Недостаток витамина в12 у беременных

Чем опасен недостаток витамина B12 при беременности?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Малыши, которые родились у женщин с недостатком витамина B₁₂, обладают повышенной склонностью к развитию сахарного диабета второго типа, а также других заболеваний обмена веществ. Такие выводы были получены английскими учеными после проведения исследования.

Ведущий разработчик проекта профессор Понусамми Сараванан, а также другие исследователи, поведали о результатах своей работы на заседании Эндокринологического общества.

Цианокобаламин – или B₁₂ – относится к водорастворимым витаминным веществам, которые в достаточном количестве присутствуют в продукции животного происхождения: мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе. Также этот витамин в искусственном виде часто вводят в продукты, предназначенные для вегетарианцев – к примеру, в мюсли или злаковые смеси, для предупреждения его недостатка.

По последней информации Американского Национального Института Здоровья, суточное рекомендованное количество цианокобаламина для женщин в период беременности составляет 2,6 мкг.

Недостаточное количество B₁₂ во время беременности приводит к расстройству метаболизма в организме плода. Новорожденные дети при этом могут страдать инсулиновой резистентностью и имеют повышенный риск заболевания сахарным диабетом второго типа.

Столь неблагоприятные последствия обусловлены нарушенной выработкой лептина – гормонального вещества, продуцируемого в липоцитах млекопитающих и человека. Лептин известен многим как «гормон сытости» — именно благодаря нему мы понимаем, что насытились во время приема пищи.

Если лептина в организме недостаточно, либо имеется к нему резистентность, то у человека начинаются переедания, происходит набор веса. Как следствие, нарушаются обменные реакции, ткани теряют чувствительность к инсулину, что дает толчок к развитию инсулинозависимого диабета.

Проведенное учеными исследование позволило доказать, что содержание цианокобаламина в крови беременной женщины менее 150 пмоль на литр – это потенциальный риск нарушенного метаболизма у будущего малыша. Дети, рожденные с недостатком витамина, впоследствии могут иметь проблемы с уровнем лептина и нормальным обменом веществ в целом. Имеется большая доля вероятности, что без цианокобаламина ген, отвечающий за количество лептина, изначально функционирует неверно, что служит причиной постоянного недостатка данного гормонального вещества.

«На сегодняшний день мы не можем озвучить четкий механизм, почему такое происходит. Мы имеем лишь предположение, которое основано на факте, что цианокобаламин принимает участие в процессах метилирования, что означает: его недостача может сказаться на степени активации каких бы то ни было генов», — объяснили ученые.

Медицинские специалисты однозначно советуют прислушаться к ученым. Даже несмотря на то, что исследование не завершено, и результаты экспериментов ещё не проверены официально, правильный вывод можно сделать уже сейчас: все женщины, которые планируют зачатие, либо уже находятся в состоянии беременности, должны получать все необходимые для организма витамины – и цианокобаламин в их числе.

Источник

Витамин В12

Многих людей, не только спортсменов, интересует вопрос, для чего нужен организму витамин В12. Он необходим для полноценного функционирования организма. Витамин В12 весьма значимый для нервной системы и играет важную роль в создании ДНК и РНК в период зачатия. Также такой элемент помогает усваивать углеводы, белки и жиры. Невзирая на то, что вещество незаменимо для всех систем организма, некоторые люди совершенно не думают об этом.

Зачем витамин В12 нужен организму?

Цианокобаламин (В12) повышает гемоглобин в крови, нервную систему, эритроциты, обмен веществ. Также способен снизить степень холестерина.

Значительное содержание такого элемента после переработки оказывается в печени, почках, селезенки и мышцах. Цианокобаламин используют для лечения и профилактики анемии, применяют в болезнях печени, селезенки, кожи, а также неврите, невропатии, истощении, воспалении, истощении.

Данный элемент положительно влияет на мышцы сердца, щитовидные железы, иммунитет, артериальное давление. Он оказывает антиаллергенное действие, антитоксическое и противоопухолевое. Вы можете купить в нашем магазине и Twinlab B-12 Dots 100 таб.

Животные источники, в которых находится данный элемент, полезны для улучшения функции продолжения рода, повышения аппетита, улучшения сна, тонуса и избавления от депрессии.

К чему приводит недостаток витамина в организме?

Цианокобаламин выходит из организма через желчные протоки. Нехватка компонента происходит, через отказ от мясных блюд, печенки, морепродуктов, яиц и молочных продуктов.

Дефицит В12 может вызвать проблемы с ЖКТ: гастрит, энтероколит, глисты. Если нехватка элемента регулярная, то на протяжении нескольких лет может возникнуть сильное снижение гемоглобина (анемия). Затем происходит нарушение в обмене веществ, понижение гемоглобина и эритроцитов, страдает нервная система и желудок.

