Недостаток витамина в12 симптомы причины

Симптомы недостатка витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Выделяют наследственные и приобретенные формы витамин В₁₂-дефицитной анемии.

Наследственные формы витамин В₁₂ дефицитных анемий

Встречаются редко. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Причины врожденных (наследственных) форм витамин В₁₂—дефицитной анемии

Нарушение абсорбции витамина В₁₂
1. Недостаточная секреция внутреннего фактора:
  1. врожденный дефицит внутреннего фактора
    1. количественный
    2. качественный
  2. ювенильная псриицнозная анемия (аутоиммунная)
  3. ювенильная периициозная анемия (антитела против слизистой оболочки желудка) с аутоиммунной полиэндокринопатией
  4. ювенильная пернициозная анемия с дефицитом IgA
2. Недостаточное всасывание в тонком кишечнике (селективная мальабсорбция витамина В₁₂).
  1. аномальный внутренний фактор
  2. нарушение транспорта кобаламина к энтероцитам (синдром Имерслунд — Гресбека)
Нарушение транспорта витамина В₁₂
1. Врожденный дефицит транскобаламнна II
2. Транзиторный дефицит транскобаламина II
3. Парциальный дефицит транскобаламина I
Нарушение метаболизма витамина В₁₂
1. Дефицит аденозилкобаламнна: болезни кобаламина А и В
2. Дефицит метилмалонил-КоА-мутазы (mut°, mut
  
  )
3. Комбинированный дефицит аденозилкобаламина и метил-кобаламнна: болезни кобаламина С, D и F
4. Дефицит метилкобаламнна: болезни кобаламина Е и G.

Нарушение абсорбции витамина В₁₂

Заболевания наследуются аутосомно-рецессивно, часты родственные браки. Установлено, что ген внутреннего фактора человек локализован на хромосоме It; локус синдрома Имерслунд-Гресбека расположен на хромосоме 10. Симптомы заболевания обычно появляются постепенно. У детей отмечают вялость или раздражительность, беспокойство; снижение аппетита вплоть до анорексии; замедление весовых прибавок, отставание в физическом развитии. Возможны тошнота, рвота, диарея. Постепенно нарастает бледность кожных покровов и слизистых, появляется субиктеричность. Характерны афтозный стоматит, глоссит, гепатоспленомегалия. Типичными являются неврологические нарушения — гипорефлексия, появление патологических рефлексов, атаксия, дефекты речи, парестезии, возможно развитие клонуса и комы. Лабораторно у больных снижена концентрация витамина В₁₂ в сыворотке крови, отмечается метилмалоновая ацидурия. Лечение проводят парентеральным введением больших доз витамина В₁₂ (1000 мкг внутримышечно ежедневно не менее 2 нед); после нормализации клинической и гематологической картины заболевания поддерживающая терапия витамином В₁₂ проводится на протяжении всей жизни (1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц). Больным с наследственным дефицитом ВФ помимо парентерального введения витамина В₁₂, назначают заместительную терапию внутренним фактором человека.

Нарушение транспорта витамина В₁₂

Врожденный дефицит транскобаламина II (ТК II)

ТК является основным транспортным средством для витамина В₁₂, врожденная его недостаточность наследуется аутосомно-рецессивно и сопровождается нарушением абсорбции и транспорта витамина. Клинические проявления заболевания отмечаются в возрасте 3-5 нед и характеризуются появлением вялости, снижением аппетита, замедлением весовых прибавок с развитием гипотрофии, могут быть рвота, диарея; наблюдаются рецидивирующие инфекции, обусловленные иммунной недостаточностью и клеточного, и гуморального типов; позднее появляется поражение нервной системы. В периферической крови отмечается прогрессирующая панцитопения — выраженная мегалобластная анемия с нейтропенией, тромбоцитопенией. Уровень кобаламина в сыворотке крови обычно нормальный. Отмечаются гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия. Для диагностики дефицита ТК II используют ионообменную хроматографию или сывороточный электрофорез на полиакриламидном геле с меченным «Со В₁₂. Так как ТК II синтезируется амниоцитами, возможна пренатальная диагностика дефицита ТК II.

Наследственные витамин В₁₂-дефицитные анемии, обусловленные нарушением абсорбции витамина

Наслед-ственный дефицит внутреннего фактора (врожденная пернициозная анемия)

Ювенильная пернициозная анемия (аутоиммунная)

Ювенильная пернициоз-ная анемия с аутоиммунной полиэндо-кринопатией или селективным дефицитом IgA

Синдром Имерслунд-Гресбека (эссенциальная эпителионатии с синдромом мегалобластной анемии)

Врожденное отсутствие синтеза ВФ или врожденные дефекты в молекуле ВФ

Наличие антител, блокирующих секрецию ВФ слизистой желудка

Нарушение транспорта комплекса ВФ-В₁₂к энтероцитам вследствие отсутствия рецепторов для комплекса ВФ-В₁₂

Сроки появления симптомов

Первые 2 года жизни, иногда у подростков и взрослых

9 мес — 5 лет (сроки истощения запасов витамина В₁₂, приобретенных плодом внутриутробно)

10 лет и старше

Первые 2 года жизни, иногда позднее

Гистология слизистой оболочки желудка

Слизистая не изменена

Лечение: 1000 мкг витамина В₁₂ внутримышечно 2 раза в неделю. После нормализации клинической и гематологической картины заболевания проводится поддерживающая терапия — по 250-1000 мкг витамина В₁₂ ежемесячно в течении всей жизни.

Парциальный дефицит транскобаламина I (TK I)

Описан парциальный дефицит ТК I (также известен как «R-binder» или гаптокоррин). Концентрация витамина В₁₂ в сыворотке крови у таких больных очень низкая, но клинико-гематологических признаков дефицита витамина В₁₂ нет, поскольку у больных отмечается нормальный уровень ТК И. Концентрация ТК I составляет 2 5 — 5 4 % от нормы. Клинически заболевание проявляется миелопатией, которую нельзя объяснить другими причинами.

Нарушения метаболизма витамина В₁₂

Кобаламин является кофактором двух внутриклеточных ферментов — метилмалонил-КоА-мутазы и гомоцистеин-метионинметилтрансферазы (метионинсинтетазы).

Метилмалонил-КоА-мутаза — фермент митохондрий, осуществляет диссимиляцию метионина и других аминокислот — валина, изолейцина, треонина на стадии изомеризации метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. При недостаточности витамина В₁₂ снижается активность метил-малонил-КоА-мутазы, что приводит к нарушению пропионатного пути обмена аминокислот. Промежуточный метаболит — метилмалонат — экскретируется из организма, не превращаясь в сукцинил-КоА и, следовательно, не поступая в цикл Кребса, с которым связан обмен аминокислот, углеводов, липидов.

Метионинсинтетаза катализирует перемещение метильных групп от N-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину с образованием метионина; одновременно обеспечивает поддержание в активном состоянии фолатной системы, осуществляющей перенос одноуглеродистых соединений в обмене гистидина, биосинтезе пуринов, тимидина и, соответственно, в синтезе нуклеиновых кислот. При недостатке витамина В₁₂ ресинтез метионина данной системой прекращается, а фолиевая кислота накапливается в виде неиспользуемого в других реакциях метилтетрагидрофолата. Данный фермент содержится в активно пролиферирующих клетках костного мозга и эпителия.

Уменьшение активности метилмалонил-КоА-мутазы сопровождается повышенной экскрецией метилмалоновой кислоты. Снижение активности метионинсинтетазы приводит к пшергомоцистеинемии и гомоцистеинурии. Метилмалоновая ацидурия характеризуется тяжелым метаболическим ацидозом с накоплением большого количества кислот в крови, моче, ликворе. Частота составляет 1 : 6 1 000.

Все нарушения метаболизма кобаламина наследуются аутосомно-рецессивно; различаются по клиническим проявлениям; возможна их пренатальная диагностика. Дефекты кобаламинов А, В, С, Е и F у плода определяют, используя культуру фибробластов, или биохимически в амниотической жидкости или моче матери. В некоторых случаях бывает успешным назначение кобаламина in utero.

Дефицит аденозилкобаламина: болезни кобаламина А и В.

В клетках больных не синтезируется аденозилкобаламин, что обусловливает развитие метилмалоновой ацидурии без гомоцистинурии. В первые недели или месяцы жизни у больных развивается тяжелый метаболический ацидоз, приводящий к задержке развития ребенка. Отмечаются гипогликемия, гиперглицинемия. Концентрация витамина В₁₂ в сыворотке крови нормальная, мегалобластная анемия отсутствует.

Лечение: гидроксикобаламин или цианокобаламин по 1 000-2 000 мкг внутримышечно 2 раза в неделю в течение всей жизни.

