Не всасываются витамины что делать

Витамины: о видах и усваиваемости

В преддверии наступления весны у многих людей появляется дефицит витаминов. Поэтому крайне важно этот дефицит восполнить, чтобы ваш иммунитет работал, как часы. Однако немало важным является и то, чтобы витамины еще и правильно усваивались! Именно об этом и пойдет речь далее.

Какими функциями обладают витамины?

Вначале разберемся, что именно называют витаминами. Это особые элементы, участвующие во всех обменных процессах вашего организма.

Почему нужно пить витамины? Может ли организм сам их вырабатывать? В большинстве случаев может, но иногда его сил просто не хватает на то, чтобы покрыть весь дефицит. А некоторые витамины и вовсе не способны вырабатываться в организме человека, а потому прием дополнительных витаминов из вне – это необходимость.

Большую часть витаминов вы получаете из пищи. Соответственно, чем разнообразнее рацион, тем здоровее вы будете себя чувствовать.

Какими положительными функциями обладают витамины? К ним относят:

1. противоокислительное действие, препятствующее негативному воздействию на ваш организм свободных радикалов;
2. положительное воздействие на синтез гормонов и регулировка защитных функций иммунитета, нервной и эндокринной систем;
3. снижение негативного воздействия от лекарственных препаратов, а особенно – антибиотиков.

В целом же у каждого витамина имеется свой «набор» положительных воздействий. К примеру, витамины из группы В отвечают за нормальную работу ЦНС, а витамины группы А позитивно сказываются на работе сердца, состоянии волос и кожи. Витамины С и D обеспечивают здоровье костей.

При этом все витамины делятся на две категории:

1. жирорастворимые;
2. водорастворимые.

Так жирорастворимыми являются витамины А, D, Е и К, то есть они накапливаются в жировой ткани организма. Однако совсем необязательно есть много жирной пищи, чтобы насытить организм перечисленными витаминами.

Если говорить о водорастворимых витаминах, то они не накапливаются и достаточно быстро вымываются из организма. Водорастворимыми являются такие витамины, как С, РР, Р и витамины группы В.

Что может мешать процессу усвоения?

Первое, о чем вам следует помнить – витамины будут плохо усваиваться, если вы употребляете кофе, курите и пьете алкогольные напитки. К примеру, четыре чашки кофе в день способны «ликвидировать» все позитивное воздействие от витаминов РР и группы В. Алкоголь и антибиотики плохо влияют на витамины группы В и Е. А вот если вы принимаете противосудорожные препараты, то знайте, что они угнетают полезное воздействие от витаминов D и К.

Почему появляется дефицит витаминов в организме? Частая причина – это нерегулярное и несбалансированное питание. Также нехватка витаминов возникает и в том случае, когда вы постоянно едите одни и те же продукты. В этом случае вы насыщаетесь одними и теми же витаминами, а вот нехватка других только возрастает.

Риск дефицитов возникает и тогда, когда вы подвергаете себя жестким диетам и вегетарианству. Когда в рационе отсутствует мясо, то его просто необходимо заменить другими продуктами, которые содержат жирорастворимые витамины.

Стоит добавить, что плохо усваиваются витамины и в тех случаях, когда имеются серьезные заболевания ЖКТ, непереносимость молочных продуктов и вирусные инфекции.

Как улучшить усваиваемость витаминов?

Первым делом следует изучить, насколько те или иные витамины сочетаются друг с другом. К примеру, витамин С отлично усваивается с витаминами из группы В. Витамин В1 является компаньоном витамина А, а витамин К – витамина D.

Также помните о том, что свежие продукты, хранящиеся в холодильнике, быстро теряют свои полезные свойства. Да и в целом «современные» овощи и фрукты содержат меньше витаминов, чем несколько десятков лет тому назад. Всему причина ухудшение экологии и применение различных химикатов, ускоряющих созревание плодов, но не улучшающих их качественный состав.

Поэтому выращивание собственных овощей и фруктов – это верный путь к получению качественных и полезных продуктов! Если нет возможности вырастить их самостоятельно, то покупайте овощи и фрукты у тех, кто выращивает их на собственных дачных участках.

Следует помнить, что у каждого человека, переступившему порог 35-летнего возраста, уровень свариваемости витаминов снижается. Поэтому, принимая фармацевтические витаминные препараты, необходимо учитывать, для какого именно возраста они предназначены.

Источник

Развитие витаминной недостаточности на фоне лечения ингибиторами протонной помпы

Введение

Согласно клиническим рекомендациям ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются препаратами выбора в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ): катарального и эрозивного эзофагитов, диспепсии и язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. Активное применение этого класса лекарственных препаратов началось в 1980-х годах и на настоящий момент они являются одними из самых продаваемых средств на фармацевтическом рынке. Так, по данным ТОП-100 лекарственных препаратов в США в 2012 году, Нексиум (эзомепразол, Astra Zeneca) занял первое место по числу продаж.

Но у каждой медали есть оборотная сторона, и все больше и больше специалистов стало обращать внимание на нежелательные лекарственные реакции, которыми сопровождается лечение ИПП. Сообщения о побочных эффектах на фоне применения ИПП говорят о повышении риска развития кишечных инфекций, включая, Clostridium difficile-ассоциированную диарею, пневмонии, изменении метаболизма антиагрегантных препаратов (клопидогрел), остеопороза и нарушении всасывания и метаболизма витаминов и минеральных веществ.

Механизм действия ИПП реализуется за счет ингибирования H+/K+ ATPase париетальных клеток желудка, которая ответственна за секрецию ионов водорода и их обмена с ионами калия, что в конечном итоге приводит к повышении внутрижелудочного pH. В результате, ИПП могут изменять биодоступность и абсорбцию витаминов и минеральных веществ в желудке и 12-ти перстной кишке, а также в более дистальных отделах кишечника.

Витамин В₁₂

Цианокобаламин является одним из важнейших витаминов, который не синтезируется в организме человека и поступает извне с продуктами животного происхождения (мясом, рыбой, дичью, яйцами и молочными продуктами).

Снижение секреции соляной кислоты в желудке может приводить к тому, что витамин В₁₂ не способен отщепиться от пищевого комка и соединиться с R-протеином, который в свою очередь, является «защитником» цианокобаламина от агрессивного действия ферментов поджелудочной железы.

Одно из первых исследований, изучавшее риск развития дефицита витамина В₁₂ на фоне длительной антисекреторной терапии, было проведено среди пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона (Tremanini et al. 1998). Из 131 пациента, 111 получали омепразол (в среднем 4,5 года) и 20 – различные антагонисты Н2-рецепторов (в среднем 10 лет). Анализ результатов показал, что уровень сывороточного витамина В₁₂ значительно снижался на фоне терапии омепразолом (p = 0.03), особенно у пациентов с постоянно-поддерживаемой гипохлоргидрией (p = 0.0014) и ахлоргидрией (p

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

• полостного пищеварения;
• пристеночного пищеварения;
• всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

1. Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
2. Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
3. Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
4. Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
5. Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
6. Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
7. Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

• коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
• нормализацию желчеотделения;
• восстановление микробиоценоза кишечника;
• заместительную ферментную терапию;
• коррекцию белково-энергети­чес­кой недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

1. Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
2. Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
3. Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
4. Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
5. Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
6. Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
7. Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
9. Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
10. Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
11. Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
12. Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник