Недостаток какого витамина вызывает параличи конечностей поражение нервной системы

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Источник

Дефицит витаминов группы В как причина полиневропатии

Патогенетическое лечение полиневропатии с выраженным клиническим эффектом

Уже более 100 лет изучается эффективность применения витаминов группы В в медицине. В настоящее время данные препараты широко применяются в неврологической практике. Согласно статистическим данным, дефицит витаминов группы В отмечается у 6% населения, причём не во всех случаях при лабораторных исследованиях выявляется анемия.

Одним из наиболее важных показателей для врачей-неврологов является уровень витамина В12. Он участвует в процессах гемопоэза, репликации клеток, синтезе миелиновой оболочки нервных волокон, уменьшает высвобождение глутамата — возбуждающего нейротрансмиттера. Таким образом, дефицит витамина В12, помимо В12-дефицитной анемии, часто приводит и к поражению нервной системы: спинного мозга (фуникулярный миелоз), головного мозга (когнитивные нарушения), периферической полиневропатии. Причиной неврологических расстройств является нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот, что приводит к накоплению в организме токсичного вещества – метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и в дальнейшем – демиелинизацию нервных волокон.

Причинами снижения уровня витамина В12 в организме являются:

Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (чаще всего, вызванное аутоиммунными заболеваниями)
Нарушение всасывания витамина В12 (например, после резекции желудка)
Повышенным потреблением витамина В12 (беременность, гельминтозы, гипертиреоз, злокачественные новообразования)

Симптомами поражения периферической нервной системы при дефиците витамина В12 являются парестезии (больше в нижних конечностях), в дальнейшем переходящие в гипостезию. Затем присоединяются двигательные нарушения (атаксия при ходьбе, парезы, изменение рефлексов).

Лечение начинают с парентерального введения витаминов группы В, что обеспечивает наиболее быстрое наступление положительной динамики. В дальнейшем рекомендуется переход на пероральный приём препаратов.

Клинический случай:

Пациент Щ., 80 лет.

Проходил обследование и лечение в частном медицинском центре с диагнозом лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии 07.01.2019. Проведён курс лечения с положительным эффектом, выписан. Ухудшение состояния отметил 01.02.2019 года, когда появились боли в суставах, боли в спине, резкая общая слабость. Повторно госпитализирован в частный медицинский центр, проводился онкопоиск, исключались ревматические заболевания. В анализах отмечалось повышение СОЭ до 85 мм/ч, высокий уровень СРБ, АЦЦП отрицательный, небольшое повышение РФ до 20 (норма до 14), HLA27 антиген положительный. Также отмечалась нормохромная анемия, небольшое снижение железа, значительное повышение ферритина. В результате обследований был установлен диагноз: Острый шигеллез, вызванный шигеллой Флекснера, гастроэнтероколитический вариант, ср. тяжести. С. difficile- ассоциированная болезнь. Проводилась антибактериальная терапия (Ванкомицин, Ципралекс, Альфанормикс). При выписке был рекомендован прием Сульфасалазина. В течение приема препарата нормализовались показатели воспаления в анализах крови, купировались артриты. Однако сохранялась нормохромная анемия.

В апреле 2019 стал отмечать постепенное ухудшение самочувствия в виде нарастания болей в поясничном отделе, в ягодичной области, постепенного ограничения физической активности, нарушения чувствительности в нижних конечностях, неустойчивости при ходьбе, в связи с чем был госпитализирован в КБ №1 с диагнозом полиневропатия неуточненного генеза.

Объективный статус при поступлении:

Сознание: ясное. Положение: вынужденное. Температура тела: 36.5C. Кожные покровы: бледные. Отечность голеней и стоп. Трофические изменения голеней. Дыхание через нос и рот: свободное. ЧСС: 89 в мин. АД 205/100 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык: чистый, влажный. Пальпация поверхностная: живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет.

В неврологическом статусе при поступлении обращало внимание снижение мышечной силы в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей до 4-4.5 баллов, гипотрофия коротких мышц стоп и кистей, нарушение чувствительности по полиневропатическому типу (высокие носки), болезненность в области тазобедренных суставов с обеих сторон, ограничение наружной ротации обеих ног. Походка с ограничением опоры на левую ногу с тростью, широкой базой. В позе Ромберга неуйстойчив (сенситивная атаксия). Поза анталгическая, вынужденное сгибание левой ноги.

В анализах крови при поступлении отмечалась анемия лёгкой степени (Гемоглобин: 117 г/л), повышение уровня лактатдегидрогеназы (304 Ед/л). Проведено дообследование: ЭНМГ (наличие сенсо-моторной аксональной невропатии рук и ног, спонтанная активность в передней большеберцовой мышце), УЗИ плечевого сплетения (количественные параметры периферических нервов соответствует возрастной норме, диффузное симметричное изменение структуры мышц конечностей). Диагностирована аксональная моторная и сенсорная полиневропатия, проведено исследование крови на содержание антител к ганглиозидам и к GAD (отрицательный результат), иммунохимическое исследование крови и мочи (показатели в норме), исследование спинно-мозговой жидкости (снижение показателей белка и цитоза), данных за наличие протеинемии не получено. До получения результатов анализов проводилась симптоматическая терапия (витамины группы В, препараты железа). За время пребывания в стационаре уменьшилась выраженность гипостезии в нижних конечностях, менее выражены явления сенситивной атаксии (походка более уверенная, без трости), нарастание мышечной силы (увеличение дистанции ходьбы).

При повторной ЭНМГ (контроль) — начальные проявления восстановления сенсорных параметров и снижение выраженности денервационных изменений на фоне стабилизации моторных функций.

Таким образом, следует рассматривать данную патологию как вторичную полиневропатию, ассоциированную с основным заболеванием крови. Консультирован гематологом, при выписке рекомендовано на амбулаторном этапе продолжать терапию препаратами железа, витаминами В12, В6, фолиевой кислотой.

Источник

Витамин B12 – Необходимая защита для сильных нервов

Витамин B12 — один из 8 витаминов группы витамина B, и единственный витамин, который тело накапливает специфически. Наша печень хранит большое количество витамина от нескольких месяцев до нескольких лет,чтобы восполнить его недостаток, когда потребуется. Поэтому низкий запас витамина В12 или нарушение всасывания в пищеварительном тракте становится заметным только через некоторое время. Витамин B12, также известный как кобаламин, имеет различные метаболические функции. Он помогает поддерживать низкий уровень гомоцистеина, тем самым защищая сердце и сосуды.

Вклад витамина В12 в функционирование нервной системы

Витамин B12 играет существенную роль для нервной системы. Он отвечает за регенерацию и новое образование оболочек нервного волокна (также известных как оболочки миелина), которые защищают нервы и обеспечивают правильную и эффективную передачу подач нерва, т. е. информацию, которую нужно направить.

Эта «изоляция» наших нервов, отвечающая за осязание и двигательную функцию, важна, но и, прежде всего, незаменима для нашей центральной нервной системы. Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе таких важных веществ-мессенджеров, как нейротрансмиттеры и гормоны, которые контролируют работу нашего мозга, таким образом, наше восприятие, настроение и состояние ума.

Читайте также: Куда пропал витамин б12

Кто в группе риска из-за дефицита витамина B12? Причины дефицита витамина В12

Младенцам и детям нужно много витамина B12 из-за их роста. Они зависят от достаточного количества витамина В12, который должен быть обеспечен внимательными родителями. Пожилые люди и вегетарианцы особенно страдают от дефицита витамина B12. В то время как вегетарианцы подвергаются риску не получить достаточное количество витамина B12 из-за их несбалансированной диеты, которая исключает продукты животного происхождения, пожилые люди часто страдают от нарушения всасывания витамина B, но ограничения питания иногда также распространены. Лица, страдающие хроническими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность или деменция, имеют нарушения всасывания B12 – часто из – за побочных эффектов активных ингредиентов и лекарств, принимаемых в течение длительного периода времени-и подвергаются риску дефицита. Организм людей, которые страдают от воспаления слизистой оболочки желудка или других состояний пищеварительного тракта, не в состоянии синтезировать важные вещества, необходимые для поглощения витамина самостоятельно.

Особенно по мере того как мы стареем, несколько из этих факторов увеличивают риск дефицита витамина В12. В то время, как только около 2-5% молодых европейцев страдают от дефицита витамина B12, 10-30% людей старше 65 лет имеют диагноз дефицита витамина B12.

Независимо от причины-если дефицит витамина B12 обнаружен слишком поздно, то зачастую повреждения нервов непоправимы.

Какие неврологические симптомы дефицита витамина В12?

Начальные симптомы дефицита витамина B12 : неспецифичный недостаток энергии , онемение в ногах. Плохо функционирующие нервы в спинном мозге часто вызывают ложные ощущения в нижних конечностях сначала, такие как жжение и онемение в ногах. Поскольку мозг и гормоны также влияют на дефицит витамина В12 и могут также вызвать проблемы с концентрацией, влекут за собой плохую память и депрессию.

Необнаруженный дефицит витамина B12 может иметь серьезные последствия

Если дефицит витамина B12 остается необнаруженным в течение длительного времени, результатом могут быть серьезные неврологические и психоневрологические состояния, которые могут даже прогрессировать до деменции и шизофрении. Кроме того, сильные физические ограничения ведут к параплегии и могут быть вызваны дефицитом витамина B12. Если недостаток обнаружен раньше, то некоторое повреждение можно предотвратить. Однако, если последствия дефицита витамина B12 прогрессировали слишком много, повреждение нерва является непоправимым. Поэтому недостаточное количество витамина В12 следует принимать всерьез и предотвращать.

Как можно диагностировать дефицит витамина B12

После всасывания через пищу витамин В12 поступает в кровь. Если человек относится к группе риска или есть подозрение в связи с появлением различных симптомов дефицита витамина В12, следует провести специальный двухэтапный анализ крови. Если оба теста имеют неблагоприятный результат, можно предположить дефицит витамина В12, который следует вылечить как можно быстрее.

Люди в группе риска должны предотвратить недостаток витамина B12

Хотя витамин B12 имеет решающее значение для нашего организма, нам нужно лишь относительно небольшое его количество. Суточная рекомендуемая доза для здоровых взрослых составляет 3 мкг. Детям требуется несколько меньше витамина В12, в то время как беременным и кормящим женщинам его нужно больше, а именно от 3,5 до 4 мкг в день.

Вегетарианцы и другие люди, которые из-за несбалансированной диеты подвергаются риску потребления слишком малого количества витамина B12, могут предотвратить недостаточное снабжение B12 относительно легко через витамин B12-сознательной диеты или конкретной витаминной B12 добавки. Витамин В12 синтезируется микроорганизмами и содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения-прежде всего в печени. Однако, мясо, рыба, яйца, молоко, и молочные продукты имеют значительные количества витамина. Поэтому вегетарианцам рекомендуется компенсировать потенциальный существующий дефицит, принимая добавки.

Даже если абсорбционная способность нарушена, можно предотвратить дефицит витамина B12

Если абсорбционная способность витамина B12 нарушена, должен быть найден триггер. Лекарства, применяемые в течение длительного времени,зачастую влияют на абсорбцию витамина. Но увеличение применения витамина В12 может возместить этот недостаток.

Источник