Выделяют 2 типа дефицита фермента:

mut» — активность фермента не определена;
mutr — резидуальная активность фермента, которая может быть стимулирована высокими дозами кобаламина. Возникает метилмалоновая ацидурия, обусловливающая появление тяжелого метаболического ацидоза. Клинически отмечаются повторные рвоты, приводящие к эксикозу, мышечная гипотония, апатия, отставание в развитии. Уровень кетонов, глицина, аммония в крови и моче повышен. У многих больных отмечается гипогликемия, лейкопения, тромбоцитопения. Лечение: в диете ограничивают количество белка (исключить поступление аминокислот — валина, изолейцина, метионина и треонина). Карнитин назначают тем больным, у которых выявляют его дефицит. Для уменьшения выработки пропионата в кишечнике анаэробными бактериями назначают линкомицин и метронидазол. Несмотря на терапию, у больных возможно развитие осложнений: инфарктов базальных ганглиев, тубулоинтерстициального нефрита, острого панкреатита, кардиомиопатии.

Комбинированный дефицит аденозилкобаламина и метил-кобаламина: болезни кобаламина С, D и F

У больных не синтезируется как метилкобаламин (что приводит к гомоцистинурии и гипометионинемии), так и аденозилкобаламин (что приводит к метилмалоновой ацидурии), что обусловливает дефицит активности метилмалонил-КоА-мутазы и метионинсинтетазы. Заболевание начинается в первые годы жизни. Клинически имеются мегалобластная анемия, отставание в физическом развитии, задержка умственного развития, апатия, возможны судороги, делирий. Отмечаются гидроцефалия, легочное сердце, печеночная недостаточность, пигментная ретинопатия. Больные с ранним началом заболевания могут погибнуть в первые месяцы жизни, при позднем начале заболевания прогноз более благоприятный. Лечение: большие дозы витамина В₁₂ (1 000-2 000 мкг) внутримышечно 2 раза в неделю постоянно.

Дефицит синтеза метилкобаламина: болезни кобаламина Е и G

Нарушение синтеза метилкобаламина приводит к снижению активности метионинсинтетазы, что обусловливает развитие гомоцистинурии и гипометионинемии обычно без метилмалоновой ацидурии, хотя при болезни кобаламина Е может наблюдаться транзиторная метилмалоновая ацидурия. Заболевание начинается в первые два года жизни, иногда у взрослых. Клинически отмечается мегалобластная анемия, отставание в развитии, неврологические нарушения, нистагм, гипотония или гипертония, инсульт, слепота, атаксия. Лечение: гидроксикобаламин по 1 000-2 000 мкг парентерально 1-2 раза в неделю. Возможна пренатальная диагностика болезни кобаламина Е, при подтверждении диагноза матери со второго триместра беременности назначают витамин В₁₂ парентерально 2 раза в неделю.

Приобретенные формы витамин В₁₂-дефицитной анемии

Встречаются значительно чаще, чем наследственные.

Причины приобретенных витамин В₁₂-дефицитных анемий:

Неадекватное поступление витамина В₁₂.

Дефицит витамина В₁₂ у матери (вегетарианство, пернициозная анемия, спру), приводящий к дефициту витамина B₁₂в грудном молоке — мегалобластная анемия у детей на грудном вскармливании развивается в 7-24 мес (иногда в более раннем возрасте).
Алиментарная недостаточность витамина В₁₂ (содержание в диете

Источник

Недостаток витаминов группы В

Витамины ряда В одни из наиболее многочисленных, насчитывающих более двадцати растворяющихся в воде веществ. Их вклад в нормальную работу человеческого организма неоценим. А недостаток витаминов группы В может привести к существенным сбоям в его работе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины недостатка витаминов группы В

Основной особенностью веществ, относящихся к витаминам данной группы, является их свойство не кумулироваться в организме, выводясь из него совместно с мочой. Данный факт ставит человека перед выбором: либо постоянно пополнять их запасы и чувствовать себя превосходно, либо ощущать их нехватку, что чревато развитием различного рода патологий.

Но существует и обратная связь — причины недостатка витаминов группы В – могут крыться в уже имеющихся в организме больного патологиях и негативных воздействиях.

