Недостаточность витамина код по мкб 10

Недостаточность других витаминов группы B (E53)

Исключены:

последствия дефицита витамина B (E64.8)
витамин-B12-дефицитная анемия (D51.-)

Недостаточность витамина B6

Исключена: пиридоксинреагирующая сидеробластная анемия (D64.3)

Недостаточность:

биотина
цианкобаламина
фолата
фолиевой кислоты
пантотеновой кислоты
витамина B₁₂

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Недостаточность других витаминов (E56)

Исключены: последствия недостаточности других витаминов (E64.8)

Исключены:

недостаточность фактора свертывания крови вследствие дефицита витамина K (D68.4)
недостаточность витамина K у новорожденного (P53)

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

Источник

Недостаточность витамина D (E55)

Исключены:

остеомаляция у взрослых (M83.-)
остеопороз (M80-M81)
последствия рахита (E64.3)

Остеомаляция:

детская
юношеская

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

Источник

Недостаточность витамина B12

Рубрика МКБ-10: E53.8.1*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Витамин В₁₂ (кобаламин) относится к водорастворимым витаминам и представлен различными природными соединениями (цианокобаламином, оксокобаламином). В состав витамина В₁₂ входит кобальт.

Усвоение и физиологические функции

Кобаламин эффективно усваивается в желудочно-кишечном тракте только при достаточном синтезе в слизистой оболочке желудка специфических протеинов: R-протеинов и гликопротеида — так называемого внутреннего фактора (ВФ) Касла. R-протеины образуют в желудке с витамином В₁₂ прочный комплекс, который в щелочной среде тонкой кишки диссоциирует, а освободившийся витамин В₁₂ связывается с ВФ. Образованный таким образом комплекс «витамин В12-ВФ» селективно связывается с рецепторами энтероцитов для активного трансмембранного переноса. Транспорт витамина В₁₂ происходит эффективно лишь в присутствии кальция. Пассивная диффузия кобаламинов не превышает 1%.

Кобаламин превращается в организме в активные метаболиты, один из которых — метилкобаламин участвует в синтезе метионина, перенося метильную группу с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин, и метилировании ДНК и РНК, а другой — 5-дезоксиаденозилкобаламин входит в состав фермента, катализирующего образование сукцинилкоэнзима А, играющего важную роль в образовании энергии из жиров и белков и участвующего в синтезе гемоглобина.

Метаболическая связь витамина В₁₂ с фолацином осуществляется при переносе лабильных метильных групп и других одноуглеродных фрагментов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма

Единственными источниками кобаламина в питании являются животные продукты. Содержание витамина В₁₂ в разнообразном смешанном рационе обычно обеспечивает норму физиологической потребности. Алиментарный дефицит витамина В12 может с большой долей вероятности регистрироваться у строгих вегетарианцев, а также у людей с заболеваниями желудка и в возрасте после 60 лет.

Усвоению витамина В₁₂ могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь (особенно при его хроническом злоупотреблении). Глистные инвазии (например, дифиллоботриоз) способны значительно обеднять организм кобаламином.

Витамин В₁₂ достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса

Физиологическим уровнем поступления витамина В₁₂ считается ежесуточное употребление 3 мкг. Потребность повышается при беременности до 4 мкг.

Объективными показателями обеспеченности организма кобаламином являются уровень его выделения с мочой (в норме — не ниже 0,02 мкг в сутки) и концентрация в моче метилмалоновой кислоты (промежуточный продукт; в норме — 0,4-0,7 мг в сутки). Биомаркером обеспеченности организма витамином В₁₂ является также его концентрация в сыворотке крови, которая должна быть не ниже 147 пмоль/л.

Этиология и патогенез [ править ]

Авитаминоз В₁₂ характеризуется поражением органов пищеварения (глосситом, ахилией, аутоиммунным поражением слизистой оболочки желудка за счет образования антител к ВФ, дискинезией кишечника) с последующим нарушением кроветворения и развитием макроцитарной гиперхромной анемии. При этом механизм пассивной диффузии витамина В₁₂ не нарушается, что используют при проведении лечебных мероприятий.

Идиопатическая форма дефицита витамина В₁₂ называется болезнью Аддисона-Бирмера (пернициозной анемией).

Клинические проявления [ править ]

Гиповитаминоз В₁₂ может развиваться при различных состояниях, сопровождающихся снижением желудочной секреции (атрофическом гастрите), и нарушением связи витамина В12 со специфическими белками, а также у больных мальабсорбцией.

Недостаточность витамина B12: Диагностика [ править ]

Биохимическими критериями дефицита являются повышение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более 15 мкмоль/л и снижение концентрации кобаламина в суточной моче менее 0,02 мкг/л. Одновременно увеличивается выделение метилмалоновой кислоты с мочой — более 0,7 мг в сутки.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Недостаточность витамина B12: Лечение [ править ]

Витамин В₁₂ применяют при анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, лучевой болезни, при невралгии тройничного нерва, неврите, глосситах, глоссалгии, опоясывающем лишае, актиническом и экзематозном хейлите, красной волчанке. Препарат назначают по 100-200 мкг в инъекциях через день.

Источник

Недостаточность витамина K

Рубрика МКБ-10: E56.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Витамин К относится к жирорастворимым витаминам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном (К1) и менахиноном (К2), синтезируемым бактериями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из К1. Менахиноны являются активной формой витамина К.

Усвоение и физиологические функции

Витамин К, содержащийся в пище, хорошо усваивается в тонкой кишке в присутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота преобразует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К2 синтезируется нормальной кишечной микрофлорой до 1,5 мг в сутки, за счет чего создается кишечное депо этого витамина. В тканях организма, напротив, витамин К практически не депонируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу, катализирующую превращение глутаминовой кислоты в Y-карбоксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических белков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности, в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании нескольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Витамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемофильного глобулина) и фактора X (Стюарта-Прауэра).

Три витамин К-зависимых белка обнаружены у человека в костной ткани: остеокальцин, MGP-белок и S-белок. Остеокальцин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидровитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в костном метаболизме. MGP-белок защищает от кальцинации мягкие ткани и хрящи, а S-белок, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации костной ткани и коагуляционной системой, по-видимому, регулируя потоки кальция.

Витамин К-зависимые белки найдены также в нервной системе, сердце, легких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются важными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма

Витамин К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы, включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторых растительных маслах (соевом, оливковом, рапсовом, хлопковом). Гидрогенизация масел приводит к снижению биодоступности и биоэффективности витамина К. В молоке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах содержание витамина К не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части. Кулинарные потери витамина К при тепловой обработке продуктов незначительны.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса

Потребность в витамине К, поступающем за счет пищи, составляет 120 мкг в сутки.

Показателем обеспеченности организма витамином К у здорового человека может служить характеристика свертывающейся системы крови, в частности, протромбиновый индекс (в норме — не менее 80%). Биомаркерами витамина К являются концентрация филлохинона в плазме крови и процент недокарбоксилированного остеокальцина в плазме крови.

Этиология и патогенез [ править ]

Как правило, у взрослых здоровых людей не наблюдается недостатка витамина К. Это связано с несколькими причинами: во-первых, с достаточно высоким уровнем его содержания во многих продуктах, во-вторых, с возможностью организма использовать в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и, в-третьих, с высоким уровнем синтеза К2 микрофлорой толстой кишки (хотя механизм абсорбции и утилизации бактериальных менахинонов до конца не выяснен). Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть нарушение его всасывания, снижение интенсивности бактериального синтеза в толстой кишке и блокировка его участия в обменных процессах. Нарушение усвоения витамина К чаще всего возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтеритами, колитами) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатитами, желчнокаменной болезнью). Усвоению филлохинонов будут мешать большие количества витамина А: показана конкуренция витамина К и ретинола при активном трансмембранном переносе в энтероцитах. Абсорбцию витамина К значительно снижают лекарственные средства, блокирующие усвоение жиров (статины, колестирамин).

Бактериальный синтез в кишечнике ингибируется длительной антибиотикотерапией и другими факторами, приводящими к развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов непрямого действия (варфарин), являясь антивитаминами К, приводят к блокировке его участия в системе свертывания крови. Большие дозы α-токоферола могут ингибировать витамин К-зависимые карбоксилазы и вызывать признаки дефицита витамина К.

Клинические проявления [ править ]

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия, кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается процент недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины К1 и К2 нетоксичны. Синтетические аналоги витамина К, в частности метадион, могут снизить функциональную активность восстановленного глутатиона — основного клеточного субстрата антиоксидантной защиты и привести к повреждению биомембран. Это может проявиться в усилении гемолиза эритроцитов.

Источник