Недостаточность витамина е у детей приводит

Лабораторная оценка дефицита витамина Е. Поскольку более 90% циркулирующего витамина Е представлено альфа-токоферолом, для анализа можно использовать образцы сыворотки или плазмы крови. Концентрация более 0,5 мг/дл свидетельствует об адекватном поступлении его с пищей. Однако концентрация витамина Е в тканях представляет собой наиболее подходящий параметр для оценки обеспеченности организма ребенка этим витамином. Следует отметить, что у младенцев этот вид анализа обычно не используют.

Концентрация витамина Е зависит от концентрации липидов плазмы, что было отмечено во многих исследованиях. Было выявлено, что, несмотря на значительно меньший уровень в плазме витамина Е у детей по сравнению со взрослыми, соотношение токоферола и общих липидов, равное 0,6-0,8 мг/г, указывает на адекватный нутритивный статус. Оценка этого соотношения может быть важна для глубоко недоношенных детей, у которых отмечают значительные изменения уровня липидов — от очень низких при рождении до довольно высоких при парентеральном введении жирных кислот.

Однако для определения указанного соотношения необходимо измерить уровень холестерола, триглицеридов и фосфолипидов, что неизбежно влечет за собой значительные объемы кровопотерь для ребенка с ОНМТ. Частичным объяснением низкой концентрации токоферола в крови у недоношенных детей может быть сниженный по сравнению с взрослыми уровень липидов плазмы.

Для подтверждения значимого дефицита витамина Е у недоношенных детей ранее рекомендовалось проводить тест перекисного гемолиза. Однако позднее было проведено сравнение уровня витамина Е в плазме и эритроцитах, соотношения витамин Е/липиды и двух вариантов теста перекисного гемолиза у недоношенных детей со средним гестационным возрастом 33 нед.

В результате было сделано заключение об отсутствии надежного метода для клинической оценки дефицита витамина Е у недоношенных детей. Несмотря на это, важно знать, есть ли у ребенка в действительности дефицит токоферола, поскольку существует мнение, что введение новорожденным парентерально витамина Е в больших дозах способствует профилактике патологических состояний, связанных с токсичностью кислорода (см. далее).

Дефицит витамина Е у новорожденных

В медицинской литературе описаны последствия дефицита витамина Е у детей. Несмотря на некоторые разногласия в отношении причин данного состояния, дефицит витамина Е у недоношенных детей считается вполне объяснимым. Некоторыми исследователями предложены способы коррекции или профилактики дефицита витамина Е у новорожденных с ОНМТ в критическом состоянии, однако следует учитывать токсичность чрезмерно больших доз токоферола.

Всасывание витамина Е у недоношенных детей первоначально было изучено путем однократного введения больших доз с последующим определением концентрации витамина в крови. Результаты таких исследований показали, что новорожденные со сроком гестации менее 32 нед имеют значительные нарушения всасывания токоферола по сравнению с доношенными новорожденными или детьми старшего возраста.

Дефицит витамина Е у преждевременно родившихся детей может быть обусловлен несколькими факторами: ограниченными запасами витамина Е в тканях к моменту рождения, мальабсорбцией витамина Е в кишечнике, быстрым ростом ребенка, увеличивающим нутритивные потребности в целом. Многие недоношенные дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких из-за проблем дыхательной системы, на протяжении нескольких дней могут не получать витамина Е энтеральным и парентеральным путями.

Даже в случае дополнительного введения токоферола его концентрация в крови у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом может быть низкой.

Oski и Barness считают дефицит токоферола значимым фактором для возникновения гемолитической анемии недоношенных. Как было показано в других работах, результаты гематологических исследований при назначении витамина Е зависят от многих факторов, определяющих его содержание в организме. Тем не менее исследования Gross и Melhorn продемонстрировали следующее:
(1) дефицит витамина Е ассоциируется с патологическим гемолизом;
(2) назначение недоношенным новорожденным а-токоферола ацетата в дозе 25 мг/сут уменьшает выраженность гемолиза и приводит к умеренному, но статистически значимому увеличению уровня гемоглобина;
(3) гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом витамина Е, усугубляется при поступлении в организм железа в составе обогащенных им искусственных смесей.

Было установлено, что дефицит витамина Е, развившийся при определенных условиях питания ребенка, может усиливать гемолиз и обусловливать развитие анемии недоношенных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Витаминная недостаточность у детей

Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено важностью витаминов для нормальног

В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности, выделяют три ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами (обозначаемую также маргинальной или биохимической формой витаминной недостаточности).

Под авитаминозами понимают состояние практически полного истощения витаминных ресурсов организма, сопровождающееся возникновением симптомокомплекса, характерного и специфического для дефицита того или иного витамина (например, цинги, пеллагры и др.). Под гиповитаминозами понимают состояние резкого (но не полного) снижения запасов витаминов в организме, вызывающее появление ряда в основном малоспецифических и нерезко выраженных клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (как, например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т. п.), а также некоторых более специфических микросимптомов. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, проявляющуюся в основном нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует данный витамин, а также отдельными клиническими микросимптомами. Перечислим основные причины возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков.

I. Алиментарная недостаточность витаминов.

Нерациональное питание, вызывающее дефицит витаминов в пищевых рационах беременных женщин и кормящих матерей, приводящий, в свою очередь, к снижению запасов витаминов в организме новорожденного ребенка и уменьшению их уровня в грудном молоке.
Нерациональное искусственное вскармливание с преимущественным использованием кефира, коровьего молока и других неадаптированных молочных смесей.
Несвоевременное и недостаточное введение продуктов прикорма в питание детей первого года жизни.
Низкое содержание витаминов в суточных рационах питания детей дошкольного и школьного возраста, обусловленное нерациональным построением пищевых рационов и ограниченным потреблением продуктов-витаминоносителей.
Потери и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.
Действие антивитаминных факторов, обусловленных содержанием продуктов.
Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме. Разбалансировка химического состава рационов и нарушение оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и отдельными витаминами.
Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на потребление ряда продуктов у некоторых народностей.
Анорексия, в том числе нервная анорексия.

II. Угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции и метаболизма витаминов.

– поражение гепатобилиарной системы;

– конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;

– врожденные дефекты и (или) незрелость транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.

Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

– приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.

Нарушения образования транспортных форм витаминов:

– вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);

Антивитаминные эффекты лекарственных веществ и других ксенобиотиков.

Спиричев В. Б. Современные представления о роли витаминов в питании. Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения. М.: МОИП, 1984. С. 1–26.
Present knowledge in nutrition — ILSI Press , Wash., DC, 1996, 109-236, 7th-ed by Ziegler E., Filer L. J.
Конь И. Я., Покровский А. А. Значение витаминов в питании здоровых и больных людей: Справочник по диетологии. М., 1992. С. 30–42.
Schwarz K. B. Vitamins in: Nutrition in pediatrics — ed. by Walker, Walkins, Decker, Ins. Pabl., Hamilton L. 1997, 115–136.
Handbook of vitamins, 2-nd ed., ed by Macklin L., Dekker, N-Y, 420 p.
Complete book of vitamins and minerals ed. by McDonald A. et al., Public. Int., 1993, 384 p.
Конь И. Я. Проблемы взаимодействия витамина А и ксенобиотиков // Вестник АМН СССР. 1986. № 12. С. 22–38.
Спиричев В. Б., Конь И. Я. Биологическая роль жирорастворимых витаминов // Итоги науки и техники. Серия «Физиология человека и животных». 1989. Т. 37. 220 с.
Конь И. Я., Тоболева М. А., Димитриева С. А. Дефицит витаминов у детей: основные причины, формы и пути профилактики у детей раннего и дошкольного возраста // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 2. С. 62–67.

И. Я. Конь, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шилина, кандидат биологических наук
НИИ питания РАМН, Москва

Источник

Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз E – это заболевание, вызванное недостатком витамина E. Патология развивается при недостаточном поступлении с пищей, нарушении всасывания из кишечника, транспорта к тканям. Характеризуется слабостью и гипотонией мышц, гемолитической анемией, расстройствами координации, снижением проприорецептивной чувствительности, изменениями менструального цикла и ослаблением потенции. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования крови на содержание витамина. Лечение включает коррекцию рациона и прием препаратов токоферола.

МКБ-10

Общие сведения

Витамин E – группа химических соединений, состоящая из 4-х токоферолов и 4-х токотриенолов. Зачастую термин «токоферол» используется как синоним витамина E. Суточная потребность детей составляет 6-8 МЕ, мужчин – 10 МЕ, женщин – 8-9 МЕ, беременных и кормящих матерей – 10-12 МЕ. При недостатке витамина развивается гиповитаминоз. Клинически проявленные формы витаминной недостаточности E встречаются редко, однако согласно лабораторным исследованиям распространенность легкого гиповитаминоза составляет 60-80%. Наиболее подвержены болезни дети, беременные и пожилые люди, а также жители северных регионов.

Причины гиповитаминоза E

Витамин E не синтезируется организмом. Его источник – пища. Высокое содержание определено в растительном масле, проросших пшеничных и кукурузных зернах, бобовых культурах, яйцах, морепродуктах и зелени. Всасывание витамина происходит в тонком отделе кишечника. Токоферол проникает в лимфатические сосуды, при помощи транспортных белков переходит в кровяное русло и разносится к органам. Витамин является жирорастворимым, способен накапливаться в печеночной, мышечной, нервной и жировой ткани. Гиповитаминоз E развивается, когда нарушается поступление витамина к клеткам. Причиной может стать:

Пищевой дефицит витамина. Собственных запасов токоферола в организме хватает на 1-3 месяца, поэтому временный дефицит в питании компенсируется. Гиповитаминоз возможен при длительном голодании.
Снижение всасываемости. Витамин абсорбируется из тонкого кишечника вместе с жирами. При целиакии, болезни Крона, язвенном колите и муковисцидозе возникает синдром мальабсорбции, усвоение полезных веществ снижается.
Недостаток желчи. Для всасывания токоферола необходимо присутствие желчных кислот. Сокращение образования желчи или невозможность ее секреции в кишечник – одна из причин гиповитаминоза.
Нарушение транспорта витамина. Токоферол переносится по лимфатическим и кровеносным сосудам с помощью транспортных протеинов. При снижении их количества витамин перестает поступать в ткани, проявляется гиповитаминоз.

Патогенез

Поступая в клетки, токоферол встраивается в фосфолипидный слой мембран, где выполняет антиоксидантную функцию – тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, присоединяя неспаренные электроны активных радикалов, содержащих кислород. Благодаря этому процессу мембраны клеток оказываются защищенными от воздействия свободных радикалов. Таким образом, гиповитаминоз E сопровождается дефицитом антиоксидантов, разрушением клеточных мембран. В первую очередь страдают миоциты и нейроны – клетки, которые имеют большую площадь мембран и поддерживают интенсивные процессы окисления. Поэтому наиболее распространенными признаками недостаточности токоферола являются гипотония и слабость мышц, расстройства движений и чувствительности.

Другие функции витамина – предупреждение гемолиза эритроцитов, участие в производстве гемоглобина, поддержание экспрессии генов, сокращение синтеза простациклинов эндотелиальными клетками и тромбоксанов тромбоцитами. При гиповитаминозе нарушается процесс кроветворения, развивается гемолитическая анемия. Повреждаются ткани, клетки которых быстро обновляются – печени, почек, мужских половых желез, зародыша. Усиливается процесс прикрепления тромбоцитов к внутренним стенкам сосудов, что повышает риск атеросклероза и тромбоза.

Симптомы гиповитаминоза E

Гиповитаминоз E клинически дебютирует мышечной гипотонией и слабостью. Этот симптом распространяется на все виды мышечных волокон – скелетные и гладкие. Пациенты испытывают вялость, у них снижается двигательная активность, привычная ранее физическая нагрузка становится непосильной. Уменьшается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в итоге урежается пульс, частота сердечных сокращений и дыхания, возникают запоры из-за ухудшения перистальтики кишечника.

Поражение тканей нервной системы проявляется нарушениями координации, расстройствами речи, снижением вибрационной и проприорецептивной (внутренней мышечной) чувствительности. Первыми распадаются сложные двигательные комплексы, не до конца освоенные навыки. Пациентам становится сложнее писать, пользоваться мелкими предметами, выговаривать длинные слова. Дети отстают в речевом и двигательном развитии, имеют дефицит массы тела, слабы физически. У новорожденных гиповитаминоз E является причиной себореи и рахита, у недоношенных детей – ретинопатии.

Симптом гиповитаминоза E – анемия. Ее характерные признаки – бледность, желтушность кожи и слизистых оболочек, общая слабость, утомляемость, одышка, судороги и перепады температуры тела. У женщин нарушается менструальный цикл, при наступлении беременности повышается риск невынашивания, особенно на ранних сроках. У мужчин снижается потенция и репродуктивная функция. Токоферол необходим для усвоения витамина A, поэтому его недостаточность провоцирует гиповитаминоз A, проявляющийся выпадением волос, «куриной слепотой», сухостью кожи и частыми инфекционными заболеваниями.

Осложнения

При продолжительном гиповитаминозе E усиливаются расстройства со стороны нервно-мышечной системы. Легкие нарушения координации перерастают в атаксию, движения становятся неточными, непоследовательными, утрачивается чувство равновесия при стоянии и ходьбе. Снижается острота зрения, развивается парез взора в результате поражения миелиновой оболочки и задних канатиков спинного мозга. Длительный гиповитаминоз ускоряет процессы старения организма, увеличивает риск онкологических заболеваний и атеросклероза. В экспериментальных условиях на животных было доказано, что отсутствие токоферола приводит к атрофии семенников, рассасыванию плода, размягчению мозга, жировой инфильтрации и некрозу печени.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз E возникает при развитии атаксии, сенсорной и моторной нейропатии, дизартрии, гемолитической анемии, невынашивании беременности, расстройствах зрения. Также диагностика проводится в рамках комплексного исследования витаминного профиля у маловесных новорожденных, беременных, женщин в период лактации, пациентов с синдромом мальабсорбции, заболеваниями печени, желчного пузыря и его протоков. Постановкой диагноза занимаются врачи-неврологи, неонатологи и гастроэнтерологи. Основными методами исследования являются:

Клинический опрос. Пациенты жалуются на слабость в мышцах, боли, покалывания и другие неприятные ощущения в конечностях, слабость, судороги. В беседе врач уточняет особенности питания, наличие заболеваний органов ЖКТ.
Неврологический осмотр. Определяется сниженный мышечный тонус, в тяжелых случаях – дистрофия мышц. Возможна шаткость походки, неловкость и неточность движений, нарушения равновесия.
Анализ крови. Исследованию подвергается плазма крови. При наличии гиповитаминоза показатель витамина E у детей и подростков младше 18 лет – менее 3,8 мкг/мл, у взрослых – менее 5,5 мкг/мл.

Лечение гиповитаминоза E

При первичном гиповитаминозе E, вызванном недостаточным содержанием витамина в пище, проводится коррекция диеты. В рацион вводятся продукты, богатые токоферолами и токотриенолами: кукурузное, подсолнечное и оливковое масла, горох, фасоль, бобы, овсянка, гречка-ядрица, яйца, скумбрия, судак, орехи, капуста и листовые овощи. Дополнительно может быть назначен пероральный прием витамина. Терапия вторичного гиповитаминоза, связанного с нарушением всасывания и транспорта токоферола, основана на внутримышечном введении витамина Е. Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний системы пищеварения.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений гиповитаминоз полностью устраняется в течение 1-2 месяцев. Прогноз благоприятный. Так как витамин E содержится во многих продуктах, здоровым людям для профилактики его недостаточности необходимо лишь полноценное питание. Профилактический прием токоферола в форме лекарств показан недоношенным детям, беременным, матерям во время лактации, пациентам с болезнями кишечника, синдромом мальабсорбции, нарушениями образования и выведения желчи.

Источник