Источники, способные вызвать данный дефицит, обширны, но вспомним наиболее часто встречающиеся:

Исследования показали, что в ситуации, когда люди попадают в стрессовую ситуацию, их потребности в витамине В1возрастает в десятеро, тогда как В2, В5, В6 начинают «перерабатываться» организмом в пятикратном объеме, что, естественно, требует их срочного восполнения.
При патологическом поражении органов пищеварения (гастрит, колит) происходит сбой в процессе синтезирования подобных веществ, что так же приводит к их дефициту.
К патологической клинической картине приводят и нарушения в работе щитовидной железы. Это относится как к пониженной, как и к повышенной выработке фермента. Такой сбой приводит к нехватке В2.
Авитаминоз может быть последствием длительной терапии некоторых фармакологических препаратов. Особенно данный факт касается сульфаниламидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда.
Причиной нехватки способна стать кислотности желудка, то есть ее недостаточность, что требует необходимости дополнительного введения В3.
При применение в роли контрацептивов противозачаточных гормональных средств организм начинает требовать большее количество витамина В2.
Усиливается переработка рассматриваемых веществ и при усиленных физических нагрузках.
Женский организм ощущает дефицит веществ в период беременности.
При неполноценном и плохо сбалансированном питании.

Симптомы недостатка витаминов группы В

Прежде всего, следует отметить момент, который особенно беспокоит женское население, — это то, что при дефиците веществ из ряда В, представительницы прекрасного пола начинают визуально наблюдать потерю привлекательности. Кроме всего прочего, человек начинает страдать от различной негативной патологии. Симптомы недостатка витаминов группы В:

Появляется усталость.
Человек становится более эмоционально нестабильным, не всегда адекватно реагируя на различные раздражители.
Можно наблюдать нарушение сна.
Токсикоз первого триместра беременности.

Нехватку веществ данной группы можно и визуально наблюдать на состоянии кожных покровов:

Начинают отшелушиваться пластинки эпидермиса.
Появляются на лице гиперемированные пятна.
Состояние волос и ногтей ухудшается, они теряют здоровый блеск и становятся более ломкими.

При достаточно существенной нехватке витаминов могут развиваться более сложные и опасные заболевания:

Обостряются или, наоборот, начинают развиваться патологические изменения, затрагивающие желудочно-кишечный тракт: гастриты, энтероколиты, язвенные проявления, колиты и другие.
Болезни, поражающие мочеполовую систему.
Тяжелые формы инфекционных заболеваний.
Атонические запоры.
Гепатиты.
Дистрофия миокарда.
Сахарный диабет.
Различные невралгии.
Радикулит.
Маточные кровотечения.
Аллергическая реакция.

При этом следует отметить, что нехватке конкретного витамина присуща своя симптоматийная особенность. В1 имеет свое фармакологическое название – тиамин. Даже незначительная его нехватка способна вызвать:

Повышенную усталость.
Проблемы с памятью.
Учащенное сердцебиение.
Отдышка, которая появляется при даже незначительной нагрузке или движении.
Проблемы со сном.
Головные боли.
Проблемы с питанием.

Если дефициту тиамина организм больного подвергается длительное время, человек начинает ощущать:

Мышечную слабость, что приводит к неуверенной ходьбе, нарушению статики.
При пальпации в икроножной мышце ощущается боль.
Появляются «мурашки» в нижних и верхних конечностях.
Нарушается передача неявных импульсов, в образовании которых участвует В1.

Такое расстройство наблюдается достаточно редко в силу быстрой скорости усваивания витамина В1.

В2 в фармакологии именуется как рибофлавин. Даже незначительный его дефицит неизменно сказывается на внешнем виде человека и его состоянии:

Отшелушивание кожи на лице.
Появление «заид» в уголках губ (трещинок).
Веки краснеют.
Усиливается число возникающих ячменей.
Происходит нарушение аппетита.
Ухудшение зрения.
Снижается интенсивность выработки гемоглобина, что может привести к анемии.
Происходит эмоциональный сдвиг, обусловленный появлением депрессивных состояний и раздражительности.

В3 в фармакологии именуется как никотиновая кислота или ниацин. Нехватка его в организме людей способна вызвать:

Возникновение и прогрессирование дерматитов.
Появление постоянного звукового фона в ушах (шума).
Головокружение.
Может появиться проблема с желанием кушать.
Ослабление защитных сил, что приводит к часто возникающим острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ).

Никотиновая кислота улучшает кровоток, снижает уровень холестериновых бляшек, благотворно влияет на центральную нервную систему. Следовательно, при его нехватке страдают именно эти участки. В4 в фармакологии обозначен термином холин.

Его дефицит «бьет» по обменным процессам, происходящим в печени, тормозится и транспортировка вырабатываемых ей ферментов к органам пищеварения.
Появляются проблемы с памятью.

