут назначить физиопроцедуры — УФ-облучение.
Пероральный витамин D противопоказан лицам с гранулематозными заболеваниями (например, туберкулезом), метастатической болезнью костей, саркоидозом, синдромом Уильямса.
Не стоит забывать, что витамин D является жирорастворимым, а значит, есть опасения по поводу его токсичности при чрезмерном приеме. Поэтому важно контролировать уровень витамина D в крови, своевременно диагностировать его дефицит или избыток.
Профилактика
Детям до одного года требуется 8,5-10 мкг витамина D в день. Обычно рекомендуется принимать пероральные формы в виде капель (Вигантол, Аквадетрим) с сентября по апрель по 400 международных единиц (МЕ) витамина D в день. Для поддержания нормального уровня витамина D детям старше года необходимо 600 МЕ в день, а взрослым — 800 МЕ. Также рекомендованы ежедневные физические нагрузки, прогулки в дневное время суток (от 20 минут и более в зависимости от места жительства), сбалансированное питание с продуктами, содержащими витамин D. Кроме этого, необходимо поддерживать здоровый вес и следить за состоянием здоровья (особенно кишечника, печени и почек). Если у ближайших родственников есть остеопороз или ранее диагностирован гиповитаминоз D, то необходимо обратиться к врачу.
67 Лабораторная диагностика рахита
11 Проба Сулковича
106 Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
202 Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)
Источник
Нехватка какого витамина вызывает у детей развитие рахита
Дефицит витамина D обычно бывает следствием недостаточного употребления или нарушения метаболизма витамина D, что приводит к низкому содержанию кальция в сыворотке крови. Это инициирует секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ), что нормализует содержание кальция в сыворотке, но ведёт к деминерализации костей. ПТГ вызывает потерю фосфатов через почки, и, следовательно, снижение концентрации фосфатов в сыворотке и дальнейшее уменьшение возможности кальцификации костей.
Дефицит витамина D обычно выражается в деформации костей и даёт классическую картину рахита. Он также может протекать без аномалий костей, но с симптомами гипокальциемии, сопровождающейся судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тетанией), апноэ, стридором. Эти проявления более распространены до 2 лет жизни и в подростковом возрасте, когда высокая потребность быстрорастущих костей в кальции приводит к гипокальциемии ещё до развития рахита.
Рахит проявляется недостаточной минерализацией растущих костей или остеоидной ткани. Недостаточная минерализация зрелой кости — остеомаляция.
Этиология рахита
Основной причиной рахита в начале XX века был пищевой дефицит витамина D вследствие недостаточного его употребления или недостаточного контакта с прямыми солнечными лучами. В развитых странах рахит, вызванный недостаточным питанием (пищевой рахит), стал редким заболеванием, поскольку искусственные смеси и многие пищевые продукты, такие как каши, обогащены витамином D.
Однако пищевой рахит вновь возник в развитых странах среди детей негроидной и монголоидной расы, находящихся исключительно на грудном вскармливании в позднем грудном возрасте. Он также возникает у сильно недоношенных детей из-за дефицита фосфора в пище в сочетании с малыми запасами кальция и фосфора. Пищевой дефицит всё ещё остаётся главной причиной рахита в развивающихся странах.
В развитых странах рахит в настоящее время бывает главным образом следствием нарушения метаболизма или активации витамина D.
У детей с нарушением процессов всасывания, такими как муковисцидоз, целиакия и недостаточность поджелудочной железы, может развиться рахит из-за недостаточного всасывания витамина D, кальция или обоих этих веществ. Лекарственные препараты, особенно антиконвульсанты (противосудорожные), такие как фенобарбитал и фенитоин, влияют на метаболизм витамина D и могут также вызвать рахит.
Причины рахита
• Пищевой (первичный) рахит — факторы риска:
— Проживание в северных широтах.
— Тёмная кожа.
— Недостаточный контакт с солнечным светом, например, у некоторых азиатских детей, проживающих в Великобритании.
— Дефицит витамина D у матери.
— Питание с низким содержанием кальция, фосфора, витамина D, например, исключительно грудное вскармливание в позднем грудном возрасте или, реже, у детей раннего возраста на неконтролируемой «безмолочной» диете.
— Строгие вегетарианские диеты.
— Питание с высоким содержанием фитиновой кислоты, например, пресными лепёшками.
— Длительное парентеральное питание в грудном возрасте с недостаточным содержанием кальция и фосфатов.
• Нарушение всасывания в кишечнике:
— Нарушение синтеза 25(OH)D3 — заболевания печени.
— Усиленный обмен 25(0H)D3— индукция ферментов противосудорожными препаратами.
• Нарушение синтеза 1,25(OH)2D3:
— Наследственный витамин D-резистентный (или зависимый) рахит I типа (мутация, из-за которой отсутствует активность почечной гидроксилазы).
— Синдром Фанкони (почечные потери фосфатов). — Хронические заболевания почек.
— Семейный (связанный с Х-хромосомой) гипофосфа-темический рахит (дефект транспорта фосфатов в почечных канальцах).
• Резистентность органов-мишеней к 1,25(OH)2D3:
— Наследственный витамин D-зависимый рахит II типа (вследствие мутации гена в рецепторе к витамину D).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник