Влияние витаминов на организм животных
Влияние витаминов на организм животных.
Введение
Основой профилактики внутренних незаразных болезней является полноценное кормление, качество кормов и воды, рациональное использование средств химического и микробиологического синтеза, контроль за состоянием обмена веществ. Полноценность, которого определяется наличием в рационе не только достаточного количества белков, углеводов и жиров, но и витаминов, аминокислот, макро — и микроэлементов.
Особое значение в кормлении животных имеют витамины, они являются биологически активными веществами и оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных органах и тканях, нормализуют обмен веществ и повышают защитные свойства организма. Являясь составной частью многих ферментов, витамины участвуют в расщеплении углеводов и освобождении заключенной в них энергии, они регулируют обмен белка и нуклеиновых кислот. По статистике, нарушение обмена веществ – это самая массовая болезнь у животных, что является причиной для зарожения других болезней животного: поражение опорно – двигательного аппарата, пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и других важных систем животного организма. Большая часть этих болезней плохо влияет на систему репродукции животных и вызывает алиментарное бесплодие. Несбалансированное кормление, дача различных лекарственных средств, угнетающих деятельность симбионтной микрофлоры пищеварительного тракта, скармливание недоброкачественных и ядовитых кормов способствуют нарушению нормального биосинтеза и разрушению имеющихся в организме витаминов. При различных заболеваниях, особенно связанных с нарушением пищеварения, процесс образования и усвоения витаминов почти прекращается.
Роль витаминов в обмене веществ.
Витамины биологически очень активны, они уже в небольших количествах оказывают сильное влияние на обмен веществ, на рост, развитие и продуктивность животных, на их устойчивость к различным заболеваниям. Разные животные неодинаково чувствительны к отсутствию или недостатку витаминов, так как обладают разной способностью к созданию витаминов в своем теле. В первую очередь меняется поведение животных, то есть снижение их активности и вялость. Можно отметить различные симптомы в состоянии кожного и волосяного покрова животных: выпадение шерсти, ороговения кожи, шелушение кожи, нарушение пигментации, замедление развития животных особенно у молодых. Дальнейшие последствия могут проявиться в отставание в росте, нарушении половых циклов у самок, искривления костяка, нарушение теплорегуляции и повышение температуры тела, самоотравление продуктами нарушенного обмена.
Гиповитаминоз А возникает при недостаточном потреблении с кормами каротиноидов, из которых он синтезируется в организме. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) стимулирует основной обмен, рост, состояние слизистых оболочек, является одним из необходимых факторов зрения.
Недостаток витамина А приводит к отставанию в росте, предрасполагает к диареям, бронхопневмониям, дерматитам, кератитам, снижению воспроизводительной функции.
Гиповитаминоз D является основной причиной рахита у молодняка и остеомаляции у взрослых животных. Наиболее важны для жвачных, свиней и лошадей витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), которые образуются в организме из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при гиповитаминозе D особенно усиливается при увеличении соотношения Р: Са и при недостаточной питательности рациона, отсутствии моциона, неудовлетворительном содержании и эксплуатации животных. Снижение содержания общего кальция, неорганического фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы указывают на необходимость D-витаминной терапии. Повышение уровня общего кальция, неорганического фосфора и снижение активности щелочной фосфатазы свидетельствуют о восполнении потребности в витамине D. Чрезмерно высокие дозы витамина приводят к усиленной минерализации костей, отложению фосфорно-кальциевых солей в паренхиматозных органах и стенках сосудов. Длительное острое голодание приводит к гипокальциевой тетании, особенно у молодняка.
Гиповитаминоз Е ведет к нарушению течения беременности, резорбции зигот, беломышечной болезни (на фоне недостатка селена), а также к нарушению репродуктивных функций и функционально-морфологическим изменениям ЦНС. Витамин Е (токоферолы альфа, бета, гамма, дельта) содержится в зеленых, зерновых кормах, овощах и при нормальном кормлении, содержании животным поступает в достатке. Заболевание возникает в зонах с недостаточным содержанием селена в почве, кормах и воде.
Гиповитаминоз К возникает при недостатке филлохинона (K1), фарнахинона (К2) и викасола (К3), играющих роль антигеморрагических факторов. При его недостаточном поступлении с кормами возникают анемия, подкожные и внутримышечные кровоизлияния. В отличие от других жирорастворимых витаминов он синтезируется на достаточном уровне микрофлорой желудочно-кишечного тракта, и при нормальном кормлении и содержании его недостаточность не отмечается. Викасол (синтетический витамин) быстро прекращает развитие болезни на фоне нормализации кормления и содержания животных.
Гиповитаминоз С клинически проявляется цингой — кровоточивостью десен, отставанием в росте. В нормальных условиях кормления и содержания цинга у животных не возникает, так как витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется из моносахаридов (глюкозы) микрофлорой органов пищеварения. Иногда отмечается у поросят, свиней и плотоядных при их содержании без растительных кормов и чрезмерной термообработке последних.
Гиповитаминозы В проявляются разнообразно в зависимости от того, недостаточностью какого из витаминов группы В обусловлены. Среди витаминов группы В наибольшее значение для животных и птиц имеют тиамин (B1), рибофлавин (В2), пантотеновая кислота (В3), фолиевая кислота (Вс), холин (В4), никотиновая кислота (В5), пиридоксин (В6), биотин (Н), цианкобаламин (B12), парааминобензойная кислота (ПАБК) и др.
Гиповитаминоз B1 отмечается у телят до 2—3-месячного возраста, проявляется полиневритами, нарушениями функционального состояния центральной нервной системы, гемоциркуляции, расстройством аппетита и желудочно-кишечного пищеварения, отеками. Особенно чувствительны к его недостатку лошади, свиньи и кролики. У жвачных витамин В2 (аневрин, тиамин) в нормальных условиях синтезируется микрофлорой преджелудков.
Гиповитаминоз В2 вызывает задержку роста, нарушение углеводного обмена, снижение гликогенообразования в печени, нарушение окислительных функций ферментных систем. Признаки недостатка витамина В2 — выпадение волос на спине, вокруг глаз, ушей, на груди, себорея, кератомаляция, анемия, мышечная слабость. Нарушение белковообразовательных процессов приводит к выделению с мочой некоторых аминокислот. К недостаточности рибофлавина чувствительны птицы, свиньи, а также лошади и телята. У цыплят при этом появляются диарея, параличи, а у взрослой птицы резко снижается яйценоскость. У свиней болезнь проявляется ксерофтальмией, потерей зрения в связи с помутнением хрусталика.
Гиповитаминоз В6 приводит к изменениям в дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот, что ведет к нарушению белкового обмена, изменяется белковый спектр сыворотки крови и снижается синтез гемоглобина (гипохромная анемия). Поражение нервной системы носит функционально-морфологические черты и проявляется эпилептоподобными судорогами. У свиней и птиц резко снижается интенсивность роста, появляются дерматиты, анемия, судороги и параличи. У поросят и телят происходит жировая дегенерация печени, появляются атаксия, гемералопия, исхудание. Витамин В6 (адермин, пиридоксин) при нормальном пищеварении синтезируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта.
Гиповитаминоз РР приводит к возникновению пеллагры у поросят, птиц и собак. Поражение кожи, ЦНС, расстройства пищеварения осложняются зудом, исхуданием, извращением окислительно-восстановительных процессов и нарушением белково-углеводного обмена.
Витамин РР стимулирует образование пищеварительных соков желудка и поджелудочной железы, функцию печени и эритропоэз. Витамин РР (витамин B5, никотиновая кислота) синтезируется из незаменимой кислоты триптофана, к недостатку которого особенно чувствительны свиньи и птицы.
Гиповитаминоз B12 проявляется часто в зонах, эндемически неблагополучных по кобальту. Цианкобаламин (витамин B12) является единственным витамином, содержащим в своем составе металл (кобальт). При нарушении пищеварения на фоне гипокобальтоза синтез этого витамина микрофлорой желудочно-кишечного тракта снижается, что приводит к снижению основного, особенно белково-углеводного обмена, анемии, исхуданию («сухотка», кустарниковая, болотная болезнь).
Недостаток витамина Р (цитрина), пантотеновой кислоты (витамина В3), холина (витамина В4), фолиевой кислоты (витамина Вс, фолиацина), биотина (витамина Н, антисеборейного фактора), парааминобензойной кислоты (ПАБК), пагмоновой кислоты (витамина В15), инозита при хорошем ветеринарно-санитарном качестве кормов и их высокой биологической полноценности, а также при нормальном состоянии желудочно-кишечного пищеварения у животных и птиц обычно не отмечается.
Профилактика.
В первую очередь здесь следует отметить количество и качество кормов. Полноценные, доброкачественные и разнообразные корма, достаточное и регулярное кормление способствуют улучшению обмена веществ и повышению продуктивности. Хороший уход и условия содержания животных, длительные прогулки на свежем воздухе с умеренным облучением солнцем также улучшают обмен веществ и обеспечивают повышение продуктивности. Удобные, светлые, хорошие, просторные помещения с хорошей вентиляцией для содержания животных содействуют нормальному обмену веществ.
Мерами специфической профилактики являются ультрафиолетовое облучение беременных животных за 4-6 недель до родов, дача им в эти сроки рыбьего жира и введение витаминов D2, D3, Тривитамина, Элеовит, Витам, препаратов кальция и фосфора, микроэлементов.
Из общих профилактических мероприятий большое значение придают подбору полноценного белково-витаминного и минерального кормления, введение в рацион животных витаминно-минеральных добавок, премиксов в корм ( Фелуцен, Дар Велеса, Добрый Селянин и д.р.).
Источник
Гиповитаминоз А у животных
Гиповитаминоз А –хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина – каротина.
Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.
Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.
Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.
Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура – родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.
Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.
У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.
На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков – ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).
В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).
В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.
Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.
У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.
У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.
У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:
— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.
— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.
Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье –«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».
Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».
Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят – сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.
Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.
Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.
Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево – магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей – гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.
Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).
Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.
Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал – хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.
Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.
Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.
В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.
В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.
Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.
При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.
Источник