В5 в фармакологии обозначен термином пантотеновая кислота. Его нехватка встречается достаточно редко, так как В5 в незначительных количествах присутствует практически во всех продуктах питания. Основной признак нехватки пантотеновой кислоты – часто проявляющееся затекание конечностей (и верхних, и нижних). Но существенный его недостаток способен вызвать тяжелые патологии мозга, большой избыточный вес, вплоть до ожирения и заболевания слизистой.

В6 известен еще под названием пиридоксин. Он принимает участие в синтезировании нейромедиаторов, к которым относится и «фермент счастья». Отсюда, при нехватке пиридоксина наблюдается:

Сонливость.
Воспалительный процесс, затрагивающий ткани десен.
Появление в ротовой полости ощущения сухости.
Заторможенность как двигательная, так и эмоциональная.
Может появиться раздражительность.
Ухудшение аппетита.
Подташнивание.
Потеря сна.
Нарушение синтеза гликогена и красных кровяных тел.
Дерматит на лице, себорейного характера.

При его нехватке происходит обострение таких заболеваний:

Приступов астмы.
Симптоматики предменструального синдрома.

В7 медики и фармацевты знают как химическое соединение биотин. Данное вещество работает на преобразование жировых клеток в энергию, что особо ценно для живого организма. Поэтому при снижении его количества ниже нормы происходит сбой жирового метаболизма. Кроме этого длительный его дефицит вызывает:

Провоцирует развитие кожных поражений.
Общая слабость, сонливость.
Ухудшение аппетита.
Появление депрессивного состояния.
Появление тошноты.
Происходит уменьшение концентрации гемоглобина в крови.
Наблюдается повышенное выпадение волос.
Снижение сосудистого и мышечного тонуса, которое ведет к падению артериального давления.
Появляются симптомы конъюнктивита.
Происходит расслоение и ломкость ногтевых пластин.
Возможно обострение приступов псориаза.
Дефицит биотина способен стать причиной сбоя углеводного и аминокислотного метаболизма.
Появляется боль в мышцах.

В8 – это вещество еще скрывается под термином инозитол. В случае его недостатка в организме человека происходят существенные изменения:

Накапливание клеток жира в печенке.
Появляются признаки дерматологического характера.
Ускоряется развитие атеросклероза.
Нарушение работы опорно-двигательной системы.
Происходят структурные изменения нервных рецепторов, что приводит к проблемам психологического характера.

В9 – это вещество в медицинских и фармакологических кругах известно под названием фолиевая кислота. Если организм не получает достаточное количество именно этой кислоты, люди с таким дефицитом начинают ощущать:

Существенный упадок сил.
Потерю аппетита.
Белковая оболочка глаз приобретает желтоватый оттенок.
Даже при незначительных нагрузках появляется отдышка.
Стремительно начинает развиваться анемия.
Появляются проблемы с кожей и волосами.
Данное вещество активно участвует в синтезе эритроцитов, оно просто незаменимо в период развития и становления плода. Поэтому его нехватка во время беременности провоцирует замедление или полную остановку в развитии эмбриона.
Раздражительность.
Головокружение.
Болевая симптоматика в области языка и живота.
Тошнота.

В10 имеет свое фармакологическое название — парааминобензойная кислота. В случае недостаточно поступление В10:

Происходит сбой в процессе синтеза эритроцитов (красных кровяных телец).
Наблюдается нарушение в работе кишечника. Расстройство может привести к диарее, запорам, метеоризму и другим его проявлениям.
Появление признаков анемии.
Неврастения.
Заметен дефицит парааминобензойной кислоты и на кожном покрове человека.
Повышенная ломкость, выпадение и раннее поседение волос.
Головные боли.
Недостаточная выработка молока у кормящей матери.
Снижение либидо.

В11 – медицинский термин — карнитин. При дефиците карнитина наблюдается:

Снижение мышечного тонуса.
Быстрая утомляемость.
Сбои в работе сердца.
Развитие дисфункции печени и почек.
Замедление расщепления жировых клеток приводит к появлению лишних килограммов и ожирения.

В12 известен еще под названием кобаламин. Принимает участие в синтезе эритроцитов — красных кровяных телец. Поэтому его нехватка способна спровоцировать:

Появление перхоти.
Повышение ломкости костей и волос.
Увеличивается ломкость кровеносных сосудов.
Проявляются признаки атеросклероза.
Расстройство в работе кишечника.
Эмоциональная нестабильность.
Парестезия в ногах.
Появление боли в икроножных мышцах.

Источник