Дефицит В12 имеет такие симптомы у взрослых:

депрессивное состояние;
повышение утомляемости;
боли в голове;
злость;
слабая тяга к еде;
онемение;
ломкость волос;
желтый или серый цвет кожи.

В случае избытка витамина человек чувствует нервное возбуждение, страдает от тахикардии (частого сердцебиения), сердечные боли. Возможна передозировка при лейкозе, циррозе, хроническом гепатите и почечной недостаточности. Приобрести различные витамины в таблетках по приемлемой цене можно в нашем интернет-магазине. Наиболее популярными средствами являются: OLIMP B12 Forte Bio-complex 30 капс.

Продукты, которые содержат В12

В каких продуктах содержится витамин В12? Ведь он не синтезируется ни животными, ни растениями, поэтому его содержание зависит от того, как продукт сохраняет витамин. Зачастую бывает так, что В12 попадает в организм из животных источников.

Чтобы составить правильный рацион, нужно обратить внимание на такие продукты как:

печень телятины;
лосось;
мясо говядины;
мясо барана;
гребешки;
морепродукты;
водоросли;
пивные дрожжи.

Препарат Цианокобаламин

Препарат Цианокобаламин можно купить в аптеке или в магазине, через интернет. Выпускается витамин В12 в ампулах. Это средство активирует обмен веществ. Применение его имеет свои показания:

анемия;
дефицит В12;
железодефицит;
болезни нервной системы;
синдром Дауна;
радикулит;
кожные болезни;
гепатит;
цирроз;
лучевая болезнь.

Инструкция по применению представлена для каждого заболевания отдельно. Детям в возрасте до 3 лет принимать препарат запрещено.

В нашем ассортименте множество витаминных комплексов с разными названиями препаратов и по доступным ценам!

Видео: Важность витамина В12

Источник

Дефицит витамина В12 у беременной может привести к развитию метаболических нарушений у плода

Резюме. Такое состояние способствует повышению уровня лептина

На Ежегодной встрече Британского эндокринологического сообщества (UK Society for Endocrinology Annual Conference), прошедшей в Брайтоне, ученые из Уорикского университета (University of Warwick), Великобритания, представили результаты своего нового исследования, согласно которым дефицит витамина В₁₂ у женщины в период беременности может стать фактором, предрасполагающим к развитию метаболических проблем у ее будущего ребенка. В частности, они определили, что у таких детей отмечается повышенный уровень лептина, и предположили, что недостаток цианокобаламина во внутриутробный период пагубно сказывается на экспрессии гена, регулирующего синтез указанного гормона.

Основным источником витамина В₁₂ для человека являются продукты питания животного происхождения — рыба, мясо, яйца и молоко. Поэтому развитие дефицита данного витамина более вероятно у людей, придерживающихся вегетарианской диеты. Ранее ученые предполагали о наличии взаимосвязи между цианокобаламином и развитием метаболических нарушений, однако однозначных доказательств не было получено. Так, исследователи заметили, что дефицит витамина В₁₂, определяемый у беременной на 28-й неделе гестации, ассоциирован с развитием резистентности к инсулину у ее будущего ребенка. Кроме того, низкий уровень данного витамина в сочетании с высоким индексом массы тела (ИМТ) часто был взаимосвязан с рождением ребенка с малой массой тела и/или с высоким уровнем холестерина. Случаи гестационного сахарного диабета у женщин с недостатком витамина В₁₂ регистрировали в 2 раза чаще, чем у беременных без данного дефицитного состояния.

В ходе представленной работы ученые под руководством доктора Понусамми Сараванан (Ponusammy Saravanan) выявили, что у около 12% женщин детородного возраста, проживающих в Великобритании, наблюдается дефицит витамина В₁₂. Среди беременных распространенность патологии составляет 20–30%. Исследователи предположили, что уровень цианокобаламина у будущей матери определяет обеспеченность данным витамином плода, поэтому они оценивали взаимосвязь между уровнем витамина В₁₂ и лептина в жировой ткани беременной, в тканях плаценты и в пуповинной крови. Участниками работы стали 91 пара мать — ребенок. Родоразрешение во всех случаях было оперативным. Во всех парах были отобраны образцы пуповинной и венозной крови и жировой ткани матери. Кроме того, в 83 случаях получены и образцы плаценты.

Проанализировав полученные образцы, авторы работы пришли к выводу, что дефицит витамина В₁₂ является чрезвычайно распространенной патологией. Он возникает у 39,6% женщин и 29% детей. ИМТ у женщин был различным, однако при уровне витамина В₁₂ 2 , в то время как при содержании этого витамина >191 нг/л ИМТ в среднем равнялся 28,4 кг/м 2 (р Коментарі

Источник

Неврологические проявления дефицита витамина В12

